![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera
.pdfОбразующийся с помощью уреазы HP аммиак создает ще лочное окружение вокруг HP, защищая от действия желудоч ного сока, разрушает желудочную слизь, одновременно стиму лируя секрецию гастрина и подавление секреции соматостатина, что в совокупности приводит к гиперпродукции соляной кислоты и, естественно, к повышению кислотности желудоч ного сока (агрессивный фактор).
При резком увеличении pH желудочного сока хеликобактерии мигрируют в область тела желудка, дна желудка и двенад цатиперстную кишку, где также развивается воспалительный процесс.
Длительное инфицирование HP слизистой оболочки ведет к постоянному повреждению эпителия. В ответ активизирует ся пролиферация, которая уравновешивается усилением апоптоза. Однако усиленно пролиферирующий эпителий не под вергается полному созреванию и дифференциации, что посте пенно приводит к развитию дистрофии, гипотрофии, атрофии и даже метаплазии слизистой оболочки, определяющими мор фологическую картину хронического хеликобактерного гаст рита. Со временем неатрофический гастрит трансформируется в мультифокальный атрофический HP-ассоциированный хро нический гастрит (поздняя стадия заболевания).
В развитии хронического аутоиммунного гастрита домини рует точка зрения о его генетической связи с антигенами гис тосовместимости H LA - В8, С-3, CD-4. Дефект иммунной сис темы приводит к появлению антител (чаще всего класса IqG) к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла с последующим развитием воспалительного процесса и нару шением регенерации слизистой оболочки.
Химический (реактивный) гастрит наиболее часто связан с рефлюксом желчи и панкреатических ферментов или длитель ным приемом НПВП, повреждающих слизистую оболочку же лудка. При длительном приеме НПВП угнетается синтез простагландинов, что приводит к снижению синтеза защитных мукополисахаридов и нарушению репаративных процессов в слизистой оболочке.
Классификация. Современная классификация ХГ (табл. 22) предусматривает тип гастрита, этиологию, локализацию про цесса и его морфологию.
Таблица 22. Хьюстонская классификация хронического гастрита (1996)
Тип гастрита |
|
Синоним |
|
Этиологический фактор |
||||
Неатрофический |
Поверхностный, |
диф |
И. pylori, другие фак |
|||||
|
фузный, |
антральный, |
торы |
|
|
|||
|
хронический |
антраль |
|
|
|
|||
|
ный, |
|
интерстициаль |
|
|
|
||
|
ный, |
фолликулярный, |
|
|
|
|||
|
гиперсекреторный, тип В |
|
|
|
||||
Атрофический: |
|
|
|
|
|
|
|
|
аутоиммунный |
Тип А, диффузный тела |
Аутоиммунный |
|
|||||
|
желудка, ассоциирован |
|
|
|
||||
|
ный |
с |
пернициозной |
|
|
|
||
мультифокальный |
анемией |
— |
|
|
Н. pylori, особенности |
|||
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
питания, факторы среды |
||
Особые формы: |
|
|
|
|
|
Химические раздражи |
||
химический |
Реактивный, |
рефлюкс- |
||||||
|
гастрит, тип С |
|
|
тели, желчь, НПВП |
|
|||
радиационный |
|
|
- |
|
|
Лучевые поражения |
|
|
лимфоцитарный |
Вариолоформный, ассо |
Идиопатический, |
им |
|||||
|
циированный |
с |
целиа- |
мунные механизмы, глю |
||||
|
кией |
|
|
|
|
тен, Я pylori |
|
|
неинфекционный |
Изолированный |
грану- |
Болезнь Крона, саркои- |
|||||
гранулематозный |
лематоз |
|
|
|
доз, |
гранулематоз Веге |
||
|
|
|
|
|
|
нера, |
инородные |
тела, |
|
|
|
|
|
|
идиопатический |
|
|
эозинофильный |
Аллергический |
|
Пищевая аллергия, дру |
|||||
|
|
|
|
|
|
гие аллергены |
|
|
другие инфекци |
|
|
|
|
|
Бактерии (кроме Я |
py |
|
онные |
|
|
|
|
|
lori), вирусы, грибы, па |
||
|
|
|
|
|
|
разиты |
|
В зависимости от локализации различают антральный, фундальный и пангастрит.
Клиническая картина и диагностика. Хронический гастрит часто протекает бессимптомно. Клиническая симпто матика появляется обычно в период выраженной активности процесса и определяется наличием желудочной диспепсии, проявляющейся чувством тяжести, давления или жжения в подложечной области после еды, отрыжки пищей, кислым или воздухом, тошнотой, иногда изжогой, неприятным при вкусом во рту, особенно по утрам, нарушением функции ки шечника (понос, запор). Боли могут быть разнообразного ха рактера, без иррадиации. Но острая приступообразная боль несвойственна ХГ, ее появление должно вызывать сомнение в
332
наличии гастрита. Вместе с тем доказано отсутствие связи между выраженностью симптомов диспепсии и характером морфологических изменений в слизистой оболочке желудка. В ряде случаев диспепсические симптомы имеются при отсут ствии морфологических изменений слизистой оболочки желуд ка, что соответствует понятию «функциональная диспепсия».
При объективном осмотре пациента с предполагаемым ХГ со стороны органов пищеварения может быть выявлен язык с белым налетом, при пальпации - слабая или умеренно вы раженная локальная болезненность в пилородуоденальной зоне при антральном гастрите, диффузное напряжение брюш ной стенки и умеренная болезненность в эпигастральной об ласти при фундальном и пангастрите.
Основным методом в диагностике ХГ является эндоскопи ческий - ФЭГДС с биопсией пяти участков слизистой оболочки желудка (по два из антрального и фундального отделов и один - из области угла желудка) и последующим гистологическим и морфологическим исследованием биоптатов. Визуальными критериями гастрита являются наличие отека, гиперемии, кро воизлияний, эрозий, повышенная ранимость и кровоточивость слизистой оболочки, гиперплазия и атрофия складок. При мор фологическом исследовании подтверждается воспаление, сте пень которого определяется интенсивностью инфильтрации по лиморфноядерными лейкоцитами и мононуклеарными клетка ми собственной пластинки слизистой оболочки желудка: слабая (+), средняя (++), сильная (+++), отсутствует (норма). Характе ристики степени атрофии антрального и фундального отделов желудка, кишечной метаплазии, как и воспаления слизистой, оцениваются по аналогичным градациям: отсутствует (норма), слабая (+), средняя (++), сильная (+++). В участках метаплазии могут определяться все клеточные элементы, свойственные тонкому кишечному эпителию (тонкокишечная, зрелая, мета плазия I типа, полного типа), или элементы неполного типа (толстокишечная, незрелая, метаплазия II типа).
При особых формах ХГ микроскопически выявляются: гра нулемы в случае гранулематозного гастрита, эозинофильная инфильтрация при эозинофильном гастрите, преимущественно лимфоцитарная инфильтрация при лимфоцитарном гастрите.
Возможная обсемененность HP определяется также морфо логическим методом («золотой стандарт» диагностики) по степени обсемененности: слабая (+) - до 20 микробных тел в поле зрения, средняя (++) - до 40, высокая (+++) - более 40 микробных тел.
3 3 3
Рентгенологическое исследование желудка не позволяет диагностировать основные формы ХГ, но может применяться для оценки моторно-эвакуаторной функции желудка, выявле ния сопутствующей патологии (грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвы, рака, сдавления близлежащими органами), а также у лиц с противопоказаниями для выполнения ФЭГДС. Редкая форма ХГ - ригидный антральный гастрит, выявляе мый только рентгенологически.
Исследование кислотообразующей функции желудка в на стоящее время утратило свое значение, но может иметь диаг ностическую ценность для установления функциональной ха рактеристики ХГ и определения в ряде случаев тактики лече ния. Последнее особенно важно при отсутствии возможности судить о состоянии слизистой оболочки желудка по результа там ее гистологического исследования. Определение кислотопродукции может осуществляться наиболее информативным методом интрагастральной рН-метрии или реже используе мым фракционным методом исследования базальной и стиму лированной желудочной секреции гистамином (субмаксимальный, редко максимальный тест) или пентагастрином.
При оценке результатов внутрижелудочной рН-метрии реко мендуется ориентироваться на следующие показатели (табл. 23).
Таблица 23. Показатели внутрижелудочковой рН-метрии
pHбазальной секреции |
pH стимулированной фазы секреции |
1,5 и ниже - гиперацидность,2 и1ниже - гиперацидность |
|
1,6-2 - нормацидность |
1,21-2 - нормацидность |
2,1 и выше - гипоацидность2,1-3 - умеренно выраженная гипоацидность 6,0 и выше - анацидность 3,1-5 - выраженная гипоацидность
5,1 и выше - анацидность
Дифференциальная диагностика ХГ проводится с функци ональной диспепсией, язвенной болезнью, злокачественными и доброкачественными заболеваниями желудка и др. Основ ными дифференциально-диагностическими критериями слу жат результаты инструментальных методов исследования (ФЭГДС) и прицельной биопсии слизистой.
Лечение. Подавляющее большинство пациентов с ХГ ле чится амбулаторно. Госпитализация показана лишь при выра женных и длительных обострениях, необходимости проведе
3 3 4
ния сложного обследования пациентов с особыми формами гастрита, затруднениях в дифференциальной диагностике со злокачественными новообразованиями желудка.
Все пациенты ХГ нуждаются в упорядочении образа жиз ни, прекращении курения, употребления алкогольных и гази рованных напитков, соблюдении диетических рекомендаций в пределах лечебной диеты П. Главный принцип диеты - функ циональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Из пищевого рациона исключаются продукты и блюда, обладающие сокогонным и раздражающим действием на слизистую оболочку желудка. Все блюда готовятся в жид ком, полужидком или желеобразном виде. По мере улучшения клинических проявлений гастрита диета постепенно расширя ется применительно к рациональной (диета Б), но все же ис ключаются копчености, жареные блюда, приправы, консерви рованные продукты, крепкий чай и кофе, твердые и незрелые овощи, ягоды и фрукты.
При выраженном обострении хронического атрофического гастрита, когда дисмоторные явления сопровождаются боле вым синдромом, питание дробное, до 5-6 раз в сутки. Нежела тельно употреблять жирные сорта мяса и рыбы, тугоплавкие животные жиры, жареные пироги и картофель, блины, консер вы, копчености, перец, горчицу, уксус и т.д. Запрещается гру бая пища. Ограничиваются или запрещаются (в зависимости от индивидуальной реакции) черный и свежий хлеб, свежие изделия из теста, жареное мясо, сливки, сырая капуста, вино град, продукты, вызывающие брожение в кишечнике.
К диетическим блюдам рекомендуется добавлять монозамещенный натрия глутамат в дозе 2-3 г/сут в течение 25 дней, который не ухудшая вкусовые качества пищи, оказывает вы раженный благоприятный потенцирующий эффект на парие тальные клетки желудка. Постепенно диету следует расширять применительно к общему столу Б.
Медикаментозное лечение ХГ, так же как и диетический режим, должно быть индивидуализированным и комплексным в зависимости от этиологии и патогенеза гастрита, выражен ности клинической симптоматики, характера морфологиче ских изменений и функциональных расстройств. Пациенты с бессимптомным течением ХГ в большинстве случаев не нуж даются в специальном медикаментозном лечении. В этих слу чаях достаточно соблюдения общих рекомендаций.
335
При наиболее частом неатрофическом хеликобактерном гастрите (до 90%) основным методом медикаментозного лече ния является эрадикация HP тройной схемой 1-й линии, вклю чающей любой ингибитор протонной помпы (ИПП) в стан дартной дозе (<омепразол - 20 мг, лансопразол - 30 мг, пантопразол - 20 мг, рабепразол - 20 мг, эзомепразол - 20 мг 2 раза в сутки) в комбинации с кларитромицином (клацид) по 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллином по 1000 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней. Вместо кларитромицина может назначать ся метронидазол до 500 мг 2 раза в день, но сочетание клари тромицина с амоксициллином предпочтительнее. В 2008 г. Ев ропейской группой по изучению HP рекомендована последо вательная терапия в качестве 1-й линии: в первые 5 дней на значаются ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки и амоксицилин по 1000 мг 2 раза в сутки, а следующие 5 дней - ИПП, кларитромицин 500 мг 2 раза в день и тинидазол 500 мг 2 раза в день. Ингибитор протонной помпы рекомендуется принимать до еды, а антибактериальные препараты - во время еды и желательно с интервалом в 12 ч. Эффективность эрадикации последовательной терапии составляет 82,2-97,5%.
При атрофическом HP-ассоциированном гастрите из схемы исключается ИПП в связи с пониженной желудочной секреци ей и включается препарат висмута трикалия дицитрат (денол) по 120 мг 4 раза в сутки, который обладает высокой эф фективностью воздействия на HP и цитопротекторными свой ствами, защищающими слизистую оболочку желудка; клари тромицин и амоксициллин назначаются в тех же дозах трехкомпонентной схемы, но проводится она в течение 7 дней. Эффективность эрадикации HP по этой схеме составляет 84%.
После окончания эрадикационной терапии и полной отме ны антибиотиков и антисекреторных препаратов через 4-6 не дель следует провести обследование пациента на наличие HP.
В случае неэффективной эрадикации (< 80%) при неатро фическом хеликобактериальном ХГ назначается схема антихеликобактерной терапии 2-й линии, которая включает один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в сутки, висмут трикалия дицитрат (де-нол) по 120 мг 4 раза в сутки, метронидазол (трихопол) по 500 мг 3 раза в сутки и
тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки (квадротерапия) в тече ние 14 дней. Вместо метронидазола может быть назначен фуразолидон по 0,2 г 2 раза в день. После окончания лечения че рез 4-6 недель проводится контрольное эндоскопическое ис следование с определением наличия HP.
336
Медикаментозная терапия при хроническом неатрофиче ском нехеликобактерном гастрите проводится одним (редко в сочетании) из антисекреторных средств, снижающих желудоч ную секрецию. Это ИПП в стандартных дозах (омепразол -
20 |
мг, лансопразол - |
30 мг, пантопразол - 20 |
мг, рабепразол - |
20 |
мг, эзометразол |
- 20 мг) принимаются |
2 раза в сутки |
за |
30 мин до завтрака и ужина. Возможно применение блока- |
торов Н2-рецепторов гистамина: фамотидин (квамател) -
по 20 мг 2 раза в день или ранитидина (зантак, реглан) - по 150 мг 2 раза в день утром и вечером или, соответственно, по 40 мг и 300 мг однократно после ужина на ночь. Продолжи тельность курсового лечения составляет до 3-4 недель.
При необходимости дополнительно используются невсасывающиеся антациды, в частности препараты, содержащие ок сиды магния и/или гидроксиды алюминия, способствующие нейтрализации соляной кислоты и адсорбции пепсина. Алю минийсодержащие антациды дополнительно оказывают цитопротекторное действие, повышают синтез гликопротеинов же лудочной слизи, улучшают репаративные процессы. Целесооб разно назначать их через 1,5 ч после еды и перед сном либо по требованию. Чаще всего применяются: альмагель, альмагель- нео, альмагель А (содержит дополнительно анестезин) по стан дартной ложке; маалокс - по 1-2 таблетки разжевать или дер жать во рту до полного рассасывания; фосфалюгель (коллоид ный гель) - по 1 пакетику (16 мл); гастал - по 1-2 таблетки, держать во рту до рассасывания, или гастал-гель в виде сус пензии по 16 мл; мегалак в виде суспензии по 2 чайные ложки или по 1 пакетику. С этой же целью могут использоваться и «старые» мультикомпонентные препараты (викалин, викаир, ротер и др.), содержащие нитрат висмута, всасывающиеся ан тациды (гидрокарбонат натрия, карбонат магния) и кору крушины. Они оказывают вяжущее, противовоспалительное, легкое спазмолитическое и антацидное действие и, в отличие от невсасывающихся антацидов, не вызывают запоров (благо даря входящей в их состав крушине).
В последние годы широко применяется смекта (диоктаэдрический смектит), обладающая хорошими адсорбирующими свойствами. Препарат эффективен при болях, изжоге, вздутии живота, диарее, принимается по 1 порошку в растворенном виде, 3-4 раза в день или по необходимости.
Лекарственные средства с гастроцитопротективным дей ствием (де-нол, вентрисол, сукральфат и др.) особенно пока заны при эрозивно-язвенных процессах в желудке. Соединяясь
3 3 7
с соляной кислотой, они образуют на поврежденных участках слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки за щитную пленку, стимулируют продуцирование слизи, бикар бонатов и простагландинов. Де-нол и вентрисол применяются внутрь по 120 мг 3 раза в день за 30 мин до еды и на ночь или по 240 мг 2 раза в сутки за 1 ч до еды утром и через 2 ч после последнего приема пищи вечером в течение 4-8 недель. Сук- ральфат (вентер) выпускается в таблетках по 0,5 г и 1,0 г, принимается по 1,0 г 4 раза в сутки за 30 мин - 1 ч до еды и на ночь или по 2,0 г утром и вечером в течение 4-6 недель.
Для подавления кислотопродукции используются также се лективные М-холиноблокаторы, в частности пирензепин (гастроцепин) внутрь по 50 мг утром и вечером за 30 мин до еды в течение 2-3 недель, а при выраженном болевом и диспептическом синдромах - внутримышечно или внутривенно по 10 мг 2 раза в сутки.
При хроническом аутоиммунном гастрите с наличием боле вого и диспептического синдромов показано применение прокинетиков (домперидон или метоклопрамид по 10 мг внутрь 3 раза в сутки за 30 мин до еды в течение 2-3 недель), сульпирида (эглонил) по 100 мг внутрь за 1 ч до еды либо через 2 ч после еды 2-3 раза в сутки или внутримышечно по 2 мл 1-2 раза в сутки. Дополнительно могут применяться миотропные спазмолитики: таблетки папаверина гидрохлорида, дрота-
верина или но-шпы по 0,04 г 2-3 раза в сутки, капсулы мебеверина гидрохлорида (дюспаталина) по 0,2 г 2 раза в день и др.
Впериод ремиссии хронического атрофического гастрита с целью компенсации секреторной недостаточности использует ся симптоматическая стимулирующая и заместительная тера пия (стимуляторы желудочной секреции, желудочный сок, же лудочные и панкреатические ферменты, витамины и др.).
Встадии затухающего обострения и в фазу ремиссии хро нического неатрофического и атрофических форм гастрита при отсутствии противопоказаний рекомендуется местная и общая физиотерапия. Пациентам с хеликобактерным гастри том показаны гальванизация и электрофорез лекарственных веществ (цинка, новокаина, платифиллина, папаверина и др.) на область эпигастрия, токи УВЧ, тепловые процедуры (диа термия, индуктотермия, парафин, озокерит, грязи, торф и др.). Пациентам с аутоиммунным гастритом обычно назначаются диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи, ультразвуковая терапия и др.
338
В эти же периоды болезни отчетливый положительный эф фект на клинические проявления ХГ оказывают минеральные воды. При хроническом неатрофическом гастрите рекоменду ются минеральные воды малой и средней минерализации, не содержащие углекислоту, преимущественно щелочные («Бор жоми», «Лужанская», «Смирновская», «Славянская», «Ижев ская», «Московская», «Березовская», «Джермук» и др.). Их принимают в дегазированном виде, подогретыми до температу ры 37-38 °С по 3/4 стакана 3 раза в день за 1-1,5 часа до еды в течение 20-30 дней. При сопутствующих хроническом холе цистите и колите, протекающих с диареей, рекомендуется пить минеральную воду более высокой температуры (42-46 °С).
При хроническом атрофическом гастрите рекомендуются минеральные воды высокой общей минерализации, содержа щие углекислоту («Минская-3», «Ессентуки» № 4 и № 17, «Нарзан», «Миргородская», «Арзни»), комнатной температу ры (20-25 °С) или в теплом виде по 1/2-3/4 стакана, неболь шими глотками перед едой или во время еды курсами в тече ние месяца 3-4 раза в год.
Санаторно-курортное лечение показано пациентам ХГ вне обострения в санаториях гастроэнтерологического профиля («Криница», «Нарочь», «имени В.И. Ленина» в Бобруйске, «Боровое» и др.).
Медико-социальная экспертиза. Трудоспособность паци ентов с ХГ в фазе ремиссии не нарушается. В легких случаях обострения заболевания временная нетрудоспособность со ставляет 3-4 дня, при среднетяжелом обострении - 6-7 дней, при тяжелом - до 14 дней, при эрозивном гастрите - 1416 дней. Тяжелое течение хронического атрофического гастри та с осложнениями (потеря массы тела, анемия и др.) может быть основанием для установления III группы инвалидности. При среднетяжелых и тяжелых формах ХГ противопоказаны работа в ночную смену, командировки, работа в горячих цехах и в контакте с парами кислот и щелочей.
Диспансеризация. Обязательному диспансерному наблю дению подлежат пациенты с хроническим атрофическим гаст ритом. Плановые осмотры проводятся врачом-терапевтом не реже 2 раз в год при отсутствии дисплазии слизистой оболоч ки желудка, при наличии дисплазии - онкологом. Необходима ФЭГДС с биопсией слизистой 1 раз в год, при дисплазии лег кой и средней степени - 2 раза в год, рентгеноскопия желудка
3 3 9
по показаниям. УЗИ органов брюшной полости - 1 раз в год. Анализ крови клинический (с тромбоцитами и ретикулоцитами) - 2 раза в год, биохимический анализ крови (АсАТ, АлАТ, билирубин, общий белок, протеинограмма, амилаза) - 1 раз в год, ЭКГ - 1 раз в год, осмотр стоматолога.
Лечебно-оздоровительные мероприятия включают соблюде ние диеты и режима питания, исключение курения и приема алко гольных напитков, симптоматическую терапию, периодический прием «кислых» минеральных вод, фито- и физиотерапию, поли витаминные препараты, при осложнении В12-дефицитной анеми ей - оксикобаламин {цианокобаламин) по 1 мл 0,1% раствора
1 раз в 2 месяца, по показаниям - санаторно-курортное лечение. Профилактика. Первичная профилактика ХГ традицион
но ограничивается нормализацией образа жизни, соблюдени ем рационального питания, исключением вредных воздей ствий на желудок (курение, алкогольные напитки, некоторые лекарственные препараты, устранение профессиональных вред ностей и проч.). Крайне важным является раннее выявление и эффективное лечение заболеваний, на фоне которых может возникать ХГ (гельминтозы, хронические заболевания желче выводящих путей, поджелудочной железы, кишечные инфек ции и др.).
Вторичная профилактика ХГ предусматривает обязатель ную антихеликобактерную терапию при выявлении HP. Успеш ная эрадикация HP обеспечивает у большинства пациентов выздоровление или существенное улучшение клинической картины и морфологических характеристик слизистой оболоч ки желудка. Обязательна санация поражений зубочелюстной области, других хронических очагов инфекции. Пациентам неатрофическим ХГ рационально рекомендовать терапию по требованию: при первом появлении знакомых пациенту сим птомов принимать в течение 2-3 дней внутрь антацид, прокинетик или другие препараты, положительный эффект которых ему уже известен. Другие лечебно-профилактические меро приятия проводятся в рамках диспансерного наблюдения.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (МКБ-10 - К25, К26)
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной киш ки - хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, морфологически характеризующееся воз
340