Скачиваний:
890
Добавлен:
28.12.2013
Размер:
1.86 Mб
Скачать

Вопрос 3. Определение ибс.

ИБС — это заболевание миокарда, обусловленное острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и  реального коронарного кровоснабжения сердечной мышцы в результате атеросклеротического поражения сосудов, которое выражается  развитием в миокарде участков ишемии, ишемического повреждения, некрозов и рубцовых полей и сопровождается нарушением систолической и/или диастолической функции сердца.

Наиболее характерным клиническим признаком ИБС является стенокардия (angina pectoris — грудная жаба). Первое описание классической стенокардии принадлежит Гебердену (1772), который для ее обозначения впервые применил термин “angina pectoris” (грудная жаба). Однако еще Гиппократ, а затем Бартолетти (1576–1630), Гарвей (1527–1658), Морганьи (1684–1771) описывали случаи возникновения у пожилых и старых людей сильных острых болей в левой половине грудной клетки, сопровождавшихся беспокойством, страхом, удушьем, обмороком во время приступа. Parry (1799) первым указал на связь стенокардии с изменением структуры сердца и поражением КА. Он же первым высказал предположение, что ангинозная (стенокардитическая) боль возникает вследствие уменьшения снабжения сердца кровью.

Вопрос 4. Определение и патогенез синдрома стабильной стенокардии напряжения.

Стабильная стенокардия напряжения – клиническая форма ИБС, проявляющаяся болевым синдромом в грудной клетке при стабильном пороговом уровне нагрузки в результате транзиторной ишемии миокарда.

Стабильная стенокардия напряжения относится к числу наиболее распространенных клинических форм ИБС. Она возникает, как правило, на фоне стенозирующего коронарного атеросклероза при наличии в крупных эпикардиальных КА “неосложненной” атеросклеротической бляшки, имеющей плотную и прочную соединительнотканную капсулу. Основным клиническим проявлением этой формы ИБС является синдром стенокардии напряжения. Возникновение стенокардии напряжения обычно провоцируется повышением потребности миокарда в кислороде, не сопровождающимся адекватным расширением резистивных КА (артериол). Меньшее значение имеет спазм венечных сосудов. Напомним, что к числу факторов, способствующих повышению потребности миокарда в кислороде, относятся:

увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС);

повышение инотропизма (сократимости) сердечной мышцы, чаще ассоциирующееся с возрастанием активности САС;

повышение постнагрузки и, соответственно, систолического давления в полости ЛЖ (например, при повышении АД);

увеличение преднагрузки и конечно-диастолического объема ЛЖ;

увеличение массы миокарда ЛЖ (гипертрофия сердечной мышцы).

Таким образом, стенокардия напряжения провоцируется не только физической нагрузкой (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице), но и любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде: эмоциональным напряжением, стрессом, повышением АД, увеличением венозного притока к сердцу, сердечной недостаточностью (объемная перегрузка ЛЖ), тахикардией любого генеза и т.п.

Механизмы возникновения боли. В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде. В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки.

Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов. Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К+ и Н+, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах.

Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение.

Интересно, что в передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим медиатором для волокон чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга. Степень освобождения субстанции Р из нервных окончаний чувствительных волокон регулируется опиоидными нейропептидами — энкефалинами и эндорфинами, которые в норме обнаруживаются в головном и спинном мозге. Они препятствуют освобождению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус и кору головного мозга.

Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в сердце очага ишемии. Таким образом, между степенью ишемии миокарда и интенсивностью болевого приступа нет прямой зависимости, поскольку на восприятие боли существенное влияние оказывают состояние рецепторного аппарата, индивидуальный порог болевой чувствительности, уровень эндогенных опиоидов в момент возникновения ишемии и т.п.