Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
пцр.doc
Скачиваний:
261
Добавлен:
27.02.2016
Размер:
1.33 Mб
Скачать

Гепатит а (hаv), е (hеv)

Для гепатитов HАV и HЕV не характерно развитие хронического (протекающего больше 6 мес.) заболевания печени.

Вирусы гепатита А и Е передаются фекально-оральным путем и чаще всего обнаруживаются в местах с плохими санитарными условиями.

РНК вируса гепатита HАV появляется в крови больного гепатитом А гораздо раньше, чем антитела (anti-HAV IgM). Для диагностики вирусного гепатита А традиционно используются ИФА тест-системы (для выявления антител к вирусу гепатита А класса IgM). Иммуноглобулины класса IgM сохраняются после перенесенного заболевания в течение нескольких месяцев (до года), что может приводить к гипердиагностике HAV при развитии в этот период поражения печени другой этиологии. Использование тест систем для выявления РНК HАV в плазме крови больных позволяет наиболее точно установить этиологию заболевания и его острую фазу и правильно интерпретировать данные серологических исследований. Кроме того, метод ПЦР позволяет эффективно выявлять HАV в концентратах проб воды из эпидемических очагов заболевания.

Гепатит в (hвv)

Особую ценность представляет ПЦР для обнаружения вирусов гепатита В, позволяя:

  1. Диагностировать его острую фазу. ДНК вируса гепатита В начинает обнаруживаться в крови больного в среднем на 20 дней раньше, чем HBsAg («Австралийский» антиген).

  2. Осуществлять этиологическую диагностику хронического гепатита, в т. ч. и смешанных форм HCV/ HВV, HВV/ HDV и HВV/HGV. Результатом одновременного инфицирования HВV и HDV является некровоспалительное заболевание печени различной степени тяжести, протекающее в разных формах с худшим ответом на лече­ние противовирусными препаратами, чем при моноинфицировании гепатита В, с большей вероятностью рецидива болезни и неблагоприятным прогнозом.

  3. Выявлять мутантные штаммы вируса гепатита В. В результате естественной эволюции, в процессе лечения интерфероном, вакци­нацией и др. маркерными генетическими событиями, наряду с интактными (дикими), селекционировались варианты с измененным серологическим профилем. В результате мутаций в геноме НВV появились HBeAg-негативный и HBV штаммы с измененной структурой HbsAg, которые приводят к более частой хронизации процесса, к фульминантному течению гепатита и резистентности к интерферонотерапии. Мутация YMDD приводит к устойчивости вируса гепатита В к ламивудину. Раннее выявление мутантного штамма вируса у пациентов, находящихся на монотерапии зефиксом (ламивудином), необходимо для назначения адекватной антивирус­ной терапии и своевременной коррекции лечения вирусного гепатита. Выявление ДНК HВV у мутантных штаммов может стать единственным свидетельством репликации вируса.

  4. Осуществлять мониторинг активности вирусной репликации.

  5. Контролировать эффективность противовирусной терапии.

  6. Выявлять виремию у доноров крови.

В качестве дополнительных маркеров для объяснения тяжелой ВГВ-инфекции стали применяться отличительные данные по генотипу возбудителя инфекции: наличие характерных мутационных замен, вставок и делеций в геноме инфицирующих штаммов ВГВ у больного. Для гепатита В известно по меньшей мере восемь генотипов (A–H). Считается, что вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы при поражении печени различных генотипов гепатита В может быть различной. С этой точки зрения наиболее опасным генотипом HBV вируса считается генотип С, который ассоциирован с продолжительностью заболевания и тяжестью печеночных изменений.