AA_2012_04-045-050

4. Гнойные заболевания костей, суставов и околосуставных тканей

Рис. 154. Задненаружная артротомия локтевого сустава по Кохеру

Рис. 155. Вскрытие лучезапястного сустава по Лангенбеку

231

Клиническая хирургия

Рис. 156. Артротомия тазобедренного сустава

Рис. 157. Артротомия коленного сустава с иссечением синовиальной оболочки (по А.В. Каплану)

232

4. Гнойные заболевания костей, суставов и околосуставных тканей

Рис. 158. Паракондилярная артротомия по Корневу:

à– вид подковообразного разреза сбоку с пересечением боковых связок;

á– дренирование переднего и двух задних заворотов коленного сустава (поперечный срез)

à á

Рис. 159. Передняя артротомия голеностопного сустава: а – линия разреза; б – обнажение костей (1 – a. dorsalis pedis; 2 – n. peroneus profundus; 3 – сухожилие m. tibialis anterior)

233

Клиническая хирургия

Рис. 160. Задняя артротомия голеностопного сустава:

а – линия разреза; б – обнажение задненаружной поверхности сустава

палительной инфильтрации применяют физиолечение: УВЧ, электрофорез и др. В целях предотвращения развития анкилоза, как только стихнут острые явления, больному следует начинать разрабатывать сустав (ЛФК, массаж).

Исходы заболевания чаще благоприятные, но при тяжелых гнойных процессах, которые требуют объемного хирургического вмешательства, в суставе обычно остаются значительные функциональные изменения: ограничение подвижности, контрактуры, неправильное положение конечности, разрушение связочного аппарата, анкилозы. Что касается специфических артритов, то после пневмококковых артритов при своевременном лечении осложнений не бывает. Гонококковый артрит часто оставляет после себя анкилоз сустава. Сифилитические и туберкулезные артриты часто заканчиваются резекцией сустава с полным анкилозом.

Для профилактики острого гнойного артрита необходимо тщательно производить первичную хирургическую обработку при ранениях сустава, строго соблюдать асептику при ортопедических операциях и осуществлять правильное лечение гнойных процессов в тканях, прилежащих к суставу.

234

4. Гнойные заболевания костей, суставов и околосуставных тканей

4.4.Воспаление синовиальных сумок

èсухожильных влагалищ

Воспаление околосуставных слизистых сумок, возбудителем которого могут быть любые гноеродные микробы, но чаще стафилококки и стрептококки, развивается вследствие хронической травмы. В связи с этим отдельные бурситы (локтевой, плечевой и др.) относят к профессиональным заболеваниям. Микробы проникают в слизистые сумки из мелких ссадин кожи или по лимфатическим путям из возникшего вблизи гнойного очага (фурункул, карбункул, остеомиелит). Под влиянием механического раздражения накапливается серозный, а с присоединением инфекции – гнойный экссудат, сумка постепенно растягивается, достигая размеров большой опухоли.

Присерозномвыпотевокруглойполостислизистойсумкисодержитсятягучаяжидкость желтого цвета, богатая белком. Сначала стенки полости тонкие, без резко выраженных воспалительных изменений. Но постепенно они утолщаются за счет разрастания соединительной ткани, образуя выступы и тяжи; развивается хронический бурсит.

Гнойный экссудат сопровождается острым воспалительным процессом, который при некрозе стенки сумки переходит на окружающие мягкие ткани и образует подкожную или межмышечную флегмону. Кожа над припухлостью отечна, воспалена, температура ее повышена. При пальпации отмечается болезненность. Функция близлежащего сустава не ограничена, движения безболезненны. Общие симптомы отсутствуют или выражены незначительно.

Течение хроническое, с периодами обострения. При самопроизвольном вскрытии гнойника остается долго не заживающий свищ.

Лечение. Больную конечность иммобилизуют. С целью ускорения рассасывания экссудата применяют сухое тепло, УВЧ, повязки с мазью Вишневского и др. Назначают антибиотики. В отдельных случаях при затянувшемся течении производят пункцию полости с отсасыванием экссудата и введением в нее антибиотиков.

При гнойном бурсите показано оперативное вмешательство – вскрытие абсцесса слизистой сумки и удаление гноя с последующей санацией раны. Заживление обычно происходит крайне медленно, в течение длительного времени из раны выделяется се- розно-гнойная жидкость.

Рациональнее прибегать к удалению слизистой сумки без вскрытия ее просвета. Разрез производят сбоку от сумки, рану оставляют открытой или зашивают после предварительного введения в образовавшуюся полость антибиотиков.

Гнойное воспаление сухожильных влагалищ, гнойный тендовагинит (tendo-vaginitis purulenta), развивается после открытых повреждений, внедрения инородных тел или перехода воспалительного процесса с окружающих мягких тканей (при флегмоне, гнойных ранах мягких тканей и пр.). Возбудителями чаще всего бывают стафилококки и стрептококки. Анатомическое положение сухожилий, например сгибателей сухожилий пальцев руки, определяет особенность морфологических и клинических явлений. В сухожилиях быстро развиваются воспалительные изменения и омертвение вследствие перехода инфекции с сухожильного влагалища, сдавления питающих сосудов отеком и тромбозом. Омертвевшее

235

Клиническая хирургия

сухожилие поддерживает гнойные свищи, пока полностью не секвестрируется или не будет удалено. В области сухожилия образуется воспалительная припухлость, иногда краснота; больные отмечают боли, ограничение движений и общие симптомы (температура, озноб и пр.). При значительном скоплении гноя, что наблюдается редко, ощущается флюктуация.

Лечение – покой, иммобилизация, антибиотикотерапия, ранний разрез, чтобы сохранить сухожилие и избежать рубцевания, так как рубцы могут привести к полной потере функции пораженного пальца. При последующем лечении рекомендуются горя- чие ванны с добавлением антисептиков (лизол, марганец), мазевые или асептические повязки без тампонов. По окончании острых явлений больному необходимы движения и гимнастика.

236

5.Сепсис

5.СЕПСИС (SEPSIS)

Сепсис в переводе с греческого языка – гниение. Сепсис вследствие гноеродных возбудителей называют общей гнойной инфекцией, или генерализованной гнойной инфекцией, которая развивается из первичного гнойного очага на фоне предшествующего или остро возникшего ослабления защитных механизмов (реактивности) и протекает с резким угнетением (недостаточностью) функций ряда жизненно важных органов и систем.

Термин «сепсис» был введен Аристотелем в IV в. до н.э. и употре блялся в значении «отравление организма продуктами гниения собс твенных тканей». Называли сепсис еще и «гнилокровием». Гиппократ описал его симптомы и дифференцировал их с симптомами бешенства. Причиной «гнилокро вия» в XVI–XVII вв. Парацельс Сильвий считал отравление организма химическ ими веществами. Французским врачом Гаспаром в XIX в. в эксперименте было показан о, что малые дозы гноя в сосудах животных обезвреживаются, а повторное их введение приводит к гибели. Большой вклад в изучение сепсиса внес Н.И. Пирогов. Николай Иванович предполагал, что сепсис развивается, если в ранах больных образуется заразное начало – миазмы (в то время была неизвестна роль микробов). Миазмы могут накапливаться в окружающей среде госпиталей и поражать даже здоровых. Следовательно, именно Н.И. Пироговым определено значение первичного очага и общего состояния организма в патогенезе раневого сепсиса. Им же были описаны клинические симптомы, составлена классификация и определены принципы лечения.

Теории возникновения сепсиса. С развитием микробиологии появилась микробная концепция сепсиса. Сепсис развивается в результате бактериемии из первичного септического очага. Именно гнойный очаг является причиной возникновения сепсиса. Однако зна- чение общего состояния организма, его реактивность в этой теории не учитывались.

И.В. Давыдовский (1928) рассматривал сепсис как макробиологическую проблему, когда наряду со значением септического очага учитывалось состояние макроорганизма. Сепсис – это неспецифическая реакция организма на попадание в кровоток микроорганизмов и их токсинов.

Âбактериологической теории сепсис определялся как клинико-бактериоло- гическое понятие.

Токсическая теория объясняла причину сепсиса отравлением организма бактериальными токсинами и аутотоксинами, сепсис называли «токс ической септицемией».

Âаллергической теории сепсиса главное значение придавалось сенсибилизации организма.

Благодаря работам И.П. Павлова и его учеников о главенствующей роли ЦНС в развитии любой патологии, появилась нейротрофическая теория сепсиса.

237

Клиническая хирургия

Цитокиновая теория сепсиса: инфекционный агент сам или посредством эндотоксина индуцирует поступление в кровь значительного количества медиаторов воспаления – цитокинов. Цитокины – это белки, продуцируемые различными клетками: лейкоцитами, лимфоцитами, моноцитами. Цитокины повреждают эндотелий сосудов различных органов и тканей, приводя к их генерализованному поражению и развитию иммунодепрессии за счет уменьшения продукции IL-2 (фактор роста Т-лимфоцитов).

Сепсис – это тяжелейшее заболевание с частыми неблагоприятными исходами. По данным В.И.Стручкова (1967), он наблюдался в 1 случае на 1–1,5 тысячи всех оперированных больных, среди травматологических больных – значительно чаще: от 0,07 до 0,1% (Кузин, 1982). В настоящее время отмечается рост частоты развития сепсиса, что связано с рядом факторов:

–повышением инвазивности лечения. Значительно расширяется объем хирурги- ческих операций на органах грудной и брюшной полостей вплоть до пересадки сердца, легких, почек, печени и даже целых комплексов органов. Широко используются аллопластические материалы, внутрисосудистые манипуляции как в лечении, так и в обследовании больных, что способствует широкому контакту сосудистого русла с окружающей средой;

–увеличением количества антибиотикоустойчивых микробо в вследствие их мутации в ответ на несистемное применение антибактериал ьных препаратов;

–старением населения, увеличением продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими заболеваниями (хронический обструкти вный бронхит, почеч- ная недостаточность, сахарный диабет и др.);

–более широким включением в лечение глюкокортикостерои дов, цитостатиков и т.д.

Только в США ежегодно регистрируют до 750 000 больных сепсисо м. У нас в стране нет достоверных статистических данных.

До лечения антибиотиками летальность при заболевании се псисом составляла от 70 до 100%. С применением антибиотиков она снизилась до 15–25%, а в настоящее время вновь повышается: по данным института А.В. Вишневского, она составляет в среднем 26,5% (2004 г.).

По виду микроба-возбудителя, или бактериологическому признаку, сепсис может быть стафилококковым, стрептококковым, колибациллярным, пневмококковым, анаэробным, гнилостным, грибковым и т.д.

Чаще сепсис вызывается не одним видом микробов, а ассоциа цией, но особенности того или иного микроба определяют особенности клиническ ого течения процесса.

Многие исследователи отмечают, что в последние 30–40 лет мик рофлора сепсиса значительно изменилась. Так, в 30–50-е гг. ХХ в. основным возбудителем сепсиса был стрептококк, в 60–70-е гг. – стафилококк, а в последнее время возросла роль грамотрицательной флоры.

Грамотрицательные микробы (синегнойная палочка, протей, кишечная палочка) имеют большое значение в развитии хирургического сепсиса. Объясняется это снижением реактивности организма и широким, бессистемным применением антибиотиков.

238

5. Сепсис

Нужно помнить, что флора первичного очага не всегда соответствует микрофлоре, высеваемой из крови, что объясняется изменением микрофлоры в первичном очаге под воздействием лечения, внутрибольничной инфекции и других факторов.

Вид микроба, его патогенность в значительной степени опре деляют особенности клинического проявления сепсиса. Следует отметить , что специфическая хирургическая инфекция – микобактерии туберкулеза, блед ная спирохета – не сопровождается развитием сепсиса.

Стафилококк способен свертывать фибрин и оседать в тканях, что в 95% случаев приводит к образованию вторичных пиемических очагов. Стрептококк, обладая фибринолитическими свойствами, вызывает их образование значительно реже (лишь в 35% случаев). Врожденный иммунитет против стафилококков и стрептококков отсутствует, приобретенный – очень нестойкий, поэтому возможны рецидивы заболевания.

Кишечная палочка обладает токсическими свойствами, реже способствует образованию пиемических очагов (25%). При сепсисе, вызванном синегнойной палочкой, метастатические пиемические очаги немногочисленные, мелкие и располагаются поверхностно (под кожей, под эпикардом, под плеврой, под капсулой почек и т.д.). Эта палочка вырабатывает эндотоксины, обладая протеолитическими свойствами.

Таким образом, грамположительная флора (чаще стафилококк) приводит к септикопиемии, а грамотрицательная – способствует развитию интоксикации – септицемии.

С особенностями микробов связывают и развитие септического шока: при грамотрицательной флоре у 20–25% больных сепсисом, а грамположительной – только у 5%.

Возбудителями анаэробного сепсиса являются Clostridium perfpingens, Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. falax. Они выделяют большое количество экзотоксинов, оказывающих мио- и нейротропное действие. Метастазирование отмечается редко; протекает исключительно тяжело, сопровождается высокой летальностью. Нередки ассоциации анаэробов с протеем, кишечной эшерихией и стафилококком.

Сепсис вызывается и грамотрицательными неклостридиальн ыми анаэробами (бактериоиды, фузобактериоиды, пептококки, пептостреп тококки и др.); характеризуется образованием гнойников в крупных сустава х, брюшной и плевральной полостях, легких, головном мозге. Бактериоиды выделяю т энзим, разрушающий гепарин, что способствует образованию тромбов и эмбол ии.

Все большее значение в развитии сепсиса придают аутомикр офлоре, которая при определенных условиях становится патогенной (бактер ии класса Moraxella и анаэробные грамотрицательные бактерии, обитающие в дыхател ьных и мочевых путях).

Широкое применение антибиотиков способствует развитию кандидозного сепсиса, возбудителями которого являются Candidas albicans, Candidas tropical.

Пути проникновения инфекции многообразны. Непосредственное попадание инфекции в кровь как причина сепсиса наблюдается редко, как правило, при попадании в кровь большой дозы высоковирулентных пиогенных микробов. Например, при ранении руки хирурга во время вскрытия гнойников или руки патологоанатома при вскрытии трупа (отравление «трупным ядом»). Транзиторная бактериемия при обширных инфицированных повреждениях быстро подавляется под воздействием защитных сил макроорганизма.

239

Клиническая хирургия

Микроорганизмы попадают в кровь, как правило, из сформировавшегося гнойного очага (первичного септического очага). В таком случае сепсис является осложнением, его называют вторичным.

Первичный (криптогенный) сепсис развивается при отсутствии видимого септического очага. По мнению ученых, такой очаг всегда есть, н о из-за трудности диагностики он остается невыявленным.

Из первичного гнойного очага гноеродные микроорганизмы могут попадать в кровяное русло в виде отдельных микробных тел или инфиц ированных тромбов (септические эмболы). Возможно проникновение возбудител ей в кровь по лимфатической системе.

Классификация хирургического сепсиса (в зависимости от источника процесса):

–посттравматический: раневой, послеоперационный, ожогов ый;

–легочный;

–ангиогенный;

–кардиогенный;

–абдоминальный: билиарный, панкреатогенный, перитонеаль ный, аппендикулярный;

–при воспалительных заболеваниях мягких тканей;

–урологический.

Понятие «хирургический сепсис» включает виды сепсиса, ко торые развиваются в результате острых или хронических хирургических з аболеваний: фурункула, карбункула, абсцесса, флегмоны, остеомиелита и многих д ругих, т.е. в результате местной гнойной инфекции. Очень близок к хирургическ ому раневой сепсис, развивающийся на фоне обширных травм, огнестрельных ран, ожогов (своеобразная форма раневого сепсиса).

К хирургическому сепсису относят также сепсис, развивающ ийся после хирургических операций, реанимационных и сосудистых манип уляций. Этот вид сепсиса называют ятрогенным, или нозокомиальным.

Урологический сепсис обусловлен инфицированием мочевыв одящих путей и почек, чаще при ранении этих органов, но может быть следст вием лечебных и даже диагностических манипуляций на них, а также задержки мочеиспускания.

Патогенез сепсиса сложен и определяется рядом факторов:

–возбудителем инфекции (вид микроба, доза, вирулентность );

–состоянием первичного и вторичного очагов инфекции (локализация, состояние тканей, кровообращение, лечение);

–иммунной защитой организма (специфическая, неспецифиче ская);

–сенсибилизацией организма;

–степенью интоксикации.

Проникновению микробов и их токсинов в сосудистое русло и з первичного септического очага способствуют их свойства растворять основное вещество соединительной ткани и фибрин, подавлять защитную функцию лейкоцитов (стафилолейкоцидин). Важное значение имеет массивность инфекта. Было доказано, что обсе-

240