Водорастворимые витамины Витамин в1

Витамин В₁ синтезируется зелеными растениями и микроорганизмами. Животные и человек этот витамин не синтезируют, поэтому полностью зависят от его поступления из внешней среды. Содержится витамин в дрожжах, в зародышевых оболочках злаков, а, следовательно, в хлебе из муки простого помола. Переработка растительного сырья (удаление отрубей) всегда сопровождается резким снижением уровня витамина в полученном продукте. Шлифованный рис, например, совсем не содержит витамина.

Введенный с пищей витамин В₁ всасывается в тонком кишечнике и уже в кишечной стенке, а также в печени и почках фосфорилируется и превращается в дифосфотиамин (кокарбоксилазу).

Особенно важную роль витамин В₁ играет в углеводном обмене. Витамин в виде кофермента входит в состав фермента пируватдегидрогеназы, которая осуществляет окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты, превращая ее в ацетил-КоА. При недостатке витамина В₁ в организме накапливаются пируват и лактат, уменьшается содержание Ацетил-КоА, замедляется цикл Кребса, образование ацетилхолина. Большая концентрация пирувата токсически действует на ЦНС. Особого внимания заслуживает значение витамина В₁ для функционального состояния ЦНС и мышечной деятельности. Это становится понятным, если учесть, что ЦНС почти всю свою энергию черпает из углеводов. Нарушение В₁ витаминного баланса лишает ЦНС возможности эффективно использовать глюкозу при одновременном воздействии на нее промежуточных продуктов обмена веществ, токсически влияющих на мозг. Витамин принимает участие в передаче возбуждения с нерва на исполнительный орган. Он угнетает холинестеразу и тем самым усиливает действие ацетилхолина.

Другая коферментная форма витамина В₁ входит в состав фермента транскетолазы, участвующей в пентозофосфатном пути расщепления углеводов, одним из конечных продуктов которого является рибоза, необходимая для синтеза нуклеиновых кислот. Нарушение образования ацетил-КоА из пирувата приводит к снижению выработки энергии в цикле Кребса.

При недостатке тиамина в пище развивается полиневрит (бери-бери), главными признаками которого являются параличи, затем контрактуры конечностей, особенно кистей рук. Морфологически обнаруживается дегенерация нервных волокон, миелиновых оболочек и задних столбов спинного мозга.

Кроме того, отмечаются апатия, понижение аппетита, рвота, диспепсия, ригидность мышц, исчезновение рефлексов (подошвенных, коленных), нарушение памяти.

Авитаминоз В₁ сопровождается угнетением синтеза липидов и стероидов, в результате чего может развиться гипофункция ряда желез внутренней секреции, а также задержка биосинтеза белков и нуклеиновых кислот. Азотистый баланс становится отрицательным, масса тела снижается.

Витамин в2 (рибофлавин)

Рибофлавин широко распространен в природе. Богатым источником рибофлавина являются пивные дрожжи и молочные продукты. Довольно много витамина также в яйцах, особенно в желтке. Рибофлавин всасывается в тонком кишечнике, подвергается фосфорилированию с образованием флавинадениндинуклеотида (ФАД).

Все изученные флавопротеиды являются окислительно-восстановительными ферментами и относятся к группе оксидоредуктаз, выполняя функции транспорта водорода в процессе тканевого дыхания. Одни из них являются акцепторами водорода от восстановленных пиридиннуклеотидных коферментов (НАД и НАДФ) и переносят его далее на соответствующие акцепторы. Последние отрывают от него электроны и переносят их через систему цитохромов на молекулярный кислород.

Ряд ферментов, содержащих рибофлавин, участвуют в обмене других витаминов, в частности пантотеновой кислоты, холина, пиридоксина, фолиевой и оротовой кислот. Рибофлавин вместе с пиридоксином участвуют в обмене триптофана в организме.

Проявление недостаточности витамина В₂ связано с понижением интенсивности тканевого дыхания, а также с нарушением межуточного обмена углеводов и белков. Полное отсутствие рибофлавина в пище вызывает острый арибофлавиноз. Он характеризуется внезапным развитием коматозного состояния и быстро наступающей гибелью. При частичной недостаточности рибофлавина развивается хроническое заболевание, характеризующееся нарушением роста, возникновением кожных поражений в виде облысения и дерматитов с шелушением кожи и проявлением эрозии, поражением глаз в виде васкуляризации роговой оболочки, кератитов, в некоторых случаях – катаракты.

Арибофлавиноз у человека проявляется раньше всего поражением языка и губ: язык пурпурно-красного цвета, шероховатый, губы болезненные, с мокнущими трещинами в углах. На волосистой части головы, мошонке и других частях тела могут развиваться дерматиты. Отмечаются также глосситы, сопровождающиеся чувством жжения в языке. Характерны также специфические поражения глаз. Одним из постоянных симптомов арибофлавиноза считается васкуляризация роговой оболочки, хотя она может развиваться не только при недостаточности рибофлавина. Субъективно при арибофлавинозе отмечается светобоязнь. В тяжелых случаях описаны конъюктивиты и кератиты.