- •Ответы на вопросы к экзамену по патологической физиологии
- •1. Общая патология
- •Предмет и задачи патологической физиологии
- •Связь патологической физиологии с другими медицинскими науками, ее значение для клиники
- •Патологический процесс, патологическое состояние
- •Здоровье
- •Болезнь
- •Основные периоды (стадии) развития болезни
- •Этиология
- •Учение о патогенезе
- •Саногенез
- •Стресс и общий адаптационный синдром
- •Наследственные болезни
- •Генетическое обследование
- •Генные болезни (молекулярно-генетические)
- •Изменения в организме при старении
- •Причины и механизмы старения
- •Пути воздействия на старение
- •Действие электрического тока. Электротравма
- •Общая характеристика иммунологической реактивности
- •Общие закономерности нарушений иммунологической реактивности
- •Иммунодефицитные заболевания
- •Вич-инфекция
- •Предупреждение аллергии. Гипосенсибилизация
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии воспаления
- •Клетки воспаления
- •Сосудистые расстройства.
- •Значение процесса экссудации в очаге воспаления.
- •Фагоциты
- •Объекты фагоцитоза
- •Стадии фагоцитоза. Механизмы фагоцитоза.
- •Местные признаки острого воспаления.
- •Общие признаки острого воспаления.
- •Классификация воспаления
- •Значение воспаления для организма
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии лихорадки.
- •Значение лихорадки
- •Основные причины смерти при гипертермии.
- •Тепловой удар
- •Солнечный удар
- •Виды гипоксии
- •Патогенез
- •Лечебное голодание
- •Частичное голодание
- •Водорастворимые витамины Витамин в1
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин рр (ниацин, никотиновая кислота)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Витамин в3 (Пантотеновая кислота)
- •Фолиевая кислота.
- •Жирорастворимые витамины Витамин а (ретинол, антиксерофтальмический)
- •Витамин е (α-токоферол)
- •Витамин д (кальциферол)
- •Витамин к - антигеморрагический витамин
- •Нарушения всасывания углеводов
- •Осложнения сахарного диабета
- •Нарушения гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике.
- •Нарушения биосинтеза и распада белков в организме и тканях.
- •Нарушение межуточного обмена аминокислот.
- •Нарушения образования и выведения конечных продуктов белкового обмена.
- •Биологическая роль белков плазмы.
- •Нарушение ращепления и всасывания липидов в кишечнике
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Гиперлипопротеидемии.
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена.
- •Нарушение водного баланса и осмолярности
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушения обмена калия
- •Нарушения обмена кальция и фосфора
- •Нарушения обмена хлоридов и бикарбонатов
- •Биологическая роль в патологии макроэлементов
- •Медь /Cu/
- •Цинк /Zn/
- •Кадмий /Cd/
- •Кобальт /Со/
- •Молибден /Мо/
- •Йод /j/
- •Фтор (f)
- •Показатели кос
- •Виды нарушений кос
- •Частная патофизиология
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Кровопотеря
- •Патологические изменения эритроцитов
- •Эритроцитоз
- •Классификация анемий:
- •Постгеморрагическая анемия
- •Железодефицитная анемия
- •Железорефрактерная анемия
- •В12- и фолиеводефицитная анемия
- •Гемолитическая анемия
- •Лейкоцитоз
- •Лейкопения
- •Нарушение соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов в крови
- •Нарушение гемостаза
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Геморрагические диатезы, обусловленные патологией сосудистой стенки (вазопатии)
- •Геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха
- •Геморрагические диатезы, обусловленные патологией тромбоцитарного звена гемостаза
- •Тромбоцитопении
- •Тромбоцитопатии
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением первой фазы свертывания крови
- •Гемофилии
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови (тромбинобразования)
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением третьей фазы свертывания крови (образования фибрина)
- •Смешанные гемостазиопатии. Двс-синдром
- •Недостаточность кровообращения
- •Выраженность признаков недостаточности кровообращения
- •Недостаточность сердца, вызванная перегрузкой. Механизмы компенсации
- •Недостаточность сердца при повреждении миокарда
- •Инфаркт миокарда
- •Нарушение сократимости миокарда
- •Пороки сердца
- •Нарушение ритма сердца
- •Инфаркт миокарда
- •Эндотелий сосудов. Роль эндотелия в регуляции просвета сосудов.
- •Роль курения
- •Симптоматическая артериальная гипертензия
- •Экспериментальные гипертензии
- •Недостаточность дыхания
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Нарушения диффузии газов в легких
- •Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких
- •Кариес зубов
- •Лактазная недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Печеночная кома
- •Нарушение функций клубочков нефронов
- •Нарушение основных функций почек
- •Гломерулонефрит
- •Пиелонефрит
- •Нефротический синдром
- •Недостаточность почек
- •Этиология и патогенез эндокринных нарушений
- •Нейроэндокринные заболевания
- •Феохромоцитома
- •Проявления, свойственные сольтеряющей форме.
- •Проявления, характерные для гипертензивной формы.
- •Нарушение функций нервных клеток и проводников
- •Перечень практических навыков для экзамена По патологической физиологии
Витамин р (биофлавоноиды)
Витамин Р содержится в цитрусовых(особенно в кожуре), черной смородине, в листьях чая, черники и др. вещества, обладающие Р-витаминной активностью, называются БИОФЛАВОНОИДАМИ. Витамин Р образует с аскорбиновой кислотой окислительно-восстановительную систему, способствуя при этом реализации физиологического действия витамина С. Основной функцией витамина Р является регуляция стойкости и проницаемости сосудистой стенки. В настоящее время препараты витамина нашли широкое применение в клинической практике не только для лечения авитаминозов, но и при многих других заболеваниях, сопровождающихся повышением сосудистой проницаемости и понижением их резистентности.
Биофлавиноиды и аскорбиновая кислота оказывают влияние на сосудистую проницаемость, воздействие на систему гиалуроновая кислота-гиалуронидаза. Ингибирующее действие биофлавиноиды оказывают на гиалуронидазу, на сукцинатдегидрогеназу и другие ферменты. Биофлавоноиды предохраняют аскорбиновую кислоту от окисления, а также восстанавливают дегидроаскорбиновую кислоту в аскорбиновую при участии глутатиона. Приведенные данные позволяют говорить о наличии связи в механизме физиологического действия биофлавиноидов и аскорбиновой кислоты. Характер этой связи заключается в способности фловоноидных веществ усиливать биологическое действие аскорбиновой кислоты, по-видимому, благодаря их совместному участию в тканевом дыхании.
Основными показателями Р-витаминной недостаточности до последнего времени считаются пониженная резистентность и повышенная проницаемость капилляров. Пониженная резистентность или хрупкость, капилляров обнаруживается при механическом воздействии на них, которое может вызвать разрыв капиллярной стенки и образование точечных кровоизлияний – петехий. Понятие «повышенная проницаемость капилляров» означает нарушение структуры капиллярной стенки, в результате чего она становится проницаемой для более крупных, чем в норме, частиц, например белковых молекул или эритроцитов. Для определения резистентности капилляров у человека принята баночная проба Нестерова.
Витамин в3 (Пантотеновая кислота)
Пантотеновая кислота широко распространена в природе. Она синтезируется зелеными растениями и микроорганизмами: дрожжами, многими бактериями, в том числе кишечной флорой млекопитающих, грибками. Особенно богаты пантотеновой кислотой печень животных, почки. Яичный желток, икра, мясо. Специфическая функция пантотеновой кислоты в обмене веществ состоит в том, что она является незаменимой составной частью кофермента А. этот кофермент играет фундаментальную роль в обменен веществ, принимая участие в осуществлении таких биохимических процессов, как окисление и биосинтез жирных кислот, окислительное декарбоксилирование кетокислот, в цикле лимонной кислоты, биосинтезе стероидов, нейтральных жиров, фосфатидов, порфиринов, ацетилхолина и др. Во всех этих процессах кофермент А функционирует в роли промежуточного акцептора и переносчика различных кислотных остатков (ацилов), образуя так называемые ацилпроизводные кофермента А (ацил-КоА). Причины гиповитаминоза: подавление микробного синтеза или повышенная потребность в пантотеновой кислоте (холод, физические напряжения, облучения, инфекционные заболевания и др.)
К основным проявлениям длительной недостаточности пантотеновой кислоты у человека и животных могут быть отнесены следующие: общее угнетение, вялость, анемия, замедление роста, потеря веса. К этому периоду отмечается развитие синдрома жжения ног (покалывание, онемение в пальцах ног, затем боли принимают жгучий характер), возможно развитие коматозного состояния и , в далеко зашедших случаях, смерти. Могут быть нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, геморрагические гастроэнтериты, колиты, появление язв в кишечнике, профузная диарея, изъязвляющие и некротизирующие глосситы. Развиваются изменения со стороны органов размножения: недоразвитие половых органов, рассасывание зародышей, стерильность, нарушение развития эмбрионов, возникновение уродств – микрофтальмии, гидроцефалии, гидронефрозов, расщепление неба, дефектов кожи, сердечнососудистых аномалий; повреждения надпочечников; геморрагические изменения, атрофия и некроз, нарушение биосинтеза стероидных гормонов; торможение образования антител, с чем может быть связано резкое повышение чувствительности к инфекциям. Со стороны крови может быть нормоцитарная анемия, так как нарушается синтез гемма; со стороны нервной системы – дегенеративные изменения.
Развитие описанных симптомов в той или иной степени обусловлено выпадением в обменен веществ функции кофермента А, концентрация которого в тканях при недостатке пантотеновой кислоты резко снижена. Нарушения со стороны надпочечников, очевидно, обусловлены торможением биосинтеза холестерина и стероидных гормонов из-за недостатка КоА. Изменения со стороны нервной системы могут быть обусловлены нарушением биосинтеза ацетилхолина и фосфолипидов. Существенную роль в развитии симптомов недостаточности пантотеновой кислоты может играть нарушение процессов энергообразования и биосинтеза липидов. Развитие дерматитов может быть связано с нарушением обмена соединительной ткани, в частности, ацетилирования гексозаминов и биосинтеза мукополисахаридов.