- •3. Состав системы белой крови. Разновидности лейкоцитов. Отличия гранулоцитов и агранулоцитов.
- •4.Общие свойства и функции лейкоцитов.
- •6. Лейкоцитозы. Состояния при которых они х-ны
- •7. Лейкопении, состояния, для которых они характерны
- •8.Лейкоцитарна формула та лейкоцитарний профіль , значення їх визначення у діагностиці.
- •9 Снр, клеточная и гуморальная подсистемы, объекты эффекторы, факторы, функции, механизмы действия
- •10. Иммунная система,клеточная и гуморальная подсистемы,объекты, эффекторы, функции, механизм действия.
- •11. Общая характеристика лейкопоэза, стадии, значение лейкопоэтинов.
- •14.Современные научные данные, которые дополняют фагоцитарную теорию Мечникова.
- •15. Стадии и механизмы эмиграции сквозь сосуды лейкоцитами, во время движения по крови.
- •20. О2 -независимая система бактерицидности, синтез ее компонентов.
- •21. Взаимодействие о2-зависимой и о2-независимой систем бактерицидности (бактериостатичности) в совершении киллинг эффекта фагоцитов
- •24. Возрастные особенности в количестве лейкоцитов. Двойной перекрест в соотношении нейтрофилов и лимфоцитов у детей.
- •25. Генез, структура, общие и спец. Свойства и функции нейтофилов
- •26. Генез,структура основные и специф ф-ии св-ва эозинофилов
- •28.Генез ,особенности структуры , свойства и функции тканевых базофилов
- •31. Иммунные реакции с участием в-системы.
- •32. Генез, строение, особенности и функции т-лимфоцитов
- •35.Генез,структурные особенности,виды ,свойства и функции Мкф.
- •36. Тромбоцитопоэз. Стадии, факторы и механизм регуляции. Причины и последствия тромбоцитопинии.
- •37. Структурные особенности, св-ва и ф-и тромбоцитов
- •39. Синтез та секреція тромбоцитами біологічно активних речовин-тромоцитарних факторів ,їх функціональна роль (структура та властивості)
- •40. Функциональная роль тромбоцитов в первичном и вторичном гомеостазе
- •43.Система сосудисто –тромбоцитарного гемостаза, его составляяющие, стадии, факторы и механизмы регуляции, функциональное значение
- •44. Система вторичного (гемокоагуляционного) гемостаза, стадии, механизмы действия плазменных факторов.
- •46. Внешний путь системы гемокоагуляции, каскадно-комплексная схема вторичного (гемокоагулятивного) гемостаза.
- •47.Внутренний путь системы гемокоагуляции, каскадно-комплексная схема вторичного(гемокоагуляционного) гемостаза.
- •48. Взаимосвязь первичного и вторичного гемостаза, функциональное значение.
- •1. Вазоконстрикция
- •2. Формирование временного тромбоцитарного гвоздя (гемостатической пробки)
- •52.Система фибринолиза (плазминовая ), стадии, факторы та механизмы регуляции, функциональное значение
- •53. Антикоагуляционнная система, ее функциональное значение. Отличие первичных и вторичных антикоагулянтов.
- •56.Фибринолитическая система. Механизмы ее функционирования.
- •58. Отличие гранулоцитов от агранулоцитов.
- •59. Разновидности лимфоцитов,генез,структура,св-ва
37. Структурные особенности, св-ва и ф-и тромбоцитов
Тромбоциты,наименьшие по размеру ФЭК, образуются из самых крупных костномозговых клеток- мегакариоцитов. Они являются производными той же полипотентной гемопоэтической стволовой клетки. Для развития коммитированной мегакариоцитарной клетки арактерны 4 стадии: 1)экспоненциальное увеличение кол-ва КСК за счет митоза(коммит стволовых клеток) 2) серийная репликация ядра без деления кдеток 3)созревание цитоплазмы мегакариоцитов4)отделение тромбоцита от мегакариоцита.
В покое тромбоцит представляет собой дискообразную клетку. Состоят тр-ты из гиаломера и грануломера. Разнятся составом открытых канальных систем (ОКС) и плотных тубулярных системы,сократительных микрофиоаментов, гранул (альфа,бета),пероксисом. Альфа-содержат факторы коагуляции,воспаления, реперационые ,иммуномодулирующие. Наружная клеточная оболочка усеяна гликопротеинами, играющими роль в адгезии и агрегации тромбоцитов.Эти молекуоы состоят из наружных доменов,действующих в качестве рецепторов,которые связываются с внеклеточными адгезивными гликопротеинми(фибриногеном, коллагеном,фактором Виллебранда), трансмембранных пептиов,которые фиксируют гликопротеины и опосредуют процессы активации тромбоцитов и изменения их формы.
Свойства:
Способность к адгезии(прилипанию)
Способность к вязкому метаморфозу(комплекс морфол,биохим изменений в тр-х,ведущих к их истончению и разрушению)
Способность к ф-ю агрегатных комплексов
Способность к реакции освобождения.
Ф-ции:
Запуск немедленного гемостаза за счет адгезии и агрегации тромбоцитов, что приводит к формированию тромбоцитарной пробки
Местное выделение вазоконстрикторов для уменьшения кровотока в пораженном участке
Катализ р-ц гуморальной системы свертывания с образованием в конечном счете фибринового сгустка
Инициирование репарации тканей
Регулирование местной воспалительной реакции и иммунитета
Нестимулированные тромбоциты циркулируют в виде гладких дискоидных клеток с незначительной метаболической активность. Такие тромбоциты не вступают в физиол значимое взаимодействие с др ФЭ периферической крови или монослоем эндотелиальных кл,который выстилает эндоваскулярное пространство. Физио активация тромбоцитов начинается только тогда, когда, поврежден сосудистый эндотелий и обнажен субэндотелиальный внеклеточный матрикс.
38.
Тромбоциты представляют собой циркулирующие бесцветные клеточные фрагменты, содержащие множество гранул и в размерах они (тромбоциты) значительно уступают эритроцитам. Продуцируются тромбоциты в том случае, когда цитоплазматические фрагменты крупных клеток красного костного мозга, именуемых мегакариоцитами, «отщипываются» и поступают в циркуляцию.
Тромбоциты обладают следующими свойствами:
способность к адгезии;
способность к вязкому метаморфозу (комплексные изменения ,ведущие к истончению мембраны и ее разрушению);
способность к реакции освобождения;
способность к агрегации.
Рассмотрим следующие свойства, такие как адгезию и агрегацию.
Адгезия
Вовлечение тромбоцитов в процесс гемостаза невозможно без их адгезии к поверхности. Повреждение сосуда нарушает целостность эндотелиального слоя и приводит к экспозиции нижележащего за эндотелием слоя молекул коллагена соединительной ткани. Тромбоциты адгезируют к коллагену преимущественно через посредника, который называется фактором Виллебранда (фон Виллебранда) – плазменный белок, секретируемый эндотелиальными клетками и тромбоцитами. Этот белок связывается с экспонируемыми молекулами коллагена и, изменяя свою конформацию, становится способным связывать тромбоциты. Таким образом, фактор Виллебранда формирует своего рода мост между стенкой поврежденного сосуда и тромбоцитами.
Агрегация
Связывание тромбоцитов с коллагеном запускает процесс выделения тромбоцитами содержимого их секреторных везикул, содержащих различные химические агенты. Многие из которых, включая АДФ и серотонин, затем действуют локально и индуцируют многосторонние изменения в метаболизме, форме и поверхностных белках тромбоцитов, а данный процесс называется активацией тромбоцитов. Некоторые изменения приводят к тому, что новые тромбоциты начинают слипаться со старыми. И по принципу положительной обратной связи осуществляется процесс агрегации тромбоцитов (слипания), которая вскоре заканчивается формированием тромбоцтарного гвоздя (тромбоцитарной затычки/пробки – platelet plug).
Химические агенты тромбоцитарных секреторных везикул являются не только стимуляторами активации тромбоцитов и их агрегации. Адгезия тромбоцитов быстро индуцирует синтез в их плазматической мембране тромбоксан А2, производное арахидоновой кислоты, относящееся к семейству эйкозаноидов. Тромбоксан А2 выделяется в экстраклеточную жидкость и действует локально, стимулируя в дальнейшем агрегацию тромбоцитов и выделение содержимого их секреторных везикул.
Белок плазмы фибриноген также играет ключевую роль в агрегации тромбоцитов. Он действует таким образом, что между агрегирующими тромбоцитами формируются мостики. Рецепторы (связывающие сайты) для фибриногена становятся экспонированными на плазматической мембране тромбоцитов и активированными во время активации тромбоцитов.
Такой эйкозаноид, как простациклин (его также называют еще простагландин I2) является основательным ингибитором процесса агрегации тромбоцитов, NO, выделяемый эндотелиальными клетками, служит не только в качестве вазодилататора, а еще и в качестве ингибитора адгезии тромбоцитов (следовательно, их последующей активации и агрегации).
Фактор активации тромбоцитов – это цитокин, синтезируемый и секретируемый нейтрофилами, моноцитами и в т.ч. самими тромбоцитами. ФАТ усиливает агрегацию тромбоцитов.
Аспирин является ингибитором фермента циклооксигеназы, который является ключевым в синтезе простагландинов и тромбоксанов. Следовательно, он препятствует агрегации тромбоцитов из-за ингибирования синтеза тромбоксана А2.