- •3. Состав системы белой крови. Разновидности лейкоцитов. Отличия гранулоцитов и агранулоцитов.
- •4.Общие свойства и функции лейкоцитов.
- •6. Лейкоцитозы. Состояния при которых они х-ны
- •7. Лейкопении, состояния, для которых они характерны
- •8.Лейкоцитарна формула та лейкоцитарний профіль , значення їх визначення у діагностиці.
- •9 Снр, клеточная и гуморальная подсистемы, объекты эффекторы, факторы, функции, механизмы действия
- •10. Иммунная система,клеточная и гуморальная подсистемы,объекты, эффекторы, функции, механизм действия.
- •11. Общая характеристика лейкопоэза, стадии, значение лейкопоэтинов.
- •14.Современные научные данные, которые дополняют фагоцитарную теорию Мечникова.
- •15. Стадии и механизмы эмиграции сквозь сосуды лейкоцитами, во время движения по крови.
- •20. О2 -независимая система бактерицидности, синтез ее компонентов.
- •21. Взаимодействие о2-зависимой и о2-независимой систем бактерицидности (бактериостатичности) в совершении киллинг эффекта фагоцитов
- •24. Возрастные особенности в количестве лейкоцитов. Двойной перекрест в соотношении нейтрофилов и лимфоцитов у детей.
- •25. Генез, структура, общие и спец. Свойства и функции нейтофилов
- •26. Генез,структура основные и специф ф-ии св-ва эозинофилов
- •28.Генез ,особенности структуры , свойства и функции тканевых базофилов
- •31. Иммунные реакции с участием в-системы.
- •32. Генез, строение, особенности и функции т-лимфоцитов
- •35.Генез,структурные особенности,виды ,свойства и функции Мкф.
- •36. Тромбоцитопоэз. Стадии, факторы и механизм регуляции. Причины и последствия тромбоцитопинии.
- •37. Структурные особенности, св-ва и ф-и тромбоцитов
- •39. Синтез та секреція тромбоцитами біологічно активних речовин-тромоцитарних факторів ,їх функціональна роль (структура та властивості)
- •40. Функциональная роль тромбоцитов в первичном и вторичном гомеостазе
- •43.Система сосудисто –тромбоцитарного гемостаза, его составляяющие, стадии, факторы и механизмы регуляции, функциональное значение
- •44. Система вторичного (гемокоагуляционного) гемостаза, стадии, механизмы действия плазменных факторов.
- •46. Внешний путь системы гемокоагуляции, каскадно-комплексная схема вторичного (гемокоагулятивного) гемостаза.
- •47.Внутренний путь системы гемокоагуляции, каскадно-комплексная схема вторичного(гемокоагуляционного) гемостаза.
- •48. Взаимосвязь первичного и вторичного гемостаза, функциональное значение.
- •1. Вазоконстрикция
- •2. Формирование временного тромбоцитарного гвоздя (гемостатической пробки)
- •52.Система фибринолиза (плазминовая ), стадии, факторы та механизмы регуляции, функциональное значение
- •53. Антикоагуляционнная система, ее функциональное значение. Отличие первичных и вторичных антикоагулянтов.
- •56.Фибринолитическая система. Механизмы ее функционирования.
- •58. Отличие гранулоцитов от агранулоцитов.
- •59. Разновидности лимфоцитов,генез,структура,св-ва
20. О2 -независимая система бактерицидности, синтез ее компонентов.
Интрацелюлярная дегрануляция. Киллинг эффект на объект фагоцитоза
Дегрануляция — основная форма секреторной активности тучных клеток, базофилов и ключевое событие реакций гиперчувствительности немедленного типа
Конечное назначение фагоцитоза состоит в создании оптимальных условий для киллинга и цитолиза патогенов, т.е. в осуществлении внутриклеточного цитолиза. Поэтому эффективность фагоцитоза обусловлена не столько поглощением патогена, сколько его разрушением внутри клетки.
В зависимости от реализации бактерицидных свойств, различают завершенный и незавершенный фагоцитоз. Только первый отвечает своему биологическому предназначению и может рассматриваться как эффективная защитная реакция — проявление врожденного иммунитета.
Киллинг происходит в фаголизосомах фагоцитов. Фаголизосомы содержат факторы, разрушающие микроорганизмы.
Кислород- и оксид азота-независимые факторы:
1.факторы, обусловливающие локальное закисление;
Закисление среды фаголизосомы оказывает бактериостатическое и бак-
терицидное действие, поскольку при значениях рН, близких к 4,5, снижает-
ся электростатический потенциал клеток микроорганизмов, что приводит
к нарушению поступления в них питательных веществ. Кроме того, кислая
среда способствует активации большинства ферментов (особенно из азу-
рофильных гранул), обладающих бактерицидной и бактериолитической
активностью. Продукты, выделяющиеся при разрушении микроорганиз-
мов, усиливают закисление.
2.бактрицидные пептиды;
Бактерицидные пептиды — наиболее интенсивно изучаемые бактерицидные факторы многоклеточных. Выделяют несколько групп бактерицидных пептидов, из которых наиболее известны дефензины и кателицидины.
3.катионные белки;
В составе катионных белков преобладают щелочные аминокислотные
остатки (что и определяет их катионность). Среди катионных белков есть
как обладающие ферментативной активностью (лизоцим и серпроцидины),
так и конкурентные белки, бактерицидное действие которых основано на
связывании жизненно важных для патогенов веществ (лактоферрин, вита-
мин В12-связывающий фактор).
Лизоцим — фермент, обладающий активностью мурамидазы. Действуя на гликановый компонент молекул, лизоцим вызывает деполимеризацию пептидогликанов клеточной стенки микроорганизмов, тем самым нарушая ее целостность. Обычно субстрат лизоцима в интактной клетке маскирован поверхностными молекулами. В связи с этим активность лизоцима проявляется только при его комбинации с другими ферментами, например, в фаголизосоме
Серпроцидины (от Serine protease cidin) — группа гомологичных белков, обладающих протеазной активностью, включающая катепсин G, эластазу, азурацидин и протеиназу-3. Щелочной характер этих белков обсуловлен высоким содержанием аргинина и амидированных форм дикарбоновых аминокислот (глутамин, аспарагин). Некоторые серпроцидины присутствуют не только в нейтрофилах, но и в моноцитах. Эти белки обладают микробоцидной активностью, не коррелирующей с протеолитической активностью. In vitro серпорцидины действуют на грамположительные и грамотрицательные бактерии, простейших, патогенные грибы, а также на клетки эукариот.
Наибольшей микробоцидностью обладает катепсин, наименьшей — эластаза и протеиназа-3. Бактериостатическое действие лактоферрина, основанное на конкуренции за ионы железа, — реальный механизм врожденного иммунитета. Помимо этого показана возможность прямого микробоцидного действия лактоферрина на некоторые патогены, однако оно выражено достаточно слабо.
BPI-протеины (от Bаcteria permeability inducing) — белки, повышающие проницаемость бактериальной стенки — образуют еще одну группу катион-ных белков с бактерицидной активностью. Молекулярная масса BPI-проте-инов составляет 59 кДа. Они представлены в нейтрофилах и эозинофилах. Как и другие катионные белки, BPI-протеины обогащены основными ами-нокислотными остатками, в частности лизином, и содержат гидрофобные участки. Их изоэлектрическая точка (рI) составляет около 9,5. Белки этой группы действуют на грамотрицательные бактерии, распознавая ЛПС (они гомологичны ЛПС-связывающим белкам). BPI-протеины связываются с поверхностью бактерий при помощи электростатических взаимодействий. При проникновении в мембрану BPI-протеины проявляют сродство к ЛПС, блокируя его активность .