AA_2012_04-045-050

2. Гнойные заболевания мягких тканей, кисти и пальцев кисти

Ведущей тенденцией в лечении гнойных маститов сегодня является стремление к наложению швов на операционную рану с целью восстановить анатомическую целостность и конфигурацию органа. Это возможно, если постоянно промывать рану через дренажнопромывную систему. Швы накладываются только на кожу и подкожную клетчатку. В результате на месте гнойного очага образуется замкнутая полость, которая постепенно заполняется грануляциями, при этом сохраняются объ¸м и конфигурация железы.

Противопоказаниями для наложения первичных швов являются обширность поражения, значительные дефекты кожи, анаэробная инфекция. В этих случаях применяется открытое ведение раны с использованием различных мазей на водорастворимой основе, ферментов. Через 7–10 дней после очищения раны и появления грануляций накладывают вторичные швы.

При инфильтративно-абсцедирующей форме необходимо иссечь весь пальпируемый инфильтрат до здоровых тканей. Он обычно представляет собой плотную белесоватую ткань с мелкими абсцессами («пчелиные соты»).

Флегмонозная форма гнойного мастита требует выполнения нескольких радиальных разрезов, тщательного иссечения всех нежизнеспособных тканей, независимо от объ¸ма поражения, и вскрытия всех карманов и зат¸ков. Нежизнеспособная ткань имеет тусклый серый цвет, пропитана гноем, не кровоточит. При этой форме гнойного воспаления могут потребоваться повторные вмешательства в связи с формированием новых очагов деструкции.

При гангренозной форме мастита после иссечения некрозов образуются обширные дефекты кожи, возникает необходимость в аутодермопластике. Редко, при развитии сепсиса, выполняется ампутация железы.

При хроническом мастите воспалительный инфильтрат удаляют в пределах здоровых тканей, выполняя секторальную резекцию железы. Рану ушивают наглухо, оставив на сутки резиновый выпускник.

Âпослеоперационном периоде через дренажную систему осуществляют постоянное капельное введение водного раствора хлоргексидина, протеолитических ферментов со скоростью 10–15 капель в минуту для орошения гнойной полости. В сутки требуется не более 3,0 л растворов. Дренажно-промывную систему удаляют на 5–12-е сутки после операции. Показанием для этого являются полное купирование воспалительного процесса и наличие остаточной полости объ¸мом не более 5,0 мл.

Одной из важных задач ведения послеоперационного периода является регуляция лактации. Для этого необходимо сцеживание молока из обеих молочных жел¸з через каждые 3 часа в течение 3–4 дней. Иногда приходится решать вопрос о прекращении лактации. Показаниями для этого являются:

– тяж¸лое течение заболевания (флегмонозный, гангренозный мастит, сепсис);

– двусторонний мастит;

– рецидив мастита;

– наличие других причин, которые делают невозможным кормление реб¸нка материнским молоком (тяж¸лое заболевание матери, гибель новорожд¸нного).

Âнекоторых случаях показанием к прекращению лактации являются стойкие молочные свищи, сформировавшиеся в результате разрушения патологическим процес-

131

Клиническая хирургия

сом млечных протоков. Они неблагоприятно влияют на формирующиеся грануляции, затягивая процесс заживления ран.

Прекращение лактации пут¸м тугого бинтования жел¸з недопустимо, поскольку может привести к лактостазу, нарушению кровообращения. Наиболее эффективный способ прерывания лактации – назначение препаратов, которые ингибируют секрецию пролактина (каберголин, бромокриптин).

К числу тяж¸лых, иногда смертельных осложнений гнойного мастита относится генерализация процесса в форме сепсиса, распространение его на грудную клетку с развитием обширных флегмон. Последствиями гнойного мастита могут быть остеомиелит р¸бер, молочный свищ, деформация молочных жел¸з, уменьшение объ¸ма железистой ткани, вызывающее значительное снижение лактации. В отдал¸нном периоде может наблюдаться малигнизация рубцовой ткани.

Особенности диагностики и лечения нелактационных маститов и маститов беременных. Нелактационный мастит встречается редко. Инфекция проникает в ткань железы через поврежд¸нную кожу или млечные протоки. Гнойный процесс при нелактационном мастите протекает менее тяжело, склонен к отграничению, легче купируется, поскольку обычно отсутствуют нарушения иммунологической реактивности организма. Принципы хирургического лечения те же, что и при лактационном мастите. Обязательно гистологи- ческое исследование иссеч¸нной ткани для исключения туберкул¸за железы, рака.

Мастит у беременных также встречается редко, развивается на фоне перестройки жел¸з, лечение его аналогично описанному.

Мастит новорожденных наблюдается в течение первых 2–3 недель жизни как у девочек, так и у мальчиков на фоне физиологического нагрубания молочных жел¸з вследствие поступления в кровь эстрогенов матери. Инфекция проникает через поврежд¸н- ную кожу или гематогенно. Часто заболеванию предшествуют опрелости, гнойничковые заболевания кожи. Воспалительный процесс развивается очень бурно, в течение двух суток приобретает гнойный характер. Клиническая картина характеризуется высокой температурой тела (38,0–39,0°С), беспокойным поведением реб¸нка, отказом от еды. Железа от¸чна, гиперемирована, определяется флюктуация. Могут развиться тяж¸лые осложнения – флегмона передней грудной стенки, сепсис. Лечение гнойного мастита новорожденных оперативное.

Профилактика мастита. К группе риска развития лактационного мастита относятся следующие женщины:

1)имевшие в анамнезе гнойно-септические заболевания;

2)имевшие патологию беременности, родов, осложнения ближайшего послеродового периода;

3)больные мастопатией;

4)имеющие аномалии развития сосков;

5)перен¸сшие травму молочной железы или операцию на ней.

Все мероприятия по предупреждению мастита можно разделить на 3 периода: первый – до рождения ребенка, второй – до выписки из родильного дома, третий – до отлучения ребенка от груди.

132

2. Гнойные заболевания мягких тканей, кисти и пальцев кисти

Начиная со второй половины беременности рекомендуются закаливание, утренняя и вечерняя зарядка, обмывание тела до пояса водой комнатной температуры, обтирание жестким полотенцем молочных желез и сосков, массаж сосков в течение 3–5 мин. При плоских, втянутых сосках следует проводить вытягивание их во время массажа (рис. 80). Лифчики должны быть не из синтетических тканей, поддерживать железу, но ни в коем случае не сдавливать е¸. Необходима иммунизация беременных стафилококковым анатоксином.

Рис. 80. Формирователи сосков

Важное значение имеет санация беременных (лечение хронических процессов в носоглотке, кариозных зубов).

В послеродовом периоде необходимо соблюдение санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, предусмотренных в родильных стационарах. Перспективным решением проблемы является организация боксированных палат для женщины и реб¸нка, в которых они находятся до выписки из родильного дома. Таким образом исключаются контакты беременных, рожениц и родильниц друг с другом, с медицинским персоналом, а также контакты между новорожденными.

Чрезвычайноважнопредупреждениетрещинсосков.Необходимособлюдатьтехникукормления. Не следует при вялом сосании реб¸нка длительное время держать его у груди. После каждого кормления нужно обмыть железы т¸плой водой, осушить чистым полотенцем и оставить открытыми на 10–15 мин. На ареолу накладывают стерильную марлевую салфетку, которую меняют при пропитывании е¸ молоком (рис. 81). При образовании трещин необходимо временно прекратить кормление реб¸нка грудью. Молоко сцеживают руками в стерильную посуду. Эффективны в лечении трещин повязки с маслом облепихи, шиповника.

Для предупреждения лактостаза как одной из основных причин маститов рекомендуются частые прикладывания реб¸нка к груди (каждые 2 ч), после каждого кормления – сцеживание остатков молока.

133

Клиническая хирургия

Рис. 81. Защитные вентилируемые прокладки

В третьем периоде (после выписки из родильного дома) ведущая роль в профилактике принадлежит врачам детских и женских консультаций. Это очень ответственный период, т.к. именно через 2–3 недели после родов чаще всего возникают маститы.

134

3.Хирургические заболевания легких и плевры

3.ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ

3.1.Абсцессы и гангрена легких

Актуальность изучения остродеструктивных заболеваний легких обусловлена ростом численности больных, что вызвано двумя факторами:

1)снижением иммунитета дыхательной системы, неблагоприятными экологическими факторами, а также возрастанием иммунодефицитных состояний, связанных с алкоголизмом, курением, наркоманией, сахарным диабетом и др.;

2)увеличением антибиотикорезистентных штаммов микробов.

Для понимания сущности рассматриваемых заболеваний целесообразно вспомнить об анатомо-физиологических особенностях легких. Легкие – это парные дыхательные органы, имеющие долевое и сегментарное строение. Основная их функция дыхательная: в легких происходит газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью, т.е. артериализация крови в капиллярах малого круга кровообращения. Это осуществляется благодаря трем процессам:

–вентиляции альвеол воздухом с достаточно высоким парциальным давлением кислорода и низким – двуокиси углерода;

–диффузии кислорода и двуокиси углерода через легочную мембрану, площадь которой составляет около 90 м2;

–кровотоку по капиллярам малого круга кровообращения. Объем крови в легких – около 8–10% ОЦК, но в газообмене одномоментно участвует лишь 60 мл, остальной объем депонируется.

Кровоснабжение легких осуществляется за счет легочных и бронхиальных сосудов. Легочные сосуды образуют малый круг кровообращения, где и происходит газообмен между кровью и воздухом, а также питают альвеолы.

Бронхиальные сосуды обеспечивают питание легких и принадлежат большому кругу кровообращения, разветвляются только до бронхиол.

Из физиологии известно, что в легочных капиллярах могут задерживаться микроорганизмы и легочный детрит, синтезируются антитела. Через легкие удаляются из крови летучие вещества: ацетон, метилмеркаптан, этанол, эфир, закись азота и т.д. Тучные клетки легких образуют гепарин, гистамин, серотонин. В легких протекают энергетические процессы, поглощаются жирные кислоты с преобладанием процесса гликолиза. Мерцательный эпителий слизистой бронхов обеспечивает дренажную функцию и удаление пылевых частиц, мокроты и т.д. Легкие участвуют в процессе теплоотдачи и многих других.

Абсцесс и гангрена легких относятся к неспецифическим нагноительным заболеваниям легких, при которых происходит инфекционная деструкция всех элементов легочной ткани.

135

Клиническая хирургия

Под абсцессом легкого понимают ограниченный гнойно-некротический процесс, способствующий образованию одиночных или множественных полостей в легочной ткани.

Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани без четких границ.

С.И. Спасокукоцкий считал абсцесс и гангрену различными стадиями легочного нагноения. Другие клиницисты (В.И. Стручков, И.С. Колесников) рассматривали абсцесс и гангрену легких как самостоятельные заболевания.

Известно много классификаций абсцессов и гангрены: С.И. Спасокукоцкого, Н.М. Амосова, Ф.Г. Углова.

Мы же приведем наиболее распространенную классификацию П.А. Куприянова

èА.П. Колесова.

1.Гнойные абсцессы:

по патогенезу:

– септические (постпневмонические);

– аэрогенно-аспирационные;

– гематогенно-эмболические;

– травматические;

по течению:

– острые;

– хронические;

по локализации:

– центральные;

– периферические (одиночные или множественные с указанием доли и сегмента).

По наличию осложнений:

– без осложнений;

– осложненные (эмпиемой, пневмотораксом, кровотечением и др.).

2.Гангренозные абсцессы классифицируются по течению, локализации и осложнениям, как абсцессы гнойные.

3.Распространенная гангрена.

Выделение гангренозного абсцесса и распространенной гангрены целесообразно, т.к. первый ограничивается долей, лечение его дает более благоприятные результаты, чем лечение распространенной гангрены.

Развитию некроза легочной ткани как при гангрене, так и при абсцессе способствуют три главных фактора:

–острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме;

–нарушение бронхиальной проходимости;

–нарушение кровоснабжения, обусловливающего некроз легочной ткани. Инфекционный воспалительный процесс возникает под влиянием патогенной мик-

рофлоры. Последняя многообразна, нередко микробно-вирусная, смешанная аэробно-анаэ- робная. Большое значение имеют золотистый стафилококк, стрептококки, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка), фузоспирохетная флора, а также анаэробная (бактероиды, пептококки, пептострептококки и др.). Лидирующая роль

136

3. Хирургические заболевания легких и плевры

(60–70%) принадлежит неспорообразующей анаэробной инфекции, находящейся обычно в назофарингеальной области.

Рост численности больных с инфекционной деструкцией легочной ткани спровоцирован значительным увеличением количества антибиотикорезистентных штаммов микробов (60–80% больных).

Развитие инфекции вызвано нарушением бронхиальной проходимости, очистительной функции трахео-бронхиального дерева вследствие сужения просвета мелких бронхов (отек слизистой оболочки или обтурация бронха).

Нарушение кровоснабжения легочной ткани происходит при тромбозе или эмболии мелких сосудов легочной артерии и развитии инфаркт-пневмонии, некроза. Зона некроза под влиянием гнойной или гнилостной патогенной микрофлоры подвергается гнойному или гнилостному распаду с развитием абсцесса или гангрены, что во многом зависит от реактивности организма.

Вне зависимости от причины развития абсцесса или гангрены три ведущих фактора имеют место всегда; как правило, один из них превалирует.

Рассмотрим патогенез абсцесса или гангрены легкого в соответствии с классификацией Куприянова и Колесова (постпневмонический, аспирационный, эмболический, травматический).

Наиболее частой (60–70%) причиной развития абсцесса или гангрены легкого является крупозная пневмония, а у детей – стафилококковые очаговые пневмонии (стафилококковая деструкция легких).

Еще А.И. Абрикосов считал, что пневмококк может вызвать нагноение в легких, но И.В. Давыдовский объяснял нагноение вторичным инфицированием пневмонического очага стафило- и стрептококками, а гангрену – внедрением анаэробной инфекции.

Инфицирование легочной ткани сопровождается воспалением легочной паренхимы и мелких бронхов, что приводит к нарушению проходимости последних и ателектазу участков легкого. Вследствие воспалительного отека и инфильтрации происходит сдавление мелких кровеносных сосудов, нарушение микроциркуляции со стазом и тромбозом. Некроз легочной ткани развивается в центральной части воспалительного инфильтрата. Патогенная микрофлора вызывает гнойный или гнилостный распад легоч- ной ткани. Разрушение стенки бронха способствует опорожнению полости через бронхиальное дерево. Наиболее распространенные пути инфицирования – бронхогенный из ротовой полости и глотки, гематогенный, реже лимфогенный (при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе) и травматический.

Особенно значим бронхогенный путь инфицирования при аспирационном патогенезе развития абсцесса или гангрены легкого, когда происходит обтурация бронха инородным телом (у детей), рвотными массами, кровью, слизью и т.д. Чаще аспирация связана с бессознательным состоянием больных в результате алкогольной или наркоти- ческой интоксикации, приступа эпилепсии, травмы головы или краниоваскулярных расстройств. Аспирация желудочного содержимого может произойти вследствие вра- чебной ошибки, например при интубации трахеи в экстренной хирургии без предварительного опорожнения желудка с помощью назогастрального зонда. Массивная ас-

137

Клиническая хирургия

пирация кислого желудочного содержимого вызывает химическое повреждение слизистой бронхов, генерализованный бронхоспазм и повреждение легочной паренхимы (синдром Мендельсона). При этом развиваются ателектаз, геморрагический отек и некроз альвеолярных перегородок. Обтурация бронхов инфицированным анаэробами и аэробами (10 : 1) материалом приводит к ателектазу легкого и вторичному воспалению вплоть до абсцесса и гангрены, которые развиваются значительно быстрее – уже через 8–14 дней после аспирации. Обтурация и формирование абсцесса происходят преимущественно в задних сегментах (II, VI) правого легкого из-за его более короткого и широкого бронха (рис. 82).

Рис. 82. Схема развития аспирационного абсцесса

Примерно в 7–9% случаев легочная деструкция развивается гематогенно-эмбо- лическим путем. Септический эмбол (реже асептический с вторичным инфицированием) закупоривает одну из ветвей легочной артерии, вызывает инфаркт легкого (инфарктпневмонию) с быстрым его гнойным или гнилостным расплавлением и образованием абсцесса или гангрены. Такие септические эмболы возникают при тромбофлебите глубоких вен нижних конечностей, септическом эндокардите, остеомиелите, послеродовом или хирургическом сепсисе, длительной катетеризации периферических вен. Способствуют быстрому развитию легочной деструкции сахарный диабет, ДВС-синдром. Абсцессы при этом нередко множественные, с локализацией в нижних долях легких. Высока летальность (около 36%).

При открытых и закрытых повреждениях легочной ткани с нарушением кровоснабжения, кровоизлиянием в нее и прямым инфицированием, а также нарушением

138

3. Хирургические заболевания легких и плевры

целостности бронхов или дренажной функции при обтурации кровью, слизью также развиваются деструктивные процессы, но это наблюдается значительно реже (1,9% всех наблюдений).

Таким образом, основная причина патогенеза абсцесса и гангрены легкого – некроз легочной ткани в очаге воспаления, обусловленный патогенной микрофлорой, нарушением дренажной функции бронхов и расстройствами микроциркуляции.

Если доминирует процесс гнойного воспаления и отграничения, развивается абсцесс, а в случае некроза и гнилостного распада легочной ткани без отграничения – гангрена легких (рис. 83).

При небольших очагах некроза и дренировании бронхов с хорошим опорожнением гнойников на фоне воспалительной инфильтрации формируются полости от 0,3 до

Рис. 83. Схема развития абсцесса и гангрены легких

139

Клиническая хирургия

0,5 см в диаметре. Такой вариант течения заболевания называют абсцедирующей пневмонией.

Гнойное расплавление больших участков некроза в центре воспалительного инфильтрата с образованием пиогенной капсулы, последующим прорывом ее в дренирующий бронх и опорожнением гнойной полости относится к абсцессу легких (рис. 84). На месте полости формируются грануляционная ткань, при благоприятном исходе (85%) развивается пневмофиброз. Но полость может сохраниться, а за счет эпителия бронхов эпителизироваться с образованием истинной кисты (5%).

Плохое опорожнение полости может привести к образованию соединительной ткани в капсуле гнойника, в окружающей легочной ткани, а также к деформации бронхов, что способствует переходу острого абсцесса в хроническую форму (10%).

Рис. 84. Схема развития абсцесса легкого

При гангрене легкого зона некроза распространяется на долю или на вс¸ легкое. Гнилостный распад некротизированной ткани с образованием множественных полостей без отграничения характерен для распространенной гангрены легкого.

Локализация в одной доле участка гнилостного распада с тенденцией к отграни- чению и формированием гнойной полости с неровными, бухтообразными стенками, со зловонным содержимым и свободными или фиксированными секвестрами характерна для гангренозного абсцесса (рис. 85). Даже при благоприятном течении развивается

хронический абсцесс легкого.

Абсцедирование при пневмонии наступает через 12–20 дней от начала заболевания и имеет разные варианты клинического течения:

140