zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera

тензией, указаниями в анамнезе на непереносимость антиаритмических препаратов, то проводится срочная электриче­ ская кардиоверсия. Она может быть выполнена на догоспи­ тальном этапе специализированными бригадами «скорой медицинской помощи» или в стационаре. При фибрилляции предсердий мощность электрического разряда вначале обычно составляет 100-200 Дж (3,3-4 кВ), а при трепетании предсер­ дий - 50-100 Дж (2,5-3,3 кВ) и даже меньше. При неэффек­ тивности мощность последующих разрядов повышается на 100 Дж до максимальной мощности в случае необходимости не более 400 Дж. Чтобы свести к минимуму повреждение мио­ карда, интервал между последовательными разрядами должен быть не менее 1 мин. Эффективность электроимпульсной те­ рапии существенно выше при трепетании предсердий, чем при фибрилляции предсердий.

Особенностью купирования типичного (классического) трепетания предсердий является также возможность исполь­ зования чреспищеводной или эндокардиальной электростиму­ ляции предсердий, при этом восстановление синусового ритма наблюдается примерно у 70-80% пациентов.

Трепетание предсердий с высоким коэффициентом атрио­ вентрикулярного проведения (3 : 1, 4 : 1) без выраженной тахисистолии желудочков и отсутствием осложнений не требует экстренной терапии. В этих случаях показано назначение пре­ паратов, замедляющих АВ-проведение и обеспечивающих контроль ЧСС, с последующим проведением плановой карди­ оверсии. Для этой цели наиболее часто используются недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем) или (3-адреноблокаторы в общепринятых дозах. Эффективность других препаратов {пропафенон, кордарон, со- талол, прокаинамид) примерно такая же, как и при ФП. Наи­ более эффективны дофетилид и ибутилид.

Если аритмия сохраняется более двух суток, то надо пре­ кратить попытки ее купирования, назначить непрямые анти­ коагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, под­ держивающих МНО в пределах 2,0-3,0 (целевое МНО-2,5) или протромбиновый индекс около 50%. Через 3 недели мож­ но попытаться восстановить синусовый ритм с помощью ме­ дикаментозной или электрической кардиоверсии.

Возможно воздержание от назначения непрямых антикоа­ гулянтов в течение 3 недель перед восстановлением синусово­ го ритма при наличии ургентных показаний в связи с рас­

281

стройствами гемодинамики, а также прямых антикоагулянтов перед проведением плановой кардиоверсии в тех случаях, ког­ да по данным чреспищеводной ЭхоКГ не выявлено тромбов в ушке левого предсердия. Однако назначение непрямых анти­ коагулянтов в течение четырех недель после восстановления синусового ритма является обязательным.

Противопоказания для восстановления синусового ритма:

•давность ФП более 3 лет;

•кардиомегалия, особенно когда передне-задний размер левого предсердия больше 4,5 см;

•наличие тромбов в левом предсердии, других полостях сердца; тромбоэмболии в анамнезе;

•частые пароксизмы ФП (чаще 1 раза в месяц и небольшой срок сохранения синусового ритма после очередного восста­ новления);

•наличие активности воспалительного процесса в миокар­ де (миокардит, ревмокардит);

•тиреотоксикоз;

•возраст старше 65 лет у пациентов с пороками сердца и старше 75 лет у взрослых с другими заболеваниями;

•ФП на фоне СССУ с клиническими проявлениями;

•противопоказания к назначению антикоагулянтов. Контроль ЧСС у пациентов с постоянной (хронической)

формой ФП при неактивном образе жизни может проводиться с помощью сердечных гликозидов (дигоксин). При активном образе жизни пациента и отсутствии заболевания или нали­ чия АГ начинать лечение следует с (3-адреноблокаторов, при их неэффективности рекомендуется назначать верапамил или дилтиазем в общепринятых дозах, далее - дигоксин (возмож­ на комбинация дигоксина с (3-адреноблокаторами или антаго­ нистами кальция). Пациентам с ХСН назначаются (3-адрено- блокаторы, при неэффективности или недостаточной эффек­ тивности - дигоксин.

При ХОБЛ препаратами выбора являются верапамил и дил­ тиазем, далее дигоксин и затем - высокоселективные Р-адре- ноблокаторы.

Естественно, в комплекс лечебных мероприятий при ФП или ТП входит лечение основного заболевания.

С целью предупреждения тромбоэмболических осложнений всем пациентам с ФП показана антитромботическая терапия, за исключением пациентов с низким риском (изолированная ФП у

282

лиц моложе 65 лет) либо при наличии противопоказаний. Лече­ ние антикоагулянтами или антиагрегантами (кардиомагнил, аспирин кардио, полокард и др.) проводится пожизненно.

В настоящее время все шире используются хирургические методы лечения ФП: имплантация постоянного электрокардио­ стимулятора, радиочастотная деструкция (аблация) и другие хирургические методики, направленные на прерывание воз­ буждения предсердий по порочному кругу.

Синдром слабости синусового узла (МКБ-10 - 1495)

Синдром слабости синусового узла (<дисфункции синусо­ вого узла, болезнь синусового узла) - клинико-электрокар­ диографический синдром, характеризующийся снижением функциональной способности синусового узла и нарушением проведения импульса к предсердиям в результате органиче­ ских его изменений и синоатриальной зоны и проявляющийся брадиаритмиями.

К синдрому слабости синусового узла (СССУ) относятся следующие виды аритмий:

• синусовая брадикардия (постоянная, нерегулярная) с час­ тотой сердечных сокращений менее 50 в 1 мин днем и 40 -

вночное время, с выскальзующими сокращениями;

•синоатриальная блокада 2-й степени;

•эпизоды остановки (отказа) синусового узла с синусовы­ ми паузами более 2-2,5 с;

•сочетание синусовой брадикардии с приступами фибрил­ ляции - трепетания предсердий или предсердной тахикардии (синдром бради-, тахикардии);

•замедленное восстановление функции синусового узла после спонтанного прекращения наджелудочковой тахикар­ дии, электрической кардиоверсии, электрической стимуляции предсердий.

Этиология и патогенез. В подавляющем большинстве слу­ чаев СССУ возникает на фоне тяжелой органической патоло­ гии сердца (ИБС, миокардиты, первичные кардиомиопатии, артериальная гипертензия, миокардиодистрофии, врожденные «малые аномалии сердца», гипотиреоз и др.). Возможны вари­ анты дисфункции СУ в результате токсических, чаще всего ле­ карственных (сердечные гликозиды, p-адреноблокаторы, амиодарон, верапамил, дилтиазем и другие антиаритмические препараты, соли лития, их комбинации, антибиотики, в част­

283

ности эритромицин и др.), а также вегетативных (вагусных) воздействий, обусловленных повышенной активностью блуж­ дающего нерва или повышением чувствительности СУ к ва­ гусным влияниям при отсутствии в синоатриальной области морфологических изменений. Возникающие при лекарствен­ ной дисфункции СУ брадиаритмии быстро исчезают при от­ мене препарата, иногда спонтанно.

Классификация. Синдром слабости синусового узла клас­ сифицируют по нескольким принципам.

> По происхождению:

•первичный (органической патологии);

•вторичный (вследствие патологических вегетативных влияний).

>По клиническим проявлениям:

•латентный (выявляется только с помощью дополнитель­ ных функциональных исследований);

•компенсированный (клинические проявления отсутству­ ют, но имеются изменения на ЭКГ);

•декомпенсированный (имеются клинические и ЭКГизменения).

Клиническая картина и диагностика. Синдром слабости синусового узла чаще всего встречается у людей пожилого и старческого возраста. Как и любое нарушение ритма сердца,

СССУ может быть бессимптомным (латентная форма). Основ­ ные клинические проявления определяются синдромом «мало­ го сердечного выброса»: эпизоды дисциркуляторной энцефа­ лопатии, синкопальные состояния и симптомы сердечной не­ достаточности. Потеря сознания, приступы Морганьи - Адам­ са - Стокса возникают при внезапном урежении частоты сердечных сокращений или асистолии продолжительностью более 5-10 с. Эти симптомы могут наблюдаться только при от­ сутствии адекватных выскальзывающих эктопических сокра­ щений и ритмов. Гемодинамические нарушения при СССУ

обычно приводят к утяжелению имеющегося сердечно-со- судистого заболевания, развитию сердечной недостаточности (декомпенсированная форма). Симптомы сердечной недоста­ точности у пациентов с СССУ возникают вследствие отсут­ ствия учащения синусового ритма во время физической на­ грузки (не происходит адекватного повышения сердечного вы­ броса). Нарастанию нарушений кровообращения способствует синдром бради-, тахикардии (синдром Шорта). На фоне этого синдрома могут развиваться ишемические мозговые инсульты или тромбоэмболические осложнения.

284

Для СССУ характерна стойкая синусовая брадикардия с ЧСС менее 50 уд/ мин. Эпизоды остановок синусового узла и синоатриальная блокада 2-й степени на ЭКГ проявляются в виде так называемых синусовых пауз - периодов отсутствия зубца Р и последующего желудочкового комплекса (прямая ли­ ния на ЭКГ). Во время продолжительных синусовых пауз на ЭКГ часто регистрируются выскальзывающие (замещающие) сокращения и ритмы из центров вторичного автоматизма. Если продолжительность синусовой паузы точно соответствует вели­ чине двух или трех интервалов РР, диагностируется сино­ атриальная блокада 2-й степени типа Мобитц II. Прогрессивное укорочение интервалов РР перед синусовой паузой («классиче­ ская» периодика Самойлова - Венкебаха) определяется как си­ ноатриальная блокада 2-й степени типа Мобитц I. При этом продолжительность синусовой паузы не кратна величине интер­ валов РР. Вообще длительность синусовой паузы может быть различной, что определяет клиническую симптоматику.

Одним из достоверных методов диагностики СССУ являет­ ся холтеровское мониторирование ЭКГ, после которого прово­ дится оценка функции СУ.

Для дифференциальной диагностики дисфункции СУ орга­ нической или функциональной природы выполняется атропиновая проба (вводится 1,0 мл 0,1Уо раствора атропина суль­ фата внутривенно на физиологическом растворе хлорида нат­ рия). Учащение сердечного ритма более 90 уд/мин после вве­ дения атропина свидетельствует о вегетативной дисфункции СУ (при СССУ не достигает таких значений). На СССУ указы­ вают также появление ускоренного предсердного ритма или ритма из АВ-соединения продолжительностью более 1 мин, АВ-диссоциации.

Дозированная физическая нагрузка, не приводящая к адек­ ватному возрастанию частоты сердечных сокращений, счита­ ется одним Из надежных диагностических критериев СССУ.

Наиболее информативным методом диагностики СССУ яв­ ляется чреспищеводная электростимуляционная проба с опре­ делением времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) - продолжительности паузы после прекращения частой стимуляции предсердий (в норме не более 1,5 с или 1500 мс) и корригированного его значения (КВВФСУ) - раз­ ницы между длительностью постстимуляционной паузы и среднего исходного кардиоцикла (в норме 525 мс). Считается, что более точными методами оценки ВВФСУ и КВВФСУ яв­

285

ляется их определение после внутривенного введения 12 мг

аденозина или 20 мг АТФ.

В затруднительных случаях с целью определения истинно­ го синусового ритма (ИСР) на фоне выполнения чреспищеводной электростимуляции вводится последовательно внутривен­ но струйно обзидан (0,1 мг/кг массы пациента в течение 5 мин или 5 мг внутрь) и через 10 мин атропина сульфат (0,04 мг/кг). Для расчета должной (нормальной) внутренней частоты ритма СУ используется формула: ИСР = 118,1 - (0,57 х Возраст па­ циента). Допустимы отклонения расчетной величины ИСР до 17% у лиц моложе 40 лет и до 13% - старше 40 лет. Одновре­ менно определяются ВВФСУ и КВВФСУ.

Лечение. При частоте сердечных сокращений около 50 уд/мин и стабильной гемодинамике специального лечения не требуется. Проводится лечение основного заболевания, осложнившегося СССУ, с отменой препаратов, замедляющих атриовентрикулярную проводимость. При подозрении на вос­ палительную природу остро развившегося СССУ показано введение преднизолона (90-120 мг внутривенно или 20-30 мг внутрь), который может оказать эффект и при отсутствии мио­ кардита за счет развития гипокалиемии.

Выраженная синусовая брадикардия, ухудшающая гемоди­ намику или провоцирующая тахиаритмии при невозможности применения электрокардиостимуляции (ЭКС) или отказе паци­ ента от имплантации ЭКС, требует назначения 0fl% раствора атропина сульфата 0,5-1,0 мл подкожно до 4-6 раз в сутки или внутрь по 8-10 капель 4 раза в день (возможно в сочетании с беллоидом 3-6 раз в сутки), желательно под контролем мони­ тора. Могут назначаться пролонгированные препараты теофиллина (теопэк 0,3 г по 1/4-1/2 таблетки 2-3 раза в день, теотард-капсулы по 0,2 или 0,35 г 2-3 раза в день), эуфиллонг по 0,25 г 2-3 раза в день, препараты из группы антагонистов кальция, особенно короткого действия (нифедипин по 10 мг 3-4 раза в день или его аналоги адалат, коринфар, кордипин) как в моноварианте, так и комбинированном варианте, нико­ тиновая кислота, а при сердечной недостаточности - ИАПФ.

Поскольку для синдрома брадикардии или тахикардии харак­ терны частые и короткие пароксизмы фибрилляции - трепета­ ния предсердий и/или наджелудочковой тахикардии, главной за­ дачей является не купирование, а предотвращение срывов ритма на приемлемом уровне. Тем не менее при сочетании умеренной синусовой брадикардии и частых пароксизмов фибрилляции -

286

трепетания предсердий, являющихся брадизависимыми, в неко­ торых случаях возможно пробное назначение аллапинина в не­ большой дозе (по 1/2 таблетки 3-4 раза в день) с последующим обязательным контролем ЭКГ в течение суток. Антиаритмический эффект аллапинина нередко оказывается превосходным (пароксизмы полностью прекращаются), в то время как усугуб­ ления синусовой брадикардии не происходит. Сходным с аллапинином действием обладает и дизопирамид (ритмилен,ритмо­ дан, норпэйс и др.) в таблетках или капсулах по 0,1-0,2 г внутрь или внутривенно до 2 мг/кг, обычно 150 мг в течение 5 мин.

Применение изадрина и его аналогов (изопреналина гидро­ хлорид, новодрин, эуспиран и др.) позволительно лишь в экстрен­ ных ситуациях (эпизоды выраженной брадикардии, остановки СУ с клиникой декомпенсации синдрома) из-за кратковременно­ сти действия, необходимости назначения больших доз и высоко­ го риска провокации пароксизмальных нарушений ритма.

Вместе с тем у подавляющего большинства пациентов с

СССУ эффективность медикаментозной терапии незначитель­ на, нередко сопровождается побочными эффектами, особенно у лиц пожилого возраста, или вообще отсутствует.

Основным методом лечения СССУ является постоянная элекгрокардиостимуляция. Показаниями к имплантации кар­ диостимулятора являются:

•приступы Морганьи - Адамса - Стокса;

•нарастающие проявления дисциркуляторной энцефалопатии;

•прогрессирующая недостаточность кровообращения в ре­ зультате брадикардии или синдрома бради-, тахикардии;

•тромбоэмболические осложнения при синдроме бради-, тахикардии;

•недостаточная эффективность медикаментозной терапии;

•наличие частых длительных (более 2,5-3 с) периодов асистолии на ЭКГ.

После имплантации кардиостимулятора можно использо­ вать любые антиаритмические препараты. Чаще применяются амиодарон (кордарон) или сердечные гликозиды. Пациентам с синдромом бради-, тахикардии для предупреждения возмож­ ных тромбоэмболий показано назначение варфарина (под кон­ тролем МНО = 2,0-3,0) или аспирина.

Психовегетативные расстройства, ведущие к формирова­ нию вегетативной дисфункции СУ, успешно устраняются на­ значением клоназепама 0,5-1 мг на ночь (возможно и днем, и утром 0,5 мг).

287

Хроническая сердечная недостаточность (МКБ-10 - 150)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - клинический синдром, развивающийся в результате различных за­ болеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к сни­ жению насосной функции сердца (хотя и не всегда), дисбалан­ су между гемодинамической потребностью органов и тканей организма и возможностями сердца, хронической гиперакти­ вации нейрогормональных систем, и проявляющийся одыш­ кой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограниче­ нием физической активности и избыточной задержкой жидко­ сти в организме.

Распространенность ХСН в общей популяции составляет 1,5-2%, а среди лиц старше 65 лет - 6-10%. Отмечается неу­ клонное увеличение частоты и тяжести ХСН, отчасти связан­ ных с постарением населения. Наблюдается высокая смерт­ ность. Для всех случаев ХСН, независимо от причины выра­ женности клинических проявлений, ежегодная смертность со­ ставляет 10%, 5-летняя смертность - 62% среди мужчин и 43% среди женщин. При этом возрастает удельный вес прогности­ чески неблагоприятных исходов ХСН ишемической этиологии.

Этиология и патогенез. Основными причинами развития ХСН является ИБС (хроническая миокардиальная ишемия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аритмии сердца и др.) и АГ (соответственно, 60% и 30-37%), более чем в половине случаев их сочетание, клапанные пороки сердца (15%), кардиомиопатии (8%), миокардиты, перикардиты, эн­ докринные заболевания (сахарный диабет, гипо- и гипертиреозы, недостаточность надпочечников и др.), токсины (алкоголь, лекарственные препараты, микроэлементы - ртуть, кобальт, мышьяк), нарушения питания (ожирение, кахексия) и др.

В основе сердечной недостаточности (СН) лежит наруше­ ние насосной функции одного или обоих желудочков сердца, развивающееся в результате непосредственного первичного поражения миокарда (ишемического, воспалительного, токси­ ческого, токсикоаллергического и др.) и/или повреждения ми­ окарда при перегрузке сердца давлением (АГ, стенозы клапан­ ных отверстий) и объемом (клапанные регургитации, врож­ денные аномалии), а также часто их сочетаний.

288

Перегрузка сердца давлением (изометрическая гиперфунк­ ция) или объемом (изотоническая гиперфункция) приводит к развитию гипертрофии миокарда, соответственно, концентри­ ческой - с повышением в основном конечного систолического давления (КСД) и эксцентрической - с повышением конечного диастолического давления (КДД) в полостях сердца (в том чис­ ле при ишемическом и воспалительном поражениях миокарда).

Со временем гемодинамические и структурно-метабо- лические компенсаторно-приспособительные механизмы ослабевают (истощаются), возникает дисфункция миокарда и снижается сердечный выброс. Раньше развивается диастоли­ ческая дисфункция левого желудочка, являющаяся следствием дефицита энергетических субстратов - АТФ для работы каль­ циевого насоса саркоплазматической сети, что сопровождает­ ся ростом концентрации цитозольного Са2+ и потерей внутри­ клеточного магния (Mg2+), с нарушением податливости (уве­ личением ригидности) стенок миокарда при его кровенапол­ нении, которое сопровождается повышением КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины конечно­ го диастолического объема (КДО) и сердечного выброса.

По мере прогрессирования диастолической дисфункции («незавершенной диастолы») левого желудочка возникают вы­ раженная перегрузка левого предсердия, увеличение объема и давления в нем, повышается давление в венозном русле мало­ го круга кровообращения и застой крови в легких (левожелу­ дочковая сердечная недостаточность). В последующем может развиться и правожелудочковая СН.

Диастолическая дисфункция желудочков нередко сочетает­ ся с систолической дисфункцией, которая может быть изоли­ рованной, проявляющейся отчетливым снижением сократи­ тельной способности сердца и уменьшением сердечного вы­ броса, что сопровождается ухудшением кровоснабжения раз­ личных органов и систем организма.

По современным представлениям формирование систоли­ ческой, диастолической и систоло-диастолической СН тесным образом связано с активацией многочисленных кардиальных и экстракардиальных (нейрогормональных) механизмов компен­ сации: гиперактивацией симпатоадреналовой системы (тахи­ кардия, усиление сердечных сокращений, констрикция аргериол и венул), гиперактивации ренин-ангиотензин-альдосте- роновой системы (повышение образования мощного вазопрессорного фактора - ангиотензина II, избыточная продукция

альдостерона, гиперпродукция антидиуретического гормона - вазопрессина), продукции необычных в нормальных условиях или в избыточных количествах биологически активных веществ (натрийуретические пептиды, эндотелины, цитокины и др.).

Гиперактивация нейрогормональных систем организма вместе с типичными нарушениями гемодинамики предопреде­ ляют характерные клинические проявления СН.

Классификация. В настоящее время в клинической прак­ тике применяются две классификации ХСН: классификация Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко (1935) и классификация НьюЙоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964), адап­ тированные российскими специалистами по сердечной недо­ статочности к современным условиям и патофизиологическим понятиям в виде комбинированной классификации (табл. 17).

Таблица 17. Классификация хронической сердечной недостаточности. (Российское общество специалистов по сердечной недостаточности, 2002)

290