хирургия 5 курс / книги / Savel'ev V.S. (red.) 80 lekcij po hirurgii (Litterra, 2008)(ru)(T)(K)(910s)(ISBN 9785982161190)

вующей холангиту механической желтухи, сопровожда­ емой ахолией, которая способствует бесконтрольному всасыванию кишечных бактерий и эндотоксина; от большой концентрации в печени макрофагов (клеток Купфера), способных при контакте с бактериями или их частицами выделить в большом количестве цитокины и вызывать их каскадную реакцию, либо от истощения фагоцитарной функции этих клеток. Вместе с тем имен­ но эти особенности и создают отличительные черты

билиарного сепсиса.

Какую роль в развитии холангита играет желчная гипертензия? Известно, что при повышении внутрипротокового давления от 200 до 500 мм вод. ст. частицы диаметром до 1,7 микрон из желчных путей через про­ странства Диссе и Малл попадают в синусоид печени. Таким образом, микробные тела и эндотоксины могут проходить в кровоток. Возникновение билиовенозного прорыва бактерий более вероятно при быстром увели­ чении внутрипротокового давления (до 500—800 мм вод. ст.).

Согласно современному представлению разви­ тие системных повреждений при холангите связано с неконтролируемым выбросом эндогенных воспали­ тельных медиаторов в ответ на инфекцию с после­ дующей активацией клеток Купфера, нейтрофилов, Т-лимфоцитов. Проникновение частицы стенки микро­ организмов (эндотоксин LPS — для грамотрицательных, экзотоксины, пептидогликан, гликокаликс и др. — для грамположительных) способно вызвать мощный выброс цитокинов, контролирующих интенсивность иммунных и воспалительных процессов, и разыграть запрограм­ мированный сценарий ССВР. Среди цитокинов ключевое значение имеет TNF-a (tumor necrosis factor), обладаю­ щий способностью повышать прокоагулянтную способ­ ность эндотелиоцитов, активацию адгезии нейтрофи­ лов, стимуляцию катаболизма, вызвать синтез белков острой фазы, индуцировать синтез других цитокинов. Рецепторы к TNF-a широко распространены в организ­

ме, поэтому его повреждающее влияние очень быстро принимает генерализованный характер.

При этом в высоких концентрациях выделяются и другие воспалительные цитокины (IL-1, IL-б, IL-10, TGF-p, INF-y), окись азота (N0), кислородные радика­ лы, простагландины. Под влиянием указанных цитоки­ нов нарушается проницаемость эндотелия капилляров, образуются микротромбы, развивается синдром ДВС, легочный дистресс синдром, поражается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, развивается депрессия миокарда, дисфункция почек, печени, нару­ шается микроциркуляция. Развивается полиорганная недостаточность и септический шок.

Характерными проявлениями билиарного септичес­ кого шока являются: 1) снижение систолического арте­ риального давления ниже 90 mm Hg, или снижение его на 50 mm Нд при гипертонии; 2) олигурия с нарушением сознания; 3) отсутствие ответа на в/в вливание 500 мл физиологического раствора; 4) бактериемия желчно­ го происхождения, подтвержденная положительной культурой желчи или наличием густого гноя в желчной системе при отсутствии других источников инфекции. Билиарный сепсис сопровождается высокой летальнос­ тью (табл. 2).

Таблица 2. Летальность при бнлнарном сепсисе

Изменения иммунитета при холангите. Экспе­ риментальные исследования показали, что перевязка холедоха у абактериальных животных не влияет на кле­ точный иммунитет, тогда как эта манипуляция у обычных крыс иммунитет значительно снижает. Можно предполо­

ж и

жить, что его подавление при холестазе вызвано эндоген­ ными медиаторами. Кроме того, исследования показали грубые нарушения функции Т-лимфоцитов как/Т? vitro,так и in vivo через 3 недели после перевязки холедоха. Это явление можно связать с появлением в плазме факторов, ингибирующих Т-клетки. Такой эффект продемонстриро­ вали LPS и альфа-2-глобулин, обнаруженные в повышен­ ной концентрации у животных с холестазом. Трехкратное отмывание лимфоцитов не привело к восстановлению их активности. Это означает, что лимфоциты блокированы фактором, тесно связанным с клеточной мембраной. Некоторое восстановление функции Т-клеток отмечается при внутреннем дренировании желчи.

Динамическое наблюдение показало, что после наружного дренирования желчи Купферовские клетки восстанавливают свою активность в течение 6 месяцев, и с иммунологической точки зрения иммунодепрессия сохраняется.

Клиническая симптоматика

Характерная для холангита клиническая картина является проявлением системной воспалительной реак­ ции. Помимо системных расстройств в клинической картине острого гнойного холангита можно наблюдать и местные явления. Целесообразно выделить следую­ щие стадии холангита:

ш начальную или местную, характеризующуюся желчной гипертензией и единичными эпизодами ознобов и повышения температуры тела;

•септическую, сопровождающуюся выраженными признаками ССВР;

•стадию тяжелого сепсиса с проявлениями недо­ статочности двух или более органов и систем.

Диагностика

Диагностика холангита не представляет особой сложности. Наличие триады Шарко на фоне желчной гипертензии, установленной с помощью УЗИ или других инструментальных методов (ЭРХПГ, ЧЧХ, КТ, МРХПГ), убедительно подтверждают диагноз. Отсутствие желч­ ной гипертензии ставит диагноз холангита под сомне­ ние. При этом наличие желтухи необязательно (хотя она и проявляется в большинстве случаев), т.к. даже при холедохолитиазе может оставаться тоненькая щель

вЖП, достаточная для эвакуации желчи в кишечник,

ибилирубинемия сохраняется на нормальном уровне. Между тем периодически наступающая закупорка ЖП камнями может привести к развитию холангита. Именно из-за этого не следует ориентироваться на уровень

билирубинемии при оценке тяжести состояния больно­ го с холангитом.

Оценка функции печени связана с проведением ряда исследований — функциональными тестами печени. Определяется повышение уровня общего и прямого билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз в сыво­ ротке крови и отсутствие в моче и в кале уробилиногена. Гистологической основой этих изменений являет­ ся повреждение мембран гепатоцитов и их органелл. Как уже было сказано, уровень билирубина сыворотки крови при холангите не отражает тяжести состояния больного. Системная воспалительная реакция, вклю­ чающая гемодинамические расстройства, развивается стремительно, а нарушения функции гепатоцитов при холангите скорее связаны с микроциркуляторными рас­ стройствами, чем с темпом развития механической жел­ тухи. Поэтому у больного тяжелым холангитом билиру­ бин может оказаться лишь незначительно повышен.

Отмечено, что у разных больных динамика сниже­ ния билирубинемии после дренирования ЖП может быть различной. Она зависит от длительности желту­ хи, глубины метаболических изменений, наличия зло­ качественных заболеваний, скорости восстановления нормальной функции гепатоцита и микроциркуляции печени. Причиной этого может быть образование свя­ занного с альбумином (ковалентной связью) билируби­ на. Этот комплекс препятствует фильтрации билируби­ на в почечных клубочках и объясняет низкую концен­ трацию билирубина в моче при гипербилирубинемии. Наблюдения показали, что холангит существенно вли­ яет на функцию печени и, в частности, снижает функ­ циональный ее резерв. Изучение метаболизма желчных кислот после дренирования желчи обнаружило поло­ жительную корреляцию между скоростью снижения билирубина сыворотки крови и уровнем желчных кис­ лот. При этом следует помнить об антиэндотоксической активности желчных кислот.

Гипокоагуляция, вызванная нарушением всасыва­ ния витамина К, встречается при холангите довольно редко. Лабораторные данные чаще указывают на гипер­ коагуляцию, связанную с увеличением концентрации фибриногена, V, VIII факторов, а также со снижением фибринолитической активности.

Поражение почек при механической желтухе может быть обусловлено не выделением веществ, поражаю­ щих почку, как предполагалось раньше, а инфекцией и сепсисом, вызванными сопровождающим механичес­ кую желтуху холангитом и снижением, в связи с этим, эффективности перфузии почек.

Таким образом, в диагностике холангита помимо явных симптомов (триада Шарко) следует диагностировать и

определять степень изменений сердечно-сосудистой сис­ темы, легких, печени, почек. Недостаточность функции двух или более органов наблюдается в 38% и сопровож­ дается летальностью до 74% (Huang et al., 1996).

Лечение

Лечение больных с острым гнойным холангитом необходимо начинать сразу при поступлении больного в стационар. Нужно иметь в виду, что в условиях желч­ ной гипертензии при холангите самостоятельное значе­ ние медикаментозной терапии относительно невелико и ее целесообразно рассматривать лишь как интенсивную кратковременную подготовку больного к проведению срочной декомпрессии желчных протоков. При угрожа­ емом состоянии интенсивную терапию следует сочетать с мерами немедленной декомпрессии.

Декомпрессия желчных путей

Показания к применению того или иного метода декомпрессии необходимо устанавливать строго инди­ видуально в зависимости от клинической ситуации, характера, уровня и протяженности препятствия оттоку желчи, с учетом результатов прямых рентгеноконтрастных исследований желчных путей. Следует отметить, что само по себе контрастирование желчных протоков связано с повышением давления внутри протоков и, следовательно, дополнительным забросом эндотоксина и бактерий из протоков е системный кровоток. Стоит ли во чтобы то ни стало добиваться контрастирования желчных протоков? По-видимому, нет. Опытные специ­ алисты часто производят ЭПСТ без предварительного контрастирования. А если это невозможно, то сначала производят максимальную эвакуацию инфицированной желчи из протоков и только после этого минимальными порциями вводят через канюлю необходимое количество контрастного вещества, стараясь не увеличивать внутрипротоковое давление. Что же касается чрескожной чреспеченочной холангиостомии, то предварительное наведение иглы с помощью УЗИ значительно сокращает количество вводимого контрастного вещества, а иногда позволяет опытному специалисту установить катетер вообще без предварительного контрастирования.

При выборе метода декомпрессии желчных протоков следует иметь в виду, что наиболее предпочтительным методом служит эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ). Во-первых, этот метод малотравматичен, а во-вторых, для тяжелого (часто пожилого) больного холангитом внутреннее дренирование желчи представ­ ляется более физиологичным, чем наружное. Сегодня в сочетании с различными методами литотрипсии, теоре­

тически, нет эндоскопически неудалимых камней ЖП. Однако если по той или иной причине восстановить пассаж желчи не удалось, то следует помнить, что у хирурга нет другого выбора, кроме открытой операции, даже если для соматически тяжелого пациента это вмешательство представляет большой риск. Операция должна включать в себя холедохолитотомию и наруж­ ное дренирование общего желчного протока. Лучше, если ее выполнит опытный хирург.

Антибактериальная терапия

Одной из важнейших задач лечения холангита явля­ ется выбор адекватной антибиотикотерапии. Следует помнить, что само проведение РХПГ и ЧЧХГ у больных механической желтухой часто приводит к развитию холангита. Добавление в контрастное вещество анти­ биотиков эффекта не дает, поэтому рекомендуется профилактическое внутривенное введение антибакте­ риальных средств перед эндоскопическими и эндобилиарными вмешательствами.

Установлено, что антибиотики с молекулярным весом ниже 500—600 в желчь поступают с трудом, и в основ­ ном выделяются с мочой. Так, рифамид (молекулярный вес 811) и эритромицин (молекулярный вес 734) хорошо выделяются в желчь, а циклосерин (молекулярный вес 102) в желчь практически не попадает. Концентрация антибиотиков в желчи снижается при нарушенной фун­ кции печени, а при полной обтурации протоков они вообще в желчь не попадают.

Существует мнение, что концентрация антибиотика в желчи не так важна, т.к. основное лечение должно быть направлено против манифестации септических прояв­ лений, и поэтому важнее концентрация антибиотика в крови. Нет никакой корреляции между концентрацией антибиотиков в желчи и их эффективностью. Поэтому такой антибиотик, как гентамицин, обладающий сред­ ней концентрационной способностью, в желчи имеет большую эффективность, чем антибиотики с более зна­ чительной концентрационной способностью.

Большинство авторов рекомендуют при остром обтурационном холангите начинать терапию до получе­ ния данных исследования чувствительности к антиби­ отикам с применения уреидопенициллина (мезлоциллина) и цефалоспоринов (цефотаксима) в комбинации с метронидазолом. При тяжелом сепсисе антибиотики вводятся внутривенно совместно с жидкостями еще до дренирования ЖП.

Больные с рецидивирующим холангитом при нали­ чии частичной обтурации протоков часто находятся на амбулаторном лечении. Им рекомендуется употребле­ ние таких оральных антибиотиков, как котримоксазол.

Инфузионная терапия Гемодинамическая поддержка относится к первона­

чальным мероприятиям и направлена на поддержание сердечного выброса, восстановление адекватной ткане­ вой перфузии, нормализацию клеточного метаболизма, коррекцию расстройств гомеостаза и снижение кон­ центрации цитокинов и токсических метаболитов. При билиарном сепсисе с полиорганной недостаточностью в первую очередь стараются восстановить ЦВД (8— 12 мм рт. ст.), АД (ср. > 65 мм рт. ст.), диурез (0,5 мл/кг/ч), гематокрит (> 30%) и сатурацию крови в верхней полой вене (> 70%). Для инфузионной терапии применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Использование альбумина при критических состояниях рискованно, а инфузия криоплазмы показана только при коагулопатии потребления и снижении коагуляционного потенциала крови.

Детоксикация

Исходя из предположения, что в основе главных осложнений холангита лежит эндотоксемия, естест­ венно возникает вопрос о специфической терапии. Так, с целью снижения летальности от грамотрицательной бактериемии и шока используется человеческая антисыворотка к эндотоксину. Внутривенное введение антисыворотки привело к снижению летальности в исследуемой группе до 22% против 39% в контроль­ ной.

Наиболее эффективным специфическим антагонис­ том эндотоксина считается полимиксин «В». Однако его применение парентерально опасно. Другим антаго­ нистом эндотоксина служит лактулоза. Предполагают, что эффект ее действия при холестазе определяется снижением выделения моноцитами цитокинов (TNF-a, IL-1, IL-б). В отличие от полимиксина «В», который блокирует LPS, лактулоза снижает его концентрацию в плазме.

Исходя из предположения, что в основе глав­ ных осложнений механической желтухи (почечная недостаточность, нарушения коагуляции, желудоч­ но-кишечные кровотечения, нарушения заживления раны) лежит эндотоксемия, возникло мнение, что введенные до операции вовнутрь желчные кисло­ ты связывают в просвете кишечника эндотоксин. Желчные кислоты предупреждают развитие систем­ ной эндотоксемии как у животных, так и у людей, они предупреждают развитие почечной недостаточ­ ности, задерживают рост грамотрицательной флоры. Дигидроксижелчные кислоты (диоксихолат и хенодиоксихолат) обладают наибольшим антиэндотоксическим действием.

Ходангиогенные абсцессы печени

В 1938 г. Ochner и DeBakey представили сводный материал, где среди различных видов абсцессов пече­ ни холангиогенные — составили всего 14%. С 1950 гг. отмечается резкое увеличение количества холангиогенных абсцессов, а за последние 25 лет они представляют основную этиологическую группу. Больных с абсцес­ сами печени холангиогенной природы отличают более тяжелое клиническое течение и высокая летальность, что связано с сочетанием двух тяжелых хирургических инфекций — гнойного холангита и абсцессов печени.

Что такое абсцесс печени? Такой же это очаг инфек­ ции, как другие гнойники, или для его развития нужны особые условия? Можно ли его вызвать эксперимен­ тально путем внедрения в паренхиму печени микроб­ ных тел? Это основные вопросы, от ответов на которые зависит не только наше понимание этиопатогенеза, но и правильный выбор лечения.

Экспериментальное введение микробных тел в паренхиму печени крыс возникновения абсцесса не вызывает. Введение микробов в протоки —тоже. Вместе с тем, если перевязать желчный проток после предвари­ тельного введения в него культуры микробов, — разви­ вается холангит, а потом— холангиогенные абсцессы печени. Изучение микроциркуляции печени на модели гнойного холангита показало, что ко времени возник­ новения холангиогенных абсцессов печени отмечается минимальный уровень локального кровотока, т.е. мик­ роциркуляция максимально нарушена.

С другой стороны, исследование иммунного состо­ яния у больных с хроническим холангитом продемонс­ трировало, что максимально выраженное вторичное иммуннодефицитное состояние, по глубине нарушения соответствующее СПИД, наблюдалось у больных со стриктурами и свищами желчных протоков. Именно у этой категории больных чаще всего и развиваются холангиогенные абсцессы печени.

Этиопатогснез

Главным условием развития холангиогенных абс­ цессов печени служит нарушение проходимости желч­ ных протоков. В зависимости от длительности болезни, состояния иммунитета, наличия сопутствующих болез­ ней холангит может протекать остро или хронически. В последнем случае холангиогенные абсцессы встре­ чаются чаще. Главной причиной развития холангиоген­ ных абсцессов являются рубцовые стриктуры желчных протоков и длительно существующий холедохолитиаз,

Некоторые авторы отдельно выделяют злокачественные опухолевые заболевания гепатопанкреатодуоденальной области, осложненные механической желтухой, у которых помимо гнойного холангита иммуносупрессия представляется одной из важнейших причин образо­ вания холангиогенных абсцессов печени. В некоторых случаях в этиологии холангиогенных абсцессов печени встречаются более редкие заболевания желчных про­ токов: первичный склерозирующий холангит, болезнь Кароли, аденома большого дуоденального сосочка, атрезия желчных протоков у новорожденных, гепатиколитиаз и другие.

Больные без нарушения пассажа желчи, но с наличи­ ем билиодигестивных анастомозов также представляют группу риска возникновения холангиогенных абсцессов печени. У таких пациентов в основном отмечается хро­ нический холангит, возникающий, как правило, из-за рефлюкса кишечного содержимого в протоки. Чаще это касается больных схоледоходуоденоаностомозом,у ко­ торых развитие абсцессов печени отмечается чаще, чем у больных с гепатикоеюноаностомозом с петлей кишки, изолированной по Ру, или холецистоэнтероаностомозом. По данным некоторых авторов, у 10—13% больных с холедоходуоденоаностомозом в течение ближайших лет (от 2 до 8) возникают абсцессы печени. Другие же авторитеты в качестве важнейшей причины образо­ вания холангиогенных абсцессов указывают наличие желчных свищей.

В течение последних 20 лет число злокачественных новообразований желчных протоков выросло с 7 до 23%. Возросло и число выполняемых реконструктивных операций с наружным и наружно-внутренним дрениро­ ванием желчных протоков. С развитием эндобилиарной хирургии увеличилось количество используемых эндобилиарных стентов для восстановления проходимости желчных протоков. Применение сменных транспече­ ночных дренажей и эндобилиарных стентов нарушает автономность билиарной системы, что наряду с посто­ янным контактом с инфицированной наружной средой является одной из причин хронического холангита и, как следствие, абсцессов печени.

Одной из важных причин абсцедирования при ортотопической трансплантации печени (ОТП) может слу­ жить иммуносупрессия. При этом, как правило, образу­ ются «микроабсцессы», выявление которых возможно только путем биопсии печени. По мнению MacDonald и Greenspan, высокие показатели трансаминаз, не норма­ лизующиеся в течение 90 суток, служат показанием к выполнению биопсии после ОТП. У большинства иммуносупрессивных больных при биопсии печени в «минимикроабсцессах» обнаруживается цитомегаловирус.

По данным Annunziata, Blackstone и Hart, второй причиной абсцедирования при иммуносупрегхии после ОТП является кандидоз.

Патологическая анатомия

При прогрессировании желчной гипертензии и холангита бактерии преодолевают базальную мемб­ рану и попадают в синусоид. Отсюда микробы диф­ фундируют в лимфатические канальцы и портальный тракт, вторично формируя перидуктальный перипортальный инфильтрационно-воспалительный процесс в паренхиме печени. В начале развития воспалительно­ го процесса характерно образование множественных мелких гнойных очагов, не диагностируемых инстру­ ментальными методами исследования. В дальнейшем множественные мелкие гнойники постепенно слива­ ются, образуя солитарный абсцесс печени. Поскольку желчные протоки охватывают всю печень, при гнойном холангите всегда существуют условия одновременно­ го появления множественных абсцессов печени. Они могут локализоваться как на поверхностности, так и в толще органа. Милиарные абсцессы печени чаще всего располагаются по ходу внутрипеченочных желчных протоков и представляют собой внутрипеченочные холангиоэктазы или полости размером от 1 до 5 мм, сообщающиеся с внутрипеченочными протоками. Они сопровождаются выраженной перихолангитической и перипортальной нейтрофильной инфильтрацией, т.е., по нашему мнению, представляют собой конечную стадию гнойного холангита. Возможно, при гнойном холангите дистальная часть холангиол «забивается» густым гноем и замазкой, вот почему «отшнурованные» абсцессы печени развиваются отдельно от про­ токов.

Развитию гнойно-воспалительного процесса в печеночных дольках препятствуют синусоидальные клетки (звездчатые ретикулоэндотелиоциты) - клетки Купфера и клетки Ито, которые служат органоспецифическими макрофагами. При нарушении равновесия между макрофагами и эндотоксинами, продуцируемые микробами, возможно проникновение эндотоксинов через синусоидальное пространство в периферическое кровеносное русло, что вызывает тяжелую эндотоксемию с характерной клинической картиной системной воспалительной реакции вплоть до развития эндотоксического шока. Нарушение равновесия наблюдается как при прогрессировании инфекционного процесса (холангит), так и при иммунодефицитных состояниях (ВИЧ, гепатиты В и С, пересадка печени, химиотерапия и т.д.).

лечение абсцессов печение значительно облегчается. После восстановления проходимости желчных прото­ ков и ликвидации источника холангита малоинвазивные вмешательства под контролем УЗИ или КТ становятся ведущим в лечении абсцессов печени.

Опыт последних лет свидетельствует об эффек­ тивном лечении (до 58—88%) абсцессов печени при использовании чрескожных пункций. Они сопровожда­ ются меньшим количеством осложнений, чем чрескожное дренирование. При пункции абсцесса, как правило, применяют иглы диаметром 16—18 G. Количество пунк­ ций в среднем составляет 2.2. При больших (более 6 см) размерах абсцесса и отсутствии уверенности в адекват­ ной проходимости протоков преимущество отдают чрескожному дренированию абсцесса. При введении дре­ нажной трубки чаще применяют метод Ландерквиста, используя дренажи типа «pig tail». Процедура перено­ сится больными легко, выполняется быстро и проводит­ ся без применения общей анестезии.

По нашему мнению, наличие секвестров в полости абсцесса, а также распространение абсцесса на целую долю печени должны служить показанием к хирурги­ ческому вмешательству.

В настоящее время при открытом оперативном лечении абсцессов печени предпочтение отдают чресбрюшинному доступу. Преимуществом этого метода считается возможность детальной ревизии органов брюшной полости для выявления и устранения пер­ вичного очага инфекции и более адекватной санации и дренирования полости абсцесса. Кроме того, у больных с сомнительным диагнозом возможно интраоперационное гистологическое исследование с целью дифферен­ циальной диагностики между абсцессом и опухолью печени.

Существует отдельная небольшая группа больных (по данным Huang и Pitt, она составляет 1—2%) с мно­ жественными абсцессами печени, расположенными в одной анатомической доле и сегменте печени. Чаще это связано с опухолевым, а иногда и протяженным Рубцо­ вым поражением соответствующего желчного протока. Этим больным целесообразно выполнить долевую или сегментарную резекцию печени.

При высоком блоке желчных протоков наиболее адекватным представляется оперативное восстанов­ ление проходимости желчных протоков. Однако при I тяжелом клиническом течении гнойного холангита

iнеобходима предварительная декомпрессия с помощью чрескожно-чреспеченочной холангиостомии. При этом связь между абсцессами печени и желчными протоками обнаруживается в 6—40% случаях. Sugiyama и Atomi

У применяли чрескожное дренирование всем больным с f

холангиогенными абсцессами печени, а больным, у ко­ торых была установлена связь абсцессов с магистраль­ ными желчными протоками, дополнительно проводили дренирование желчных протоков с помощью эндобилиарного стента. У больных с холангиогенными абс­ цессами печени, соединенными с желчными протоками, период чрескожного дренирования более длительный (в среднем 19 дней), чем у больных без связи абсцесса с желчными протоками (14 дней).

В 1982 г. Reynolds с соавт. показали эффективность исключительно антибактериальной терапии у 13 из 15 больных с гнойными абсцессами печени. На нашем опыте антибактериальная терапия оказалась эффек­ тивной только при адекватном восстановлении прохо­ димости желчных протоков у больных с небольшими по размеру (в среднем 2,2 см) холангиогенными абсцессами печени.

Грибковая инфекция после трансплантации печени приводит к абсцедированию в 1%. Правильное лечение таких больных подразумевает чрескожное дренирова­ ние абсцессов, использование в/в введения высоких доз амфоторецина В с последующей ретрансплантацией печени.

Литература

1.Гальперин Э.И., Ахаладзе Г.Г. Билиарный сепсипс: неко­ торые особенности патогенеза / Хирургия. 1999, № 10, с. 24—28.

2.Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагнос- тическся концепция и лечение. Патологоанатомическая диагностика: Практическое руководство. М.: Издате­ льство НЦССХ им. АЛ Бакулева, РАМН, 2004,130 с.

3.Ahuja V., Garg P.K., Kumar D., Goindi G., Tandon R.K. Presence of white bile associated with lower survival in malignant

biliary obstruction. Gastrointestinal Endoscopy. 2002,

v. 55,2.

4.Alvarez Perez J.A., Gonzalez J.J., Baldonedo R.F. etal. Clinical

5.Annunziata G.M., Blackstone M., Hart 1, et al. Candida (Torulopsis glabrata) liver abscesses eight years after orthotopic liver transplantation. J. Clin. Gastroenterology. 1997. 24:176.

6.Branum G.D., Tyson G.S., Branum M.A., et al. Hepatic abscess: Changes in etiology, diagnosis, and management. Ann. Surg. 1990, 212, p. 655—662.

7.Chang WT. Bacteriology and antimicrobial susceptibility in biliary tract disease: an audit of 10-years experience Kaohsiung 3. Med. Sci. 2002, vol. 18(5), p. 221—228.

8. Напаи L.H., N.H. Steigbigel Acute (Ascending) Cholangi­ tisInfectious Disease Clinics of North America, 2000,

v.14, 3.

9.Huang C-J., Pitt H.A., Lipsett P.A., et al. Pyogenic hepatic abscess. Changing trends over 42 years. Ann. Surg. 1996, 223, p. 600—9.

10.Lee K.T., Sheen P.C., Chen J.S., Ker C.G. Pyogenic liver abscess:

Multivariate analysis of risk factors. World J. Surg. 1991, 15,

p. 372—377.

11.Meyers W.C., Kim R.D. Pyogenic and amebic liver abscess. Sabiston Textbook of Surgery, 16th ed. 2001, p. 1043—1055.

13.Pain J.A., Bailay M.E. Measurement of Endotoxin p/0 Levels in Jaundiced and Non-jaundiced Patients-Euro °

Surgical Res., 1987, 19, p. 207—216.

14. Pitt H.A. Surgical Management of Piogenic Liver Absce World J. Surg. 1990. 14: 498—504. •""•

15.Yusoffl.F., Barkun J.S., Barkun A. N. Diagnosis and mana ment of cholecystitis and cholangitis. Gastroenterolo

Синдром назван именем аргентинского хирурга П. Мириззи, который, опираясь на результаты интраоперационной холеграфии, впервые описал сужение обще­ го печеночного протока, а также свищ между желчным пузырем и внепеченочным желчным протоком. Именно он высказал предположение, что это этапы одного про­ цесса. По-видимому, существенные морфологические различия этих состояний, отсутствие общепринятых представлений об их этиологии и патогенезе являются причинами того, что одни авторы считают единствен­ ным характерным признаком синдрома стеноз прокси­ мального отдела гепатикохоледоха, другие относят к нему только холецисто-холедохеальный свищ.

В исследованиях последних лет принято различать две формы синдрома Мириззи: 1) острую, морфоло­ гической основой которой является сужение просвета проксимального отдела гепатикохоледоха и 2) хрони­ ческую — свищ между желчным пузырем и внепече­ ночным желчным протоком. Актуальность данной темы обусловлена, в первую очередь, сложностью диагнос­ тики синдрома и неудовлетворительными результа­ тами лечения. Так, летальность в послеоперационном периоде достигает 14%, а до 20% больных вынуждены оперировать повторно в связи со стриктурой прокси­ мального отдела гепатикохоледоха или резидуальным холедохолитиазом.

Наши исследования показали, что синдром Мириззи следует считать осложнением желчнокаменной болезни, первоначальным морфологическим признаком которого является сдавление проксимального отдела гепатикохо­ ледоха, завершающееся либо формированием стриктуры, либо образованием холецисто-холедохеального свища. Основными этапами патогенеза синдрома являются:

•сдавление просвета протока извне, появляющееся чаще всего на фоне острого калькулезного холе­ цистита;

•стриктура внепеченочного желчного протока

(рис. 1);

•перфорация гепатикохоледоха при наличии стрик­ туры [рис. 2);

•формирование пузырно-холедохеального свища с одновременной ликвидацией стриктуры {рис. 3).

Взависимости от особенностей анатомии билиарной системы, величины и массы конкрементов, а также так­ тики лечения процесс может завершиться на любой из

перечисленных стадий, однако трансформация от незна­ чительной компрессии желчного протока до пузырнохоледохеального свища может иметь место только при желчнокаменной болезни.

В клинике факультетской хирургии РГМУ в период с 1982 г. по 2001 г. синдром Мириззи был диагностиро-

Рнс. 1. ЭРХГ. 1-я форма синдрома Мириззи. Стриктура обще­ го печеночного протока со смещением кнутрн. выраженное расширение внутрнпеченочных желчных путей

ван у 91 из 2535 пациентов, обследованных с помощью эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ) по поводу желчнокаменной болезни и ее осложнений, что составило 3,58%. Средний возраст больных был 64,5 года, соотношение между мужчинами и женщинами — 1:5 . Среди клинических симптомов заболевания наиболее часто наблюдалась механичес­ кая желтуха, выявленная у 94,5% больных. Кроме того, у 39 (42,9%) из них было диагностировано острое вос­ паление желчного пузыря и у 50 (54,9%) пациентов — холедохолитиаз.

По основному морфологическому признаку синдро­ ма все больные могут быть разделены на две группы: первую, состоящую из 47 (51,6%) пациентов, у кото­ рых было выявлено сужение просвета проксималь­ ного отдела гепатикохоледоха, и вторую группу из 44 (48,4%) больных с холецисто-холедохеальным сви­ щом. Сравнительный анализ выявил существенные различия представленных групп. Так, средний возраст больных первой группы равнялся 60,2 года, тогда как

второй — 68,8 лет. Анамнез заболевания среди больных первой группы был значительно менее продолжитель­ ным, чем во второй, где большинство составили пациен­ ты, длительно страдающие желчнокаменной болезнью, неоднократно лечившиеся в стационаре по поводу ее обострений. При первой форме синдрома механичес­ кая желтуха была диагностирована у 89,4% (средний уровень билирубина в крови равнялся 109,7 мкмоль/л), тогда как при второй его форме это осложнение нэолю^ далось у всех 44 больных, т.е. в 100% случаев (средний уровень билирубина в крови — 178,4 мкмоль/л). Р этом холедохолитиаз был выявлен лишь у б пациент , включенных в первую группу, и только у одного из н сочетании со стенозом большого соска двенадцати" тной кишки (БСДК). Во второй группе холедохолит

диагностирован у всех больных, причем в 6оЛЬ^^ тве случаев в сочетании со стенозом БСДК. с

холецистит наблюдался у 74,5% больных со стен^ ^ проксимального отдела гепатикохоледоха и T O / , g o C . 6,8% больных с холецисто-холедохеальным свище"* •