zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera

и др.), наблюдение за поведением пациента во время осмотра (мимические гримасы, повышение голоса, не реагирует), спо­ собность самостоятельно осуществлять основные функции (на­ пример, глубокое дыхание, передвижение, активные движения в суставах и т.д.), частота пульса, частота сердечных сокращений, частота дыхания, бледность, потливость и другие проявления.

Абдоминальной боли, вызванной заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта, как правило, сопутствуют раз­ нообразные диспепсические симптомы. Анализ их в совокуп­ ности с учетом особенностей болевых проявлений значитель­ но облегчает диагностику.

Диспепсия (от греч. dys - плохой, pepsis - переваривать) - расстройство пищеварения, согласно Римскому III Консенсусу определяется, «как неприятное субъективное ощущение (боль) или жжение в эпигастральной области, чувство полноты после еды и раннее насыщение». При этом отмечается, что жжение воспринимается как неприятное субъективное ощущение жара; чувство полноты после еды - неприятное ощущение, по­ добное длительному ощущению нахождения пищи в желудке, и раннее насыщение - ощущение быстрого наполнения желуд­ ка после еды непропорционально объему съеденной пищи, в связи с чем невозможно съесть пищу до конца.

Выделяют две принципиально разные формы диспепсии - органическую и неорганическую (функциональную).

Органическая диспепсия может быть обусловлена такими заболеваниями, как язвенная болезнь, гастрит, рак, холецис­ тит, желчнокаменная болезнь, панкреатит, гастроэзофаге­ альная рефлюксная болезнь. Скрининговыми исследования­ ми, подтверждающими диагноз на этапе первичной меди­ цинской помощи, являются фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) и ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости.

Неорганическая (<функциональная) диспепсия диагностиру­ ется при отсутствии каких-либо органических, системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить ее симптомы.

Диспептический синдром в отечественной медицине трак­ туется как сложное, собирательное понятие, объединяющее различные признаки дисфункции как верхних, так и нижних отделов пищеварительного тракта - нарушение аппетита, не­ приятный вкус во рту, дисфагию, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, горечь во рту, метеоризм, тенезмы и др.

311

Условно по источнику и для облегчения клинической оцен­ ки тех или иных симптомов диспепсии выделяют три ее фор­ мы: желудочную, кишечную, печеночную. Некоторые авторы выделяют еще и панкреатическую диспепсию. Условность это­ го деления объясняется тем, что желудочно-кишечный тракт представляет собой единый пищеварительный канал. Патоло­ гия того или иного отдела, как правило, вызывает функцио­ нальное нарушение других отделов. Поэтому у пациента могут появляться самые разнообразные диспепсические признаки.

Желудочная диспепсия проявляется нарушением аппетита, неприятным привкусом во рту, дисфагией, болями и неприят­ ными проявлениями тяжести и распирания в эпигастральной области после приема пищи, отрыжкой, тошнотой, рвотой, за­ порами или поносами. Данная симптоматика развивается вследствие нарушения желудочной фазы пищеварения при из­ менении функции желудка. Недостаточно переваренная пища быстро поступает в тонкий кишечник, травмирует его слизис­ тую оболочку. Диспепсия может осложниться инфекционным воспалением кишечика. Кал жидкий зловонный, резко щелоч­ ной реакции, содержит много соединительной ткани, грубой растительной клетчатки, кристаллов оксалатов, бактерий.

Кишечная диспепсия возникает в связи с нарушениями про­ цесса переваривания пищи в кишечнике. Клинически проявля­ ется чаще всего нарушением стула (понос, запор), ощущением давления, распирания и вздутия живота, урчанием, флатуленцией или задержкой газов, ускорением пассажа по кишечнику. Обычно кишечной диспепсии сопутствуют кишечные боли (спастические, дистензионные или тенезмы), особенностью которых является отсутствие строгой зависимости от времени приема пищи, частая связь с актом дефекации и, как правило, облегчение их после дефекации и отхождения газов.

Метеоризм, урчание, нарушение отхождения газов обуслов­ лены моторной дисфункцией и повышенным газообразованием вследствие дисбиоза кишечника или употребления в пищу бо­ гатых клетчаткой продуктов (это бывает и у здоровых людей).

При абсолютной или относительной недостаточности амилолитических ферментов нарушается переваривание углево­ дов, образуются обильные продукты брожения в толстом ки­ шечнике, усиливается моторная функция кишечника. Пере­ грузка углеводами пищи сочетается с секреторной недостаточ­ ностью желудка. Клинические проявления: понос, тупые или коликообразные боли в животе, урчание, напоминающее звук

312

лопающихся пузырьков, вздутие, распирание, переливание, усиленное отхождение газов, высокое стояние диафрагмы, реф­ лекторные симптомы со стороны сердца. Притупление перку­ торного звука над печенью не определяется, отрезки кишки раздуты газом, отмечается шум плеска в кишечнике, особенно в области слепой кишки. Кал пенистый, кислой реакции, со­ держит пузырьки газа, большое количество непереваренных остатков фруктов, овощей. Микроскопически в кале обнаружи­ ваются крахмальные зерна, грибки йодофильной флоры.

При абсолютной или относительной недостаточности протеолитических ферментов, кишечной гиперсекреции, гастро­ генной недостаточности пациенты отмечают чувство тяжести, вздутие живота, частый стул, периодически тупые боли преи­ мущественно в средней части живота. Кроме того, наблюда­ ются головная боль, снижение аппетита, отрыжка, тошнота, вегетативные и сосудистые дистонии, гипохромная анемия, учащение стула. Понос - с отделением жидких или кашицеоб­ разных масс темного цвета, с резким гнилостным запахом. Микроскопически: кал содержит большое количество непе­ реваренных мышечных волокон, часто с сохраненной структу­ рой. В моче увеличивается количество индикана.

Печеночная диспепсия наблюдается при нарушении функции печени и желчных путей. Проявляется горечью и сухостью во рту, срыгиванием желчью, тошнотой, нарушением аппетита, не­ устойчивым стулом. Для нее типичны астеновегетативные рас­ стройства - раздражительность, утомляемость, слабость, апатия, иногда желтуха и кожный зуд (обычно при гепатитах и циррозах печени), субфебрильная температура тела, нередко боли в пра­ вом подреберье, иррадиирующие под правую лопатку, ключицу, возможны болезненность в точке желчного пузыря, положитель­ ные симптомы Мерфи, Ортнера, Гауссмана, Кера и др.

Панкреатическая диспепсия, выделяемая некоторыми ав­ торами, обусловлена недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, что приводит к неполному расщеплению белков, жиров и углеводов с накоплением непе­ реваренных пищевых веществ в кишечнике и раздражением последнего.

Лечение. Абдоминальный болевой и диспептический син­ дромы, обычно сочетающиеся при патологии желудочнокишечного тракта, при всесторонней тщательной оценке по­ зволяют в большинстве случаев поставить предположитель­ ный диагноз, определить объем лабораторно-инструмен­

3 1 3

тальных исследований для уточнения диагноза и лечебную тактику. При этом прежде всего необходимо решить, есть ли показания к хирургическому лечению. При неясном диагнозе обязательна госпитализация пациента и динамическое наблю­ дение в стационарных условиях.

При известной терапевтической патологии основное значе­ ние имеет проведение этиотропной и/или патогенетической терапии.

В отношении симптоматического лечения (облегчение) хронической боли предложен трехступенчатый алгоритм.

На 1-й ступени при болях слабой и средней интенсивно­ сти, в основе которых лежит спазм гладкой мускулатуры по­ лых органов желудочно-кишечного тракта, рекомендуются миотропные и нейротропные спазмолитические препараты:

бускопан (гиосцина бутилбромид), дюспаталин (мебеверина гидрохлорид), дицетел (пиноверия бромид), папаверина гид­ рохлорид, но-гипа (дротаверин), спазмен, метеоспазмил, а

также препараты местного действия, снижающие чувстви­ тельность периферических нервных окончаний (вяжущие и обволакивающие). Назначение этих средств безопасно, так как они не обладают непосредственным анальгетическим эф­ фектом и не способны «замаскировать» клиническую картину острых хирургических заболеваний. При кислотозависимых заболеваниях выраженным обезболивающим эффектом обла­ дают антацидные и антисекреторные средства.

На 2-й ступени при длительной и усиливающейся боли, при которой спазмолитические средства неэффективны, назна­ чаются НПВП, ненаркотические анальгетики (iпарацетамол, метамизол, трамадол), психотропные средства и др.

На 3-й ступени назначаются психотропные средства в со­ четании с ненаркотическими анальгетиками либо наркоти­ ческие анальгетики.

Обезболивание при самых распространенных заболевани­ ях желудочно-кишечного тракта в амбулаторных условиях обычно ограничивается 1-й ступенью алгоритма.

Функциональная диспепсия (МКБ-10 - КЗО)

Функциональная диспепсия (ФД) - комплекс симптомов, включающий боль или жжение в эпигастральной области, чув­ ство полноты после еды и раннее насыщение при отсутствии каких-либо органических, системных или метаболических за­ болеваний, которые могли бы объяснить эти проявления.

314

Вышеперечисленные диспепсические симптомы имеют место у большинства, но не у всех пациентов с диспепсией. Могут быть и другие симптомы в виде тошноты с рвотой или без нее, отрыжки, вздутия в верхней части живота и др.

Распространенность ФД колеблется на уровне 30-50%, у женщин встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Пик обра­ щаемости с диспепсическими жалобами приходится на воз­ раст 35-45 лет.

Этиология и патогенез. Причины развития ФД оконча­ тельно не установлены. Возможные факторы риска ФД:

•возраст и пол (ФД в 1,5-2 раза чаще у молодых женщин);

•генетическая предрасположенность;

•социальный статус (болеют чаще представители «выс­ ших» и «низших» социальных прослоек);

•психосоциальные факторы (хронический стресс, повы­ шенная индивидуальная восприимчивость к различным внеш­ ним воздействиям и т.п.);

•вредные привычки (алкоголь, курение);

•употребление кофе, чая в больших количествах, пристрас­ тие к острым соусам, приправам;

•бесконтрольный прием медикаментов (ацетилсалицило­ вая кислота, НПВП, антибиотики, теофиллин, препараты на­ перстянки и т.п.);

•сочетание вышеназванных факторов с инфекцией Heli­ cobacter pylori (40-60%).

Функциональная диспепсия в настоящее время рассматри­ вается как гетерогенное функциональное расстройство с мно­ гообразными этиопатогенетическими механизмами, основным из которых является дискинезия желудка и двенадцатиперст­ ной кишки, преимущественно по гипотоническому типу. Счи­ тается самостоятельным заболеванием.

Классификация. В зависимости от патофизиологического механизма развития симптомов ФД выделяют два варианта (Римский III Консенсус, 2006):

•постпрандиальный дистресс-синдром (вызываемые приемом пищи или индуцированные пищей диспептические симптомы);

•эпигастральный болевой синдром (синдром эпигаст­ ральной боли).

Клиническая картина и диагностика. Диагностические критерии функциональной диспепсии:

•наличие одного или более из приведенных выше диспепси­ ческих симптомов, наблюдающихся в течение не менее 3 месяцев

за последние как минимум 6 месяцев перед обследованием;

3 1 5

• отсутствие данных об органической патологии (тщатель­ но собранный анамнез, общеклиническое обследование, вклю­ чая ФЭГДС и УЗИ органов брюшной полости), которая могла бы объяснить возникновение симптомов.

Диагноз ФД может быть установлен лишь после исключения органических заболеваний, имеющих сходную симптоматику (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гастродуоденальные язвы, рак желудка, хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит), а также вторичных наруше­ ний моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта, наблюдающихся при системном склерозе, системной красной волчанке, диабетическом гастропарезе, гиперпаратиреозе, гипер- и гипотиреозе, ИБС, беременности и др. Считается, что та­ кой характерный для диспепсии симптом, как чувство быстро­ го насыщения после приема пищи, отмечается лишь у пациен­ тов с ФД. Кроме того, чрезмерная отрыжка, рвота по утрам чаще беспокоит пациентов с ФД.

Наличие «симптомов тревоги», к которым относят дисфагию, лихорадку, немотивированную потерю массы тела, види­ мую примесь крови в кале, лейкоцитоз, повышение СОЭ, ане­ мию, исключает диагноз ФД и требует более тщательного об­ следования пациента для установления органического заболе­ вания. В этих случаях показана госпитализация пациента в специализированное лечебное учреждение.

Диагностические критерии постпрандиального дистресссиндрома должны включать один или оба из нижеследующих:

•беспокоящее чувство полноты после еды, возникающее после приема обычного объема пищи, по крайней мере, не­ сколько раз в неделю;

•быстрая насыщаемость (сытость), в связи с чем невоз­ можно съесть обычную пищу до конца, по меньшей мере не­ сколько раз в неделю.

Подтверждающие критерии:

•могут быть вздутие в верхней части живота или тошнота после еды либо чрезмерная отрыжка;

•может сопутствовать эпигастральный болевой синдром. Диагностические критерии синдрома эпигастральной боли

должны включать все из нижеследующих:

•боль или жжение, локализованные в эпигастрии, как ми­ нимум умеренной интенсивности с частотой не менее 1 раза

внеделю;

•боль периодическая;

316

•нет генерализованной боли или боли, локализующейся в других отделах живота или грудной клетки;

•нет улучшения после дефекации или отхождения газов;

•нет соответствия критериям расстройства желчного пу­ зыря и сфинктера Одди.

Подтверждающие критерии:

•боль может быть жгучей, но без ретростернального ком­ понента;

•боль обычно появляется или, наоборот, уменьшается по­ сле приема пищи, но может возникать и натощак;

•может сопутствовать постпрандиальный дистресс-синдром. Лечение. Обязательными являются объяснение пациенту

сути его заболевания и рекомендации по нормализации образа жизни (устранение психотравмирующих ситуаций, нервнопсихических и физических перегрузок, способных отрица­ тельно влиять на моторику желудочно-кишечного тракта, пол­ ноценный отдых с положительными эмоциями). Придержи­ ваться каких-либо специальных диет не рекомендуется. Надо избегать приема только той пищи, связь которой с появлением диспептических симптомов совершенно убедительна. Питание должно быть 4-6-разовое.

Следует исключить длительные перерывы в приеме пищи, употребление жирной и острой пищи, консервантов, марина­ дов, копченостей, кофе, алкогольных и газированных напит­ ков; не курить.

Медикаментозная терапия ФД определяется отсутствием или наличием хеликобакгерной инфекции и клиническим тече­ нием болезни, хотя взаимосвязь между ними остается неясной.

Вопрос о проведении антихеликобактерной терапии при на­ личии Н. pylori однозначно не решен, многими гастроэнтеро­ логами отрицается, хотя Римский III (2006) и Маастрихтский Ш Консенсусы (2005) рекомендуют ее проведение, так как при­ мерно у 25% пациентов она способствует длительному улуч­ шению самочувствия и предупреждает развитие атрофического гастрита, язвенной болезни и некардиального рака желудка.

При преобладании в клинической картине ФД постпрандиального синдрома уникальными препаратами являются проки­ нетики (блокаторы Д2-дофаминовых рецепторов) домперидон (мотилиум) и метоклопрамид (церукал, реглан), которые уси­ ливают перистальтику пищевода и желудка, обеспечивают нор­ мализацию гастродуоденальной координации и опорожнение желудка, увеличение тонуса нижнего сфинктера пищевода.

3 1 7

Обычная доза прокинетиков - по 10 мг 3 раза в сутки за 20-30 мин до еды, в тяжелых случаях - 4 раза в сутки (послед­ ний прием на ночь), до снижения интенсивности выраженных проявлений диспепсии. Затем следует продолжить лечение в обычной дозировке не менее 3 недель. Преимущество имеет домперидон (.мотилиум), который к тому же выпускается и в быстродействующей удобной лингвальной форме.

Новый прокинетик с комбинированным механизмом дей­ ствия итоприда гидрохлорид (ганатон) активирует высво­ бождение ацетилхолина, одновременно препятствуя его дегра­ дации, выпускается в делимых таблетках по 50 мг и назначает­ ся по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца.

Для устранения выраженных болей и/или жжения в эпигастральной области необходимо применять антисекреторные препараты: ингибиторы фермента Н+, К+-АТФазы (про­ тонной помпы), локализованной на апикальной поверхности париетальных (обкладочных) клеток слизистой оболочки же­ лудка и обеспечивающей обмен внутриклеточных ионов Н+ на внеклеточные ионы К+, в следующих дозировках: омепразол по 20 мг, лансопразол по 30 мг, рабепразол по 20 мг, пан-

топразол и эзомепразол - по 20 мг 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, после чего пациентам можно рекомендовать прием блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидина по 150 мг или фамотидина по 20 мг 2 раза в день) в течение 2-4 недель.

При незначительной выраженности эпигастрального боле­ вого синдрома можно назначать ранитидин или фамотидин 1 раз в сутки или в режиме по требованию.

При невыраженных симптомах ФД могут применяться и невсасывающие антациды (альмагель и алъмагелъ-нео по 1 стандартной ложке на прием; фосфалюгель - по 1-2 пакети­ ка запивать водой или разбавлять в ней; маалокс - по 1-2 таб­ летки разжевать, суспензия - по 1 стандартной ложке или па­ кетик с водой), хотя нет доказательств их эффективности.

Всем пациентам с ФД показана психотерапия, в отдельных случаях - применение низких доз амитриптилина или коаксила (тианептин), физиотерапия, лечебная физкультура.

Медико-социальная экспертиза. Трудоспособность паци­ ентов, страдающих ФД, обычно не нарушается. Временная не­ трудоспособность может возникнуть на этапе обследования пациента и при резко выраженных симптомах (обычно на 3- 5 дней).

318

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (МКБ-10 - К210, К21.9)

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хро­ ническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нару­ шением моторно-эвакуаторной функции гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повто­ ряющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоде­ нального содержимого, что приводит к повреждению дисталь­ ного отдела пищевода с развитием в нем эрозивно-язвенных, катаральных и/или функциональных нарушений.

Распространенность ГЭРБ среди взрослого населения со­ ставляет 40-50%, а эндоскопические ее признаки выявляются более чем у 7-10% лиц в популяции. Ежедневно в промыш­ ленно развитых странах мира симптомы ГЭРБ испытывают 4-10% населения, еженедельно - 30% и ежемесячно - 50%.

Этиология и патогенез. Основными патогенетическими факторами развития болезни являются:

•снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера;

•ослабление химического и объемного пищеводного кли­ ренса (способности к очищению), что приводит к развитию стойко кислой среды в просвете пищевода;

•снижение резистентности слизистой оболочки пищевода

кагрессивному воздействию желудочного или дуоденального содержимого;

•агрессивность рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, панкреатические и кишечные ферменты);

•нарушения опорожнения желудка;

•повышение внутрибрюшного давления (запоры, длитель­

ное наклонное положение тела, неадекватная физическая на­ грузка, ожирение, объемные процессы, беременность и др.).

С патофизиологической точки зрения, ГЭРБ является кис­ лотозависимым заболеванием, развивающимся на фоне пер­ вичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта. Физиологический рефлюкс, т.е. за­ брос кислого желудочного содержимого в пищевод, бывает и у здоровых людей. Он возникает редко, как правило, после при­ ема пищи, имеет небольшую продолжительность, никогда не появляется во время сна.

В основе ГЭРБ лежит аномальный гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), который обусловливает длительный контакт слизистой оболочки пищевода с регургитированным кислым

319

или щелочным секретом, в результате чего повреждаются неа­ даптированный к ним эпителий и подлежащие ткани. Вслед­ ствие дисбаланса между агрессивными факторами рефлюктата и факторами защиты, развивающимися на фоне нарушения сенсомоторной функции верхних отделов пищеварительного тракта, формируется ГЭРБ. Наличие корреляций между мета­ болизмом оксида азота (N0) и клиническими признаками по­ зволяет предполагать патогенетическую значимость NO в раз­ витии и прогрессировании тяжести ГЭРБ.

Классификация. В настоящее время используется кли- нико-эндоскопическая классификация ГЭРБ, принятая на Международном конгрессе гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 2002), согласно которой выделяются:

' • неэрозивная эндоскопическая рефлюксная болезнь (нет эндоскопических признаков эзофагита или катаральный реф- люкс-эзофагит) - 60-65% случаев;

•эндоскопически эрозивная рефлюксная болезнь (эрозии, язвы, стриктура пищевода) - 30-35% случаев;

•пищевод Барретта (замещение многослойного плоского эпителия в дистальном отделе пищевода однослойным цилин­ дрическим эпителием, нередко с явлениями кишечной мета­ плазии) - 5-10%.

Соответственно предложены эндоскопические степени тя­ жести рефлюкс-эзофагита (РЭ) (табл. 21).

Таблица 21. Лос-Анджелесская классификация рефлюкс-эзофагита (1994)

Степень А Одно (или более) поражение слизистой оболочки (эрозия или изъязвление) длиной менее 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки

Степень В Одно (или более) поражение слизистой оболочки длиной более 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки

Степень С Поражение слизистой оболочки распространяется на две и более складки слизистой оболочки, но занимает менее 75% окружности пищевода

Степень D Поражение слизистой оболочки распространяется на 75% и более окружности пищевода

320