хирургия 5 курс / книги / Savel'ev V.S. (red.) 80 lekcij po hirurgii (Litterra, 2008)(ru)(T)(K)(910s)(ISBN 9785982161190)

гиалуроновой кислоты восстанавливается. В связи с этим мы полагаем, ,что ферментотерапию более оправ­ данно применять с лечебной целью на фоне механичес­ кого растяжения уже сформировавшегося рубцового сужения.

Считается, что неблагоприятное влияние агрессив­ ной микрофлоры пищевода является одним из ведущих факторов, поддерживающих эзофагит. В связи с этим предложено значительное количество методик местной антибактериальной терапии, как изолированной, так и в сочетании с другими вариантами воздействия.

Наиболее перспективным, на наш взгляд, является раннее профилактическое самобужирование с озони­ рованным маслом, позволяющее достигнуть хороших результатов в 98% случаев. Метод заключается в сле­ дующем: при наличии эндоскопического подтвержде­ ния язвенно-некротического эзофагита пациентам с 5—7-х суток после ожога производится профилактика развития РСП, включающая прием внутрь озонирован­ ного растительного масла по 1 чайной ложке 3 раза в сутки за 30 минут до еды в сочетании с сеансами раннего превентивного самобужирования пищевода эластичным зондом внешним диаметром 1,1—1,2 см 2—3 раза в сутки. При этом в стационаре пациент в течение нескольких дней под контролем врача обу­ чается самобужированию, которое продолжает после выписки ежедневно на протяжении 2—б месяцев с периодическими эзофагоскопическими и рентген-кон­ трольными осмотрами. Перфораций и кровотечений при профилактике по предложенной методике не наблюдалось.

Методы лечения рубцовых стриктур пищево­ да. Бужирование в настоящее время остается глав­ ным методом лечения рубцовых стенозов пищевода. Существует несколько различных методов бужирования Рубцовых стенозов пищевода, основанных на механи­ ческом растягивании рубцовой ткани, которые можно разделить на следующие группы с учетом способа проведения бужа: вслепую ортоградно; ортоградно под контролем ФГС; за нить ретроградно или ортоградно; по струне-проводнику или нити.

Больше всего осложнений в виде перфораций пище­ вода бывает при ортоградном слепом бужировании. Для того чтобы избежать осложнений, нужно учитывать противопоказания к проведению бужирования этим методом: стеноз пищевода менее 0,6 см; наличие престенотического расширения пищевода; период менее трех месяцев с момента ожога. Наиболее перспек­ тивным и часто применяемым является бужирование по струне. Выбор оптимального метода бужирования нередко является трудной задачей для хирурга. Этот

выбор зависит от многих факторов: степени стеноза пищевода, зоны его расположения и протяженнос­ ти. Большое значение имеет временной фактор-время после получения ожога пищевода. Часто при проведе­ нии бужирования приходится сочетать различные виды бужирования. Но не всегда удается провести бужи­ рование перечисленными способами, это сопряжено с высоким риском перфорации пищевода, особенно у больных, перенесших ранее операции на пищеводе.

Вэтих случаях показано оперативное лечение. Наиболее часто выполняемые вмешательства: плас­

тика тонкой и толстой кишкой, транехиатальная пласти­ ка желудочной трубкой из большой кривизны желудка, пластика тонкой кишкой с элементами микрососудис­ той хирургии.

Ахалазия кардии

икардиоспазм (АиК)

Впереводе с латинского ахалазия кардии — отсутс­ твие расслабления кардии. Ахалазия кардии относит­ ся к сравнительно редким заболеваниям, ее частота составляет 1—2 случая на 100 000 населения в год.

Чаще всего заболевание развивается в возрасте от 30 до 40 лет. Дети и подростки среди всех больных с ахалазией кардии составляют 5%. После первого описания кардиоспазма T.Willis в 1679 году прошло более 300 лет, но патогенез заболевания до сих пор окончательно не выяснен. Существующие теории не могут полностью объяснить причину возникновения ахалазии кардии и кардиоспазма. В настоящее время кардиоспазм и ахалазия кардии рассматриваются как два различных заболевания. При кардиоспазме значи­ тельно возрастает пищеводно-желудочный градиент, а при ахалазии он нормален или снижен на фоне ослаб­ ленной моторики пищевода. В нашей стране наиболее распространена классификация кардиоспазма, разра­ ботанная Б.В. Петровским:

• 1-я стадия — пищевод не расширен, рефлекс раскрытия кардии сохранен, моторика пищевода усилена, дискоординирована;

ш 2-я стадия — рефлекс раскрытия кардии отсутству­ ет, отмечается расширение пищевода до 4—5 см;

а3-я стадия — расширение пищевода до 6—8 см, задержка в нем жидкости и пищи, отсутствие пропульсивной моторики;

•4-я стадия — резкое расширение, удлинение и искривление пищевода с атонией стенок, дли­ тельной задержкой жидкости и пищи (S-образный пищевод).

Диагностика: ФГС, рентгеноскопия, пищеводножелудочная манометрия, иногда при выраженном спас­ тическом компоненте с целью исключения ИБС прово­ дится ЭКГ-исследование.

Лечение. Пациентам с 1-й ст. кардиоспазма про­ водится терапия: спазмолитики, седативные средства, физиотерапия. Из физиотерапевтических воздействий используются электросон, электрофорез с цинком и магнезией. Очень редко пациенты в начальных стади­ ях заболевания попадают для лечения к торакальным хирургам, они лечатся у терапевтов или вообще не обращаются за медицинской помощью. Большинство больных лечатся с применением различных видов кардиодилататоров (механических, гидравлических, пнев­ матических). Наиболее часто в настоящее время исполь­ зуются пневматические кардиодилататоры с хорошими результатами в 72% наблюдений. Мы отдаем предпочте­ ние механическим кардиодилататорам Н. Stark, получая хорошие результаты в 93% случаев. В случаях, когда проведение механического дилататора может вызвать травму пищевода, проводится предварительная дилатация гидравлическим дилататором с последующей механической дилатацией аппаратом Н. Stark.

Хирургическое лечение ахалазии кардии и карди­ оспазма применяется значительно реже. Предложено более 60 способов хирургического лечения этих забо­ леваний, но большинство из них в настоящее время имеют лишь историческое значение. Практически все современные способы оперативного лечения ахалазии и кардиоспазма имеют в своей основе миотомию в области кардиального жома, переходящую на нижнюю треть пищевода и желудок, дополненную различными вариантами фундопликации. При наличии сопутствую­ щих заболеваний, таких как язвенная болезнь желуд­ ка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, эзофагит, проводится соответствующая лекарственная терапия. Особенно часто АиК сопровождается гастритом, дуоде­ нитом и язвенной болезнью. Следует отметить, что эзо­ фагит до коррекции патологии желудочно-пищеводного перехода имеет алиментарный гнилостный характер и требует местной и общей антибактериальной терапии. При избыточной дилатации или неадекватной оператив­ ной коррекции характер эзофагита меняется, и лечение его должно подчиняться законам лечения рефлюксного эзофагита. Часто АиК сопровождается другими забо­ леваниями верхних отделов пищеварительного тракта, требующими соответствующей терапии. При язвенной

болезни желудка, ДПК и гастрите, спровоцированных НВ, должна проводиться эррадикация НВ с применени­ ем стандартных схем. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрите, вызванных повы­

шением кислотности желудочного содержимого, подав­ ления кислотности достигали с помощью блокаторов гистаминовых Нг-рецепторов, при этом отмечали стиха­ ние также и эзофагита. Ингибитор водородно-калиевого протонного насоса — омепразол, чаще вызывает полное исчезновение симптомов даже тяжелого эзофагита, воз­ никшего после коррекции нижнего пищеводного сфин­ ктера. Эти средства следует использовать в течение длительного времени с целью купирования эзофагита. Любой вид медикаментозной терапии не ведет к пол­ ному излечению, и большинство больных имеют реци­ дивы симптомов болезни, т.к. кислотосупрессирующая терапия не может быть постоянной. Медикаментозная терапия должна быть адекватной и изменяться парал­ лельно с основными методами коррекции патологии желудочно-пищеводного перехода.

Рубцовый стеноз пищевода на фоне пептического эзофагита

Ведущее место в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) занимает нарушение функ­ ции антирефлюксного барьера, последнее может возни­ кать вследствие первичного снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера, увеличения числа его спон­ танных расслаблений, структурных изменений нижнего пищеводного сфинктера, а также в результате автоном­ ной дисфункции блуждающих нервов. В развитии несо­ стоятельности пищеводного сфинктера может играть ведущую роль один из факторов (снижение давле­ ния, уменьшение общей длины или протяженности абдоминального отдела) или их комбинация. Снижение давления в области нижнего пищеводного сфинктера, независимо от других факторов, приводит к развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни; в свою оче­ редь, если протяженность абдоминальной части нижне­ го пищеводного сфинктера меньше 1 см, то вероятность развития рефлюкса составляет 90%, независимо от величины давления в нем. Другими причинами возник­ новения пептического эзофагита могут быть:

аповышение кислотности желудочного содержи­ мого, повышение кислотности физиологических рефлюксов (нормальных по частоте и длитель­

ности);

•скользящая грыжа ПОД, особенно на фоне язвен­ ной болезни желудка и ДПК;

•состояние после резекции и экстирпации желудка, гастроэнтеростомии;

•длительное стояние зонда и других инородных тел

впищеводе.

Микроорганизмы играют важную роль в развитии гастроэзофагеальной болезни. Эзофагит при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни протекает тяже­ лее у больных, инфицированных Helicobacter pylori. Особенности строения слизистой оболочки кардиального отдела желудка таковы, что Helicobacter pylori часто способствует воспалительному процессу в этой области. Нередко желудочные и дуоденальные язвы ассоциированы с Helicobacter pylori и гастроэзофа­ геальной рефлюксной болезнью. В самом пищеводе Helicobackter pylori встречается лишь при метаплазии эпителия, т.е. при пищеводе Барретта.

Определенную этиологическую роль в развитии несостоятельности нижнего пищеводного сфинктера играют вынужденное положение тела с наклоном туло­ вища, избыточная масса тела, курение и злоупотребле­ ние алкоголем, причем, по мере повышения крепости алкогольных напитков и утяжеления заболевания, час­ тота выраженных форм эзофагита возрастает. В ряде случаев рефлюкс-эзофагит заканчивается формиро­ ванием рубцовой пептической стриктуры пищевода, уровень которой зависит от многих факторов.

Диагностика: ФГЭС, рентгеноскопия, пищеводножелудочная 24-часовая РН-метрия.

Лечение зависит от причин, вызвавших рефлюксэзофагит и рубцовую стриктуру пищевода. При эрозив­ ных формах гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, отсутствии грыжи ПОД проводится следующая терапия. Ингибиторы протонной помпы (ИПП): омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, рабепразол 20 мг, пантопразол 40 мг или эзомепразол 40 мг — 2 раза в сутки в течение 3— 4 недель. При необходимости показана комбинация с мотилиумом или координаксом (10 мг — 4 раза в день). При наличии феномена ночного кислотного прорыва на фоне терапии ИПП рекомендован прием ранитидина 150—300 мг на ночь.

У некоторых больных рефлюксная болезнь разви­ вается на фоне желчного рефлюкса. В случае дуоденогастрального рефлюкса желчные кислоты обычно инактивируются (преципитируются) в кислом желудочном содержимом. Поэтому желчные кислоты редко оказы­ ваются в пищеводе у больных рефлюксной болезнью с высоким уровнем желудочной секреции. При угнетении желудочной секреции большое количество желчных кислот может оказаться в пищеводе, повреждая его сли­ зистую. В данном случае оказываются эффективными прокинетики, которые нормализуют моторику пищевода и желудка, улучшая антродуоденальную координацию. Однако не стоит забывать об ИПП, которые уменьшают не только кислотность, но и объем желудочного содер­ жимого, а это в свою очередь уменьшает желудочно-

пищеводный рефлюкс при недостаточности нижнего пищеводного сфинктера.

В гистологических препаратах у больных с пептичес­ кой стриктурой пищевода отмечались участки фиброза в строме слизистой оболочки, массивная лейкоцитар­ ная инфильтрация в подэпителиальных слоях, грану­ ляционная ткань с фиброзом и гиалинозом в субмукозе. В другом варианте выявляются отек и диффузная инфильтрация стромы с преобладанием плазматичес­ ких веретенообразных клеток. После проведения курса ГБ0, на фоне консервативной терапии и бужирования, обнаруживается подавление образования соединитель­ ной ткани за счет уменьшения коллагеновых волокон.

Вних отмечено появление большого количества клеток

свакуолизированными ядрами и пикнотизированной цитоплазмой, исчезновение лейкоцитарной инфильтра­ ции в слизистой, усиление пролиферативной активно­ сти эпителия.

Влечении пептической стриктуры пищевода при рефлюкс-эзофагите применяют бужирование пищевода и баллонную дилатацию. Эффект дилатации закреп­ ляется самобужированием с озонированным маслом и консервативной терапией. При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы на фоне предшествующей консер­ вативной терапии проводится оперативное лечение.

Внастоящее время известно около 100 различных операций, которые выполняются или выполнялись при рефлюкс-эзофагите и пептических стриктурах пище­ вода. Стали широко примененяться следующие антирефлюксные вмешательства: тотальная фундопликация по Ниссену или Россетти (360°) и парциальные фундопликации по Белей (270°), Тоупе (180°) и Дору (180°).

В1991 году Dallmage представил отчет о первых успеш­ но выполненных лапароскопических фундопликациях по Ниссену, но, по данным отдела гастроэнтерологии, больницы Университета Филадельфии, США, показа­ ниями для лапараскопической манипуляции являются грыжи только до 3 см. Критериями отказа пациентам в эндовидеоскопической операции по Ниссену явля­ лись высокая барреттовская метаплазия пищевода или наличие больших фиксированых грыж пищеводного отверстия диафрагмы.

Вслучае, когда патология пищеводно-желудочно- го перехода сочетается с желчекаменной болезнью, по данным литературы, рекомендовано проведение симультанных операций.

Таким образом, хирургическое лечение рефлюксэзофагита и его осложнений необходимо индивидуа­ лизировать в зависимости от разнообразных факторов, большое место среди которых занимает вид предшест­ вующего лечения, особенно хирургического. Основной

и наиболее оптимальной операцией является фундопликация, сочетающаяся с ваготомией. При возмож­ ности выполнить органосохраняющее вмешательство операцией выбора при тяжелом рефлюкс-эзофагите (пищевод Баррета) и необратимой пептической стрик­ туре является экстирпация пищевода с пластикой желу­ дочной трубкой или толстой кишкой с одномоментным наложением анастомоза на шее.

Инородные тела пищевода

Диагностика инородных тел пищевода не вызывает больших трудностей, чаще всего диагноз ставится уже при сборе анамнеза, а фиброгастроскопическое иссле­ дование лишь подтверждает его. Дисфагия, вызван­ ная инородными телами пищевода, является проблемой больше эндоскопической, т.к. инородные тела в боль­ шинстве случаев удается удалить при ФГЭС и только при возникновении осложнений требуется хирургическое вмешательство. Очень часто инородное тело низводится из пищевода в желудок и реже извлекается через рото­ вую полость. Оперативное удаление инородных тел про­ изводится редко. Перфорация пищевода наблюдается в каждом сотом случае. По нашим данным, более чем в половине из них она заканчивается летальным исходом.

В случаях, когда подозревается перфорация пище­ вода, очень эффективным методом обследования явля­ ется рентгеноскопия пищевода с водорастворимым контрастом. Несмотря на то что водорастворимые кон­ трасты несут в себе молекулы йода, они не являются антисептиками, и поэтому целесообразно применять при этих исследованиях смесь контраста с антибиоти­ ками широкого спектра действия. Раньше исследова­ ния проводились с бариевой взвесью, что приводило к образованию в средостении бариевого депо, которое длительное время поддерживало медиастинит и значи­ тельно удлиняло сроки лечения больных, а в некоторых случаях приводило к летальному исходу. Исход лечения больных с инородными телами пищевода мало зави­ сит от времени стояния инородного тела в пищеводе и определяется периодом от момента перфорации до момента оперативного лечения. Летальность при пер­ форациях пищевода инородными телами достигает 60% вследствие развития медиастинита. Лечение перфора­ ций пищевода оперативное. Обязательным условием лечения перфораций пищевода является его выклю­ чение из процесса проведения пищи путем наложения

гастростомы, энтеростомы или проведением зонда для энтерзльного питания. Объем оперативного лечения

зависит от времени, прошедшего с момента перфорации. При перфорациях неизмененного пищевода без явле­ ний развившегося медиастинита показано ушивание пищевода, дренирование зоны перфорации. Ушивание пищевода в зоне гнойного воспаления обычно ведет к несостоятельности швов и увеличению перфоративного отверстия; в этих ситуациях более целесообразно адекватное дренирование зоны перфорации с активной аспирацией гнойного содержимого. Способ дренирова­ ния зависит от локализации перфорации.

Рубцовые стриктуры пищеводных анастомозов

Стриктура анастомоза — наиболее частое органи­ ческое заболевание искусственного пищевода. Рубцовый процесс развивается обычно на фоне воспале­ ния и особенно сильно прогрессирует при вторичном

нарушение прохождения пищи по пищеводу наступает при ширине соустья, диаметр которого меньше 1/3 про­ света пищевода.

Причины возникновения стенозов пищеводных анас­ томозов весьма разнообразны и зависят от множества факторов, воздействующих на анастомоз после его фор­ мирования, к последним можно отнести следующие:

•технические погрешности наложения анастомоза;

•использование шовных материалов, не отвечаю­ щих современным требованиям;

•нарушение кровоснабжения анастомозируемых органов;

•ретроградный заброс естественных агрессивных сред организма;

•рост опухоли в зоне анастомоза.

От рубцового сужения соустья следует отличать сужение вследствие дефектов оперативной техники. Это тяжелое осложнение обычно выявляется сразу при первых приемах воды и пищи или в ближайшие сроки после операции. Уточнить причину этого явления поз­ воляют рентгеноскопия с применением водораствори­ мого контраста и ФГЭС. Фиброэзофагоскопия позволяет не только диагностировать, но и устранить, чаще всего, причину стеноза анастомоза.

Для формирования пищеводных анастомозов необ­ ходимо использовать монофиламентные рассасываю­ щиеся нити. От использования шовных материалов, обладающих фитильными свойствами, надо отказаться. Зарубежные коллеги часто используют механический аппаратный шов при наложении пищеводных анастомо-

зов. Использование методики однорядных непрерыв­ ных шовных анастомозов позволяет избежать стриктур анастомозов.

Замечено, что ишемия зоны анастомоза в ряде случа­ ев ведет к формированию рубцовой стриктуры анасто­ моза. Заброс желудочного или кишечного содержимого часто вызывает развитие эзофагита и стеноз анастомоза, особенно это бывает после выполнения проксималь­ ных резекций желудка и гастрэктомий при наложе­ нии пищеводного анастомоза с петлей тонкой кишки. В большинстве случаев удается разрешить стриктуры пищеводных анастомозов бужированием под контро­ лем ФГС. После расширения анастомоза до диаметра 1,2—1,4 см мы применяем методику поддерживающего самобужирования с озонированным маслом, что позво­ ляет остановить процесс стенозирования анастомоза в большинстве случаев. При пептическом эзофагите и стенозе анастомоза необходимо бужирование дополнять лекарственной терапией, улучшающей пассаж пищи в зоне анастомоза (мотилиум, церукал.). После прокси­ мальной резекции при «кислом» рефлюксе необходимо назначение ингибиторов протонной помпы (омез, ультоп и др.), а с целью предотвращения «ночного кислотного прорыва» — Н2-блокаторы (ранитидин, фамотидин).

Дисфагия у пациентов, оперированных по поводу рака пищевода и кардии, довольно часто бывает за счет продолженного опухолевого роста в зоне анас­ томоза. Наибольшее число пациентов с проблемами в зоне анастомоза было после проксимальных резек­ ций желудка и нижней трети пищевода. Из повторно обратившихся после этой операции почти у четверти наблюдалось нарушение пассажа пищи по пищеводу на фоне рецидива заболевания в виде продолженного роста в зоне анастомоза. После гастрэктомий с резек­ цией нижней трети пищевода, при операциях Льюиса и трансхиатальной экстирпации пищевода, пластике его желудочной трубкой рубцовый стеноз пищевода наблюдался на фоне рецидива заболевания значи­ тельно реже — в каждом десятом случае. Не всегда опухолевые клетки бывают получены при биопсии зоны стеноза анастомоза при первом же ФГС осмотре. Однако прогрессирующий стеноз анастомоза, особенно появив­ шийся через год и более после операции, заставляет думать о рецидиве заболевания, многократно повторять биопсию и чаще склоняться в пользу повторной опера­ ции. Оперативное лечение пациентов с продолженным

ростом опухоли в зоне анастомоза возможно далеко не во всех случаях, т.к. метастатический процесс идет параллельно с ростом опухоли. При рецидиве опухоли пищеводно-желудочного перехода возможно проведе­ ние экстирпации культи желудка и резекции анастомо­

за из левостороннего торакоабдоминального доступа. Если продолженный рост опухоли не позволяет сделать это, следует произвести экстирпацию или резекцию пищевода с использованием для пластики тонкой или толстой кишки одним из общепринятых методов.

Предлагаем вашему вниманию один из малоизвес­ тных, но удобных и надежных вариантов пластики. Способ пластики пищевода заключается в следующем: доступ к пищеводу и культе желудка, несущей опухоль, осуществляется посредством левосторонней лапароторакофренотомии. Выделяется желудочно-пищевод- ный переход, несущий опухоль, выделяются культя желудка и пищевод до верхней апертуры грудной клетки. Через разрез по внутреннему краю левой кивательной мышцы выделяется шейный отдел пищевода. Мобилизуется пригодный для пластики отдел толстой кишки, производится экстирпация пищевода и культи желудка, толстокишечный трансплантат проводится в заднем средостении и укладывается в ложе удален­ ного пищевода, проксимальный конец трансплантата соединяется с культей пищевода методом ручного шва. Дистальный конец трансплантата соединяется с культей двенадцатиперстной кишки по методу «конец в конец» (рис. 1).

Рис. 1. Пластика пищевода толстой кишкой (схема)

Заболевания, редко вызывающие синдром

дисфагии, и их лечение

В хирургии пищевода встречаются редкие нестан­ дартные варианты заболеваний,являющиеся причиной синдрома дисфагии, диагностика и лечение которых вызываюттрудности. Иногда причины,вызывающиесиндром дисфагии, первично не связаны с заболеваниями пищевода. Особенную трудность представляет лечение больных с синдромом дисфагии после пневмонэктомии

слева, на фоне огромной перфорации опухоли кардии, требующих хирургического вмешательства, т.к. доступ к пищеводу справа крайне затруднен из-за отсутствия левого легкого.

Предложенный способ позволил реабилитировать пациента после пневмонэктомии слева с большим дефек­ том пищевода (2хб см) в области аортального окна.

Способ заключается в следующем — после диагнос­ тированной перфорации пищевода, неудачной попыт­ ки ушивания дефекта пищевода, после пульмонэктомии слева, посредством открытого ведения (торакостомия) разрешается эмпиема плевры и больному выполняется следующее: из широчайшей мышцы спины на сосудистой ножке выкраивается лоскут предполагаемого размера, равный остаточной полости оперированного гемиторакса. Выкроенный лоскут перемещается в плевральную полость через окно сформированного после резекции заднего отрезка ребра. Освежаются края раны пищевода, отсепаровываются края слизистой его и сшиваются рас­ сасывающейся нитью с атравматической иглой. Не нару­ шая целостности лоскута, одной частью его укрывается перфорационное отверстие пищевода, и он подшивается отдельными узловыми швами по периметру раны пищево­ да, остальная часть укладывается в остаточной плевраль­ ной полости. В дальнейшем проводятся асептические перевязки. Питание осуществляется через гастростому до полного заживления послеоперационной раны и конт­ рольного рентгеноскопического исследования пищевода с контрастом на предмет целостности органа. По оконча­ нии лечения гастростома закрывается.

Ниже приводим описание наиболее интересного, с нашей точки зрения, клинического наблюдения боль­ ной с травматической стриктурой пищевода после пневмонэктомии справа. В этом случае для лечения больной был использован способ наложения отсрочен­ ных компрессионных магнитных анастомозов. Данный метод не только позволил избавить больную от травмати­ ческой восстановительной операции, но и, по-видимому, был единственным путем к излечению пациентки.

| Больная Г., 31 год, поступила в отделение торакаль-

:ной хирургии с диагнозом рубцовая стриктура пищевода, осложненная пищеводно-торакальным свищом, состояние

после пульмонэктомии справа, торакопластики, ушивания пищеводного свища. Жалобы на затрудненное прохожде­ ние по пищеводу даже жидкой пищи, наличие свищей на передней грудной стенке, через которые выделялись гной и

Iсъеденная пища. В 5-летнем возрасте (I960 г.) была опери­ рована по поводу нагноительного заболевания правого лег­ кого. Произведена пульмонэктомия. Послеоперационный период осложнился эмпиемой плевры, пищеводно-тора­ кальным свищом, по поводу чего больная была опериро­

вана повторно, произведена торакопластика, ушивание пищеводного свища. В последующем свищи периодически открывались и самостоятельно закрывались. В 1983 году у больной начали нарастать явления дисфагии, и в 1986 году

| деформации пищевода в этой зоне признано невозмож- •• ным. Создание искусственного пищевода также было бы tj нерациональным, так как пищевод выше и ниже стриктуры jj был в удовлетворительном состоянии.

1 Было принято решение наложить пищеводно-пищевод- | ный анастомоз с помощью постоянных магнитов, введенных — один в проксимальный отдел пищевода, а другой —

вдистальный отдел через гастростому. Анатомические соотношения благоприятствовали использованию данной методики. После наложения гастростомы по Кадеру— Штамму с помощью двух фиброскопов, один из которых про­ веден через рот, а другой через гастростому, были введены

впищевод два кольцевых магнита. Магниты установлены в зоне, где стенки пищевода наиболее близко подходят друг к другу. На седьмые сутки произведена фиброскопия, при которой выявлено, что магниты образовали соустье в стен­ ке пищевода и свободно держатся на капроновых нитях. Прикрепленная к проксимальному магниту нить пересечена, магниты удалены через гастростому. Через 20 дней после удаления магнитов при контрольной рентгеноскопии весь барий проходит по пищеводу через образованное соустье. лишь незначительная его часть попадает в свищевой ход.

Больной было произведено внебрюшиниое закрытие гастростомы. На контрольной рентгеноскопии пищевод проходим для густой бариевой взвеси, которая проходит прямо через соустье (рис. 2 6). Пищевод обычных размеров, желудок без особенностей. Через 4 года больная чувствует себя хорошо, ест любую пищу, пищеводно-торакальные свищи закрылись, прибавила в весе, трудоспособна.

Рис. 2. Рентгенограммы пищевода до (а) и после (б) наложе­ ния анастомоза

Отсроченные магнитные пищеводно-желудочные анастомозы возможны также у пациентов с практичес­ ки полным стенозом пищевода в области перехода его в желудок при небольших, размером до 7—8 см, но неоперабельных опухолях, в случаях, когда возможно мобилизовать и подвести дно желудка для наложения анастомоза на 3—4 см выше опухоли. Техника операций проста: лапороторакофренотомия слева, мобилизация нижней трети пищевода и дна желудка, проведение маг­ нитного элемента в желудок через микрогастротомию. Второй магнит с помощью ФГЭС-аппарата проводился в пищевод. Магниты сближали и смыкали выше опухоли, чем достигали фиксации стенок пищевода и желудка в зоне будущего анастомоза. Последним этапом форми­ ровали манжетку по Ниссону. В операциях использова­ ли магниты (SmCo5-SmCol7) различной конфигурации с силой давления на ткани 1,2—1,5 г/мм2. Через 7—8 суток магнитные элементы удаляли за фиксированную к ним нить через рот и начинали полноценное питание больно­ го обычным способом.

Разрывы диафрагмы обычно не вызывают дисфа­ гии, однако в некоторых случаях дисфагия и боль яви­ лись ведущими симптомами заболевания. В двух наблю­ дениях заболеванию предшествовали ножевые ранения левой половины грудной клетки и, по-видимому, ране­ ния диафрагмы, происшедшие за несколько месяцев до появления симптомов заболевания. Приводим два наших наблюдения.

Больной С, 18 лет, поступил в общехирургическое отделение с диагнозом острый панкреатит. За сутки до поступления после рвоты у больного появились выра­ женные боли в эпигастральной области, наруше­ ние пассажа пищи по пищеводу, многократная рвота. При объективном обследовании высокий лейкоцитоз 19 х Ю'/л, амилаза крови 4,1, при Ro-графии грудной клет­ ки выявлена жидкость в плевральной полости слева. При ФГЭС выраженная деформация пищевода и желудка. После нескольких часов интенсивной терапии состояние больного продолжало ухудшаться. Больному произведена лапаротомия, при которой выявлено отсутствие желудка в брюшной полости. При проведении торакотомии в плевральной полос­ ти выявлен практически полностью некротизированный желудок. Произведено удаление желудка в пределах здо­ ровых тканей с наложением антрально-кардиального анас­ томоза (рис. 3), пластика диафрагмы. Послеоперационный период протекал обычно. Пациент осмотрен через 6 меся­ цев — жалоб нет, самочувствие удовлетворительное. При рентгенографии (рис. 4) и ФГЭС значительное уменьшение объема желудка, гастрит.

Рис. 3. Субтотальная резекция некротизированного желудка

Рис. 4. Рентгенограммы больного до (а) и после (б) субтоталь­ ной резекции ущемленного в разрыве диафрагмы желудка

Второй больной М., 48 лет, переведен в торакальное отделение из фтизиатрической клиники. Два года назад больному произведена нижняя лобэктомия слева по поводу туберкулезного процесса. Два месяца назад больной обра­ тился в ту же клинику по поводу болей в грудной клетке

слева, легкой дисфагии. Рентгенологически выявлена оста-

8точная полость в наддиафрагмальном пространстве слева, и больному произведена торакотомия, при которой выявлен разрыв пищевода и желудка в плевральную полость, сфор-

•мирована торакостома. При поступлении выяснено, что у пациента полтора года назад была тупая травма живота.

!вод размером 8 х б см. Просвет желудка открывался в гнойную полость, края желудка прочно сращены с диафрагмой.

| В качестве первого этапа эндоскопически желудочный > зонд проведен в ДПК (рис. 5), начато активное энтеральное

*гноя, показатели внутренней среды также стали лучше и больному произведена операция.

Операция заключалась в выделении желудка и пищево­ да из раны диафрагмы, ушивание раны желудка и пищевода двухрядными непрерывными атравматичными швами, пог­ ружение их в брюшную полость. Диафрагма ушита с образо­ ванием дубликатуры атравматичными мононитями (рис. 6).

iПроизведен пневмолиз, частичное удаление париетальной плевры, декортикация верхней доли легкого. Плевральная

| полость дренирована и ушита наглухо. Послеоперационный \ период протекал тяжело с нагноением торакотомной раны. ' В результате проведенного лечения оставшаяся доля легко- ( го заняла весь объем левой плевральной полости, торако-

Iтомная рана зажила вторичным натяжением, пассаж пищи естественным путем полностью восстановлен.

Рис. 5. Первый этап оперативного лечения

Рис. С. Ьторой этап оператиыю! о лечения

Редко встречаются кисты поджелудочной железы

выходящие в средостение. В качестве примера приво­ дим следующее наблюдение.

;.-' Больной К., 54 лет, поступил в торакальное отделение с жалобами на нарушение пассажа пищи по пищеводу. Два года назад перенес деструктивный панкреатит. Состояние

;больного тяжелое, больной истощен, тургор кожи резко

,снижен, гемодинамика со склонностью к гипотонии. При

ФГЭС слизистая пищевода не изменена, пищевод аппаратом g 1,2 см проходим, в средней трети на 30 см пищевод поддав- > лен снаружи и в этой зоне проходим аппаратом с усилием. !/ На УЗИ выявлено жидкостное образование, исходящее из ' поджелудочной железы и уходящее в средостение. При

рентгенологическом исследовании — пищевод поджат и У оттеснен извне образованием средостения (рис. 7а). После ,• проведения ФГЭС отмечено кратковременное улучшение •J прохождения пищи по пищеводу. Больной успешно бужиро- _, ван эластичным бужом и обучен самобужированию, после

..; чего он стал удовлетворительно питаться через рот, что

гпозволило подготовить его за три недели к оперативному лечению.

кНа операции с большими техническими трудностями ', из-за выраженного спаечного процесса выделены желудок, поджелудочная железа, основание кисты поджелудочной железы. Киста вскрыта, из нее выделилось около литра лизи- i рованной крови, сгустков и жидкости. Наложен цистоеюно-

5 анастомоз с выключенной по Ру кишкой. Послеоперационный

'., период осложнился ранней спаечной непроходимостью, по поводу чего больной был повторно оперирован. Пациент " осмотрен через 6 месяцев. Жалоб не предъявляет, диету не

'" соблюдает, явлений дисфагии нет. При рентгенографии — пищевод свободно проходим (рис. 7 б).

* 4 "< 1.

Рис. 7. Рентгенограммы пищевода до (а) и после дренирова­ ния (б) кисты

Приведенные сведения наглядно иллюстрируют те трудности, с которыми может столкнуться хирург, про­ водя лечение пациентов с синдромом дисфагии. В ряде