Алгоритм корекції артеріальної гіпотензії

• Крок 1. Інфузія ізотонічного розчину NaCl, колоїдів (розчини гідроксиетилкрохмалю, декстринів, желатину), болюсне введення 10% розчину NaCl (по 50-60 мл) до стабілізації ЦВТ в межах 80-140 мм вод. ст. Концентрацію Na бажано підтримувати в межах 140-148 ммоль/л.

• Крок 2. Використання дофаміну 5-15 мкг/кг/хв чи норадреналіну 4-10 мкг/кг/год.

Запобігання артеріальній гіпертензії

При виникненні значного підвищення АТ слід спершу виключити причини, які могли б призвести до його розвитку (підвищення внутрішньочерепного тиску, неадекватна седація, неадекватне знеболення, гіпоксемія та ін.).

У багатьох випадках перфузія ішемізованих ділянок мозку чи не напряму залежить від артеріального тиску, тому помірна артеріальна гіпертензія може розглядатися як бажана. Особливо це стосується хворих з ішемічним інсультом та САК в період вазоспазму. З іншого боку артеріальна гіпертензія підвищує ризик повторної кровотечі у хворих з геморагічним інсультом, а також з САК, якщо не проведено оперативного втручання, спрямованого на хірургічне усунення першопричини кровотечі. Крім того, як в зоні ішемічної напівтіні, так і в зоні, що прилягає до внутрішньомозкової гематоми порушена ауторегуляція мозкових судин і підвищенні АТ вазоконстрикція не спрацьовує. При цьому тиск в капілярах мозку різко збільшується, втрачається тісне змикання між ендотеліоцитами і в тканину мозку проникають як плазма крові, так і її форменні елементи. В результаті спостерігається набряк мозку, а в крайніх випадках ішемічний інсульт може трансформуватися в геморагічний. Артеріальна гіпертензія негативно впливає на функції органів та систем – підвищується ризик розвитку ішемії міокарду, набряку легень та СГПЛ, ниркової недостатності. Тому корекцію високого рівня АТ проводять з урахуванням його сприятливих та несприятливих факторів при різних типах та стадіях ГПМК.

Хворим з ішемічним інсультом в гострому періоді АТ знижують, якщо його систолічний рівень > 220 мм рт.ст., а діастолічний > 120 мм рт.ст., за умов, що у них відсутні тяжкі супутні захворювання серця, судин та ін. Захворюваннями, при яких АТ має бути не вищим ніж 180/100 мм рт.ст. є серцева недостатність, ішемічна хвороба серця, аневризми магістральних судин, гостра ниркова недостатність.

Рівень АТ <180/100 також слід підтримувати у хворих:

• яким планується проведення тромболізису чи гепаринотерапії;

• з геморагічним інсультом;

• з САК, яким не проведено оперативного втручання.

Алгоритм корекції артеріальної гіпертензії

• Крок 1. Аналгоседація (інфузія фентанілу, сібазону, тіопенталу натрію).

• Крок 2. Якщо вище прийнятного рівня – використання альфа-бета-адреноблокаторів (лабеталол 5-20 мг в/в), бета-адреноблокаторів (пропранолол 1-5 мг в/в, метапролол 5-10 мг в/в), клофеліну 50-125 мкг/год, або магнезії сульфату 25% по 10 - 20 мл.

Для зниження АТ не слід використовувати нітрати, гангліоблокатори, еуфілін, дибазол, папаверин, так як вони призводять до підвищення ВЧТ.

7.4. Особливості проведення інфузійної та трансфузійної терапії

7.4.1. Колоїди чи кристалоїди?

На сьогоднішній день немає переконливих доказів про переваги колоїдів над кристалоїдами стосовно головних результатів лікування (зниження летальності, тривалість госпіталізації, підвищення якості життя). Не існує також доказів про достовірні переваги окремих препаратів в межах групи (альбумін, гідроксиетилкрохмаль, декстран).

Розчини глюкози більше не розглядаються як засоби для проведення інфузійної терапії. По-перше, гіперглікемія поглиблює ацидоз в ішемізованих ділянках мозку. По-друге, розчини глюкози є джерелом вільної рідини, яка може сприяти набряку мозку.

На сьогоднішній день немає жодних доказів ефективності обмеження введення рідини (менше від добових потреб) у хворих з ГПМК. Навпаки, доведено, що від’ємний баланс рідини протягом перших трьох діб лікування достовірно знижує виживання хворих з тяжкою гострою патологією ЦНС. Виходячи з позиції доказової медицини, тактику обмеження введення рідини і дегідратації у хворих з ГПМК слід вважати помилковою.

Показанням для переливання свіжозамороженої плазми залишається лише порушення коагуляційних властивостей крові.