Вопрос 1. Перечислить проявления мочевого синдрома.

Гипостенурия - снижение относительной плотности мочи менее 1018 в утренней порции, встречается при канальцевых нефропатиях. Развитие ХПН проявляется присоединением к гипостенурии монотонности плотности мочи (изостенурия), что отражает нарушение концентрационной функции почек (ХПН и ОПН);

Изостенурия - монотонность плотности мочи в течение суток (1009-1011). Выраженное нарушение концентрационной функции почек, при котором относительная плотность мочи становится равна плотности плазмы крови, что ассоциируется с отсутствием изменения относительной плотности в течение суток.

Изменения pH мочи: щелочная моча при инфекции мочевых путей, интерстициальном нефрите, а резко кислая моча при туберкулезе почек;

Протеинурия бывает канальцевой и клубочковой. В случае если количество белка не превышает 1 г\л мочи и представлен он уропротеином или, как правильнее его назвать, уромукоидом Тамма-Хорсфолла, то необходимо думать о воспалительной патологии канальцев, чашечно-лоханочной системы и/или мочеточников. Поражение клубочков (гломерулонефрит, амилоидоз) чаще всего проявляется протеинурией свыше 1 г\л мочи. Клубочковая протеинурия за счет альбуминов называется селективной протеинурией;

Эритроцитурия. Патологию гломерулярного фильтра характеризует появление в моче выщелочных, бледных эритроцитов, особенно если они составляют более 80% от всех эритроцитов. При заболевании канальцев эритроциты сохраняют свою окраску.

Лейкоцитурия за счет нейтрофилов встречается при инфекционном поражении мочевыводящих путей, за счет лимфоцитов при неинфекционной природе пиурии. Форменные элементы крови обнаруживаются как в ОАМ, так и анализе мочи по Нечипоренко;

Цилиндрурия. Из всех видов цилиндров у здорового человека в незначительном количестве могут обнаруживаются белковые гиалиновые цилиндры, появление всех других цилиндров свидетельствует о поражении чаще всего гломерулярного фильтра.

Вопрос 2. Раскрыть патогенез почечных отеков.

Патогенез почечных отеков обусловлен четырьмя моментами:

повышение проницаемости стенки капилляров;

снижение онкотического давления крови из-за гипопротенемии, гипоальбуминемии за счет потери белка (в первую очередь альбумина) с мочой;

гипернатриемия как следствие активации альдостероновой системы в ответ на патологический процесс в почках;

собственно ретенция – задержка, невыведение мочи при обструкции мочевыводящих путей.

Вопрос 3. Понятие о нефротическом синдроме, его основных проявлениях, патогенез, клиническое проявление.

Нефротический синдром – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны тяжелая протеинурия (более 3,0-3,5 г/сутки или 50 мг на 1 кг массы тела в сутки), гипопротеинемия (менее 60 г/л), гипоальбуминурия (менее 30 г/л), отеки, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия), холестеринурия.

Нефротический синдром (НС) развивается при вовлечении в патологический процесс клубочковых структур.

Наиболее частые заболевания, сопровождающиеся НС:

хронический гломерулонефрит

диабетическая нефропатия

отравление нефротоксическими ядами и лекарственными веществами

амилоидоз почек

нефропатия беременных

осложнения системных заболеваний соединительной ткани

Ведущим звеном патогенеза НС является повреждение гломерулярного фильтра, что обусловливает потерю белка с мочой. Первоначально через поврежденный фильтр теряется белок с самой малой молекулярной массой – альбумин (селективная протеинурия). Потеря белка вызывает снижение его содержания в крови (гипопротеинемия) и снижение онкотического давления плазмы, что способствует транссудации воды в ткани, появление отеков. Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), стимулирует повышение выработки антидиуретического гормона и активности ренин-ангиотензиновой и альдостероной систем. Механизм гормональной активации направлен на повышение реабсорбции воды для поддержания ОЦК. Так как гломерулярный фильтр остается поврежденным, это лишь усугубляет дальнейший выход жидкости в ткани с увеличением степени отеков. Снижение онкотического давления крови стимулирует в печени синтез белков и липидов, последнее приводит к гиперлипидемии, и как следствие холестеринурии.

К основным лабораторным признакам НС (протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, холестеринурия) также относят:

ОАК: гипохромная анемия за счет потери с мочой трансферрина, усиленной экскреции с мочой эритропоэтинов, плохого всасывания железа в ЖКТ; увеличение СОЭ до 50-60 мм\ч. Лейкоцитарная формула не претерпевает особых изменений.

В биохимическом анализе крови снижается содержание кальция, железа, кобальта, цинка, за счет нарушения метаболизма витамина D и фосфорно-кальциевого обмена;

Коагулограмм: гиперагрегация тромбоцитов, снижение антикоагулянтных свойств крови.

ОАМ: реакция чаще щелочная вследствие электролитных сдвигов. Относительная плотность мочи до присоединения ХПН обычно высокая. При гломерулонефрите встречается эритроцитурия. Возможна лейкоцитурия, которая опосредована протеинурией и не имеет связи с инфекционной природой.