Витамин в6 (пиридоксин)

Витамин В₆ имеет широкое распространение в природе. Он найден у различных микроорганизмов, в тканях животных и растений. Наиболее богатым источником витамина В₆ являются пивные дрожжи, мясо, рыба, молоко, цельное зерно злаков. Относительно высокое количество витамина найдено в горохе, бобах. У животных много витамина В6 находятся в тканях печени, сердца, почек. Всасывание пиридоксина в желудочно-кишечном тракте осуществляется преимущественно в толстой кишке в результате пассивной диффузии. Из циркулирующей крови свободный пиридоксин быстро проникает в ткани, где подвергается окислению, а затем фосфорилированию и превращается в пиридоксалевые коферменты, которые, соединяясь в клетках со специфическим протеином, образуют соответствующие ферменты. Они участвуют в трансаминировании и декарбоксилировании аминокислот, в образовании биогенных аминов.

Одну из важных функций в обмене аминокислот пиридоксальфосфат осуществляет в природе синтеза гемма в эритроцитах, принимает участие в синтезе никотиновой кислоты из триптофана, в синтезе КоА, арахидоновой кислоты, которая необходима для роста и развития организма. Основной конечный продукт обмена витамина В₆ в организме в организме животных и человека – биологически недеятельная 4-пиридоксиловая кислота, которая выводится с мочой. Пиридоксалевые ферменты присутствуют, главным образом, в тканях с энергетическим обменом веществ – печени, почках, сердце. У теплокровных животных наибольшим резервом витамина В₆ является пиридоксальфосфат, входящий в состав фосфорилазы скелетной и сердечной мускулатуры.

Основные нарушения при этом гиповитаминозе проявляются изменения нервной системы (повышение возбудимости, судороги) и пеллагроподоные изменения кожи. Изменения в ЦНС объясняются нарушением обмена глютаминовой кислоты, из которой образуется гамма-аминомаслянная кислота (ГАМК), оказывающая тормозящее влияние в нейронах коры головного мозга. При снижении уровня ГАМК возникают судороги. Отсутствие фосфопиридоксаля нарушает превращения триптофана в никотиновую кислоту, что приводит к развитию пеллагры накоплению ксантуреновой кислоты, которая препятствует образованию инсулина, способствует развитию сахарного диабета. Кроме того, длительный гиповитаминоз может привести к развитию микроцитарной гипохромной анемии (вследствие нарушения синтеза гемма), нарушению умственной деятельности, потере аппетита, остановке роста, появлению тошноты.

Витамин в12 (цианокобаламин)

В основном витамин В₁₂ попадает в организм человека с пищевыми продуктами животного происхождения, поступившими с пищей. Витамин В₁₂ в желудке вступает в связь с «внутренним фактором» Кастла, относящимся к мукопротеидам. У человека внутренний фактор (ВФ) образуется париетальными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка. ВФ связывает витамин В₁₂ и защищает его от утилизацией кишечной флорой, облегает адсорбцию и всасывание. В процессе адсорбции комплекс витамин В₁₂-ВФ связывается со специфическими рецепторами подвздошной кишки. Пройдя эпителиальный барьер кишечника, витамин В₁₂ попадает в ток крови, где он связывается с белками плазмы, транскобаламинами-1,-2,-3. основным местом депонирования витамина в организме является печень, где может содержаться его от 2 до 2,5 мг. Этого количества цианокоболамина, даже при полном отсутствии поступления, хватит на 4-5 лет для поддержания эритробластического кроветворения. Витамин В₁₂ обладает чрезвычайно многообразным действием в организме, катализируя реакции белкового, жирового и углеводного обменов. Из всех известных в настоящее время кобаламидных ферментов только два обнаружены у человека и животных:

Метилкобаламин в печени переводит фолиевую кислоту в активную форму тетрагидрофолиевую, обеспечивающую синтез пуриновых и пиримидиновых оснований, входящих в структуру ДНК. Отсутствие витамина В₁₂ приводит к нарушению выработки ДНК. Недостаток ДНК нарушает деление клеток. Прежде всего, страдают активно размножающиеся клетки кроветворной системы, и тип кроветворения переходит на мегалобластический. Развивается гиперхромная анемия.

Дезоксиаденилкобаламин – участвует в регуляции жирового обмена. Он способствует образованию янтарной кислоты из метилмалоновой. При дефиците витамина В₁₂ в организме накапливается токсическая метилмалоновая кислота, нарушается синтез жирных кислот и миелина, что ведет к возникновению неврологических симптомов.

Различают 2 формы эндогенного В₁₂-гиповитаминоза ГАСТРОГЕННЫЙ, причиной которого является отсутствие или недостаточность внутреннего фактора Кастла, что приводит к нарушению использования пищевого витамина В₁₂ и ЭНТЕРОГЕННЫЙ гиповитаминоз вследствие нарушения всасывания витамина В₁₂ в кишечнике (наличие широкого лентеца, значительное разрушение витамина патологической кишечной микрофлорой).