Вопрос 4. Почечная артериальная гипертензия – как форма симптоматической артериальной гипертензии. Патогенез. Клинические, лабораторно-инструментальные особенности почечной артериальной гипертензии.

Среди взрослой популяции повышенное артериальное давление (АД) регистрируется в 40% случаев, из них 5-6% обусловлены почечной патологией. Артериальная гипертензия (АГ) реже встречается на ранних стадиях заболевания и в 80-90% пациентов с конечной стадией болезни почек.

В повышении АД при патологии почек участвуют такие механизмы, как:

нарушение водно-электролитного баланса, что приводит к задержке натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови.

активация прессорных гормональных систем: симпатоадреналовой (САС), ренин-ангиотензиновой (РАС) и эндотелиновой систем.

угнетение депрессорных гормональных систем, что проявляется снижением выработки сосудорасширяющих простогландинов, оксида азота (эндотелийрелаксирующего фактора).

Клинические особенности АГ при патологии почек

Высокое диастолическое и пульсовое АД;

Ригидность АД на протяжении значительной части суток, даже в ночное время;

Быстрое поражение органов мишеней: гипертрофия, в дальнейшем дилатация левого желудочка, что выявляется при физикальном обследовании, рентгенологическом, ультразвуковом методах исследования, ЭКГ; изменения глазного дна – ангиопатия сетчатки, ускорение утраты почками своей функции (присоединение ХПН), атеросклеротическое поражение крупных сосудов (аорта, каротидные и коронарные артерии, периферические артерии).

Быстрое, даже внезапное становление АГ, с достижением высоких значений;

Повышение АД ассоциировано или ему предшествуют изменения в общем анализе мочи, клиника заболевания почек;

Чаще молодой возраст пациентов;

Положительная проба с капотеном: после взятия ингибитора ангиотензин-превращающего фермента под язык 12,5 мг происходит снижение АД более чем на 25% от исходного;

Резистентность к терапии, плохое снижение АД не смотря на многокомпонентную (более 3-х препаратов) медикаментозную терапию.

Вопрос 5. Патогенез почечной эклампсии. Клинические проявления.

В патогенезе данного синдрома ведущую роль играют рост внутричерепного давления, лабильный спазм сосудов, повышение чувствительности рецепторов к прессорным эффектам эндогенных пептидов и катехоламинам, развивающийся отек головного мозга.

Синдром почечной эклампсии может быть проявлением нефропатии беременных, острого отечно-гипертонического гломерулонефрита, реже он встречается при обострении хронического гломерулонефрита. Его можно подразделить на преэклампсию и эклампсию.

Синдром преэклампсии включает артериальную гипертензию, протеинурию, отеки и (в самом тяжелом варианте) микроангиопатическую гемолитическую анемию. Преэклампсия развивается наиболее часто у молодых первородящих женщин. Присоединение к клиническим проявлениям преэклампсии тонических и клонических судорог, развитие комы свидетельствует об эклампсии.

Начальные клинические проявления преэкламписии разнообразны и варьируют от легких до тяжелых, а именно: тошнота, рвота, головная боль, вялость, психомоторное возбуждение переходящие в заторможенность и сонливость, преходящее нарушение зрения, парезы. АД может подвергаться значительным колебаниям (обычно 160/90-180/100 мм рт.ст), однако, достаточным критерием для постановки данного синдрома является сохраняющаяся в течение 4-6 часов гипертензия, которая впервые появилась в 3-м триместре первой беременности.

Без лечения преэклампсии переходит в эклампсию. Сознание затуманено, возникают подергивания лица, развиваются сначала тонические, а через 1-2 минуту клонические судороги. Во время приступа лицо цианотично, изо рта пена, язык нередко прикушен, глаза закатываются к верху, не реагируют на свет, возможны непроизвольные мочеиспускание и дефикация, после чего наступает угнетение сознания вплоть до комы. Артериальное давление во время судорожного приступа высокое (более 200/120 мм рт.ст.), что определяет высокую частоту сосудистых осложнений: отслойка сетчатки с последующей слепотой, нарушения мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность, отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода и/или самой женщины.