Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких

Для нормального течения газообмена в легких очень важно правильное соотношение вентиляции и кровотока. В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция (АВ) равна 4 — 5 л, минутный объем крови — около 5 л, а соотношение альвеолярная вентиляция/ минутный объем крови (АВ/МО) составляет 0,8 — 1 (вентиляционно-перфузионный показатель). Именно такое соотношение и обеспечивает нормальный газовый состав крови, оттекающей от альвеол. В тех случаях, когда вентиляция начинает преобладать над кровотоком (АВ/МО > 1) из крови удаляется большее, чем обычно, количество углекислоты и развивается гипокапния. Если же вентиляция отстает от кровотока (АВ/МО < 0,8), в альвеолярном воздухе будет увеличиваться парциальное давление СО2 и снижаться рO2, что приведет к развитию гипоксемии и гиперкапнии.

Для того чтобы газообмен в легких протекал нормально, оптимальное соотношение АВ/МО должно поддерживаться во всех альвеолах. Это означает, что во время дыхания вдыхаемый воздух и соответственно кровоток должны равномерно распределяться по всем легочным альвеолам. Однако полностью это условие не выполняется даже в норме; у здорового человека имеются отклонения в равномерности распределения как вентиляции, так и перфузии альвеол, находящихся в различных участках легких. Оказывается, что и вентиляция, и перфузия в нижних отделах легких преобладают над теми же показателями в верхних отделах. Кроме того, в верхних отделах вентиляция превышает кровоток, а в нижних кровоток преобладает над вентиляцией.

При заболеваниях легких к физиологической неравномерности вентиляции и кровотока может присоединиться и патологическая. Например, при пневмонии, эмфиземе, ателектазе или пневмосклерозе в результате вовлечения в патологический процесс кровеносных сосудов кровоток в капиллярных сосудах части альвеол резко снижается, а в других участках легкого — усиливается. Наблюдающиеся при этом нарушения эластичности легких или прохождения воздуха в дыхательных путях могут быть выражены в различных участках легких в неодинаковой степени, что приведет к неравномерной вентиляции альвеол. Кроме того, значительные нарушения газообмена могут возникать и оттого, что в хорошо вентилируемых альвеолах кровоток может быть слабым (альвеолярное мертвое пространство)1, а альвеолы, хорошо снабжаемые кровью, могут плохо вентилироваться (альвеолярное шунтирование крови)2. В то же время общая альвеолярная вентиляция и общий кровоток в легких могут существенно не изменяться. На рис. 20.3 показано, как существенно могут изменяться вентиляционно-перфузионные отношения в подобных случаях. При этом видно, что высокое вентиляционно-перфузионное отношение приводит лишь к небольшому повышению оксигенированности крови, тогда как низкое вызывает ее значительное снижение, что в итоге приводит к уменьшению содержания кислорода в крови, оттекающей от данного участка легкого.

Необходимо отметить, что в легких существует феномен гипоксической вазоконстрикции. Суть его заключается в том, что при снижении р02 в альвеолярном воздухе (а не в крови) наблюдается сокращение гладких мышц стенок артериол в гипоксической зоне. Точный механизм этой реакции неизвестен, но показано, что она происходит в изолированных легких и, следовательно, не зависит от центральной нервной системы. Есть предположение, что клетки околососудистых тканей в ответ на гипоксию выделяют некие сосудосуживающие вещества. Благодаря гипоксической вазоконстрикции уменьшается кровоснабжение плохо вентилируемых участков легких, появляющихся, например, в результате бронхиальной обструкции. Такое уменьшение улучшает общий газообмен, поскольку при этом выравнивается соотношение между альвеолярной вентиляцией и перфузией, уменьшается альвеолярное шунтирование крови. Во время внутриутробного периода сопротивление легочных сосудов у плода очень велико, главным образом благодаря гипоксической вазоконстрикции, и через легкие протекает лишь около 15% сердечного выброса. При рождении после первого вдоха в альвеолы поступает О2, сопротивление сосудов падает и легочный кровоток мгновенно возрастает.

99. Одышка. Типы. Виды патологического дыхания (апнейзис, гаспинг-дыхание). Характер изменения дыхания при асфиксии.

Одышка - нарушение частоты, периодичности или силы дыхательных движений. Она проявляется ощущением нехватки воздуха при физической нагрузке или в покое. Возникает одышка как в результате заболеваний органов внешнего дыхания (например, при воспалении легких, когда значительно уменьшается их дыхательная поверхность), так и при болезнях других органов и систем (например, сердечная одышка). Одышка может возникать также при изменении деятельности дыхательного центра в условиях гипоксии, ацидоза или прямого воздействия на дыхательный центр химических веществ (например, лекарственных препаратов).

Одышка может быть и психогенной - у мнительных пациентов, подозревающих у себя болезни сердца и легких. Они произвольно дышат глубоко и часто, что может привести к гипервентиляции легких с последствиями в виде тошноты, головокружений, обмороков.

По механизмам развития различают три типа одышки: инспираторную, экспираторную и смешанную.

Инспираторная одышка характеризуется затрудненным вдохом, что может быть, например при уменьшении дыхательной поверхности легких, нарушении проходимости верхних дыхательных путей, параличе дыхательной мускулатуры, пневмотораксе.

Экспираторная одышка, проявляющаяся затрудненным выдохом, возникает при нарушении проходимости дыхательных путей, и спазме мускулатуры мелких бронхов.

Смешанная форма одышки, при которой затруднен и вдох, и выдох, чаще всего сопровождает нарушение проходимости дыхательных путей.

Одышка может иметь приспособительный характер в тех случаях, когда она приводит к усилению поступления в организм кислорода или к выведению из организма избытка углекислоты. Однако развивающееся при одышке форсированное дыхание может повести к гипокапнии и к развитию дыхательного алкалоза вследствие выведения из организма больших количеств углекислоты. Экспираторная одышка, сопровождаемая накоплением в организме углекислого газа, напротив, может вызвать развитие газового ацидоза.

Апнейзис - нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, короткий выдох и снова - длительный вдох.

Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое проявляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при резкой гипоксии мозга или в период агонии

100. Типы периодического дыхания. Причины возникновения и механизмы развития.

Дыха́ние Че́йна-Сто́кса, периоди́ческое дыха́ние — дыхание, при котором поверхностные и редкие дыхательные движения постепенно учащаются и углубляются и, достигнув максимума на пятый — седьмой вдох, вновь ослабляются и урежаются, после чего наступает пауза. Затем цикл дыхания повторяется в той же последовательности и переходит в очередную дыхательную паузу. Название дано по именам медиков Джона Чейна и Уильяма Стокса, в чьих работах начала XIX века этот симптом был впервые описан.

Дыхание Чейна — Стокса объясняется снижением чувствительности дыхательного центра к СО2: во время фазы апноэ снижается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) и нарастает парциальное напряжение углекислого газа (гиперкапния), что приводит к возбуждению дыхательного центра, и вызывает фазу гипервентиляции и гипокапнии (снижение PaCO2).

Дыхание Чейна — Стокса встречается в норме у детей младшего возраста, иногда у взрослых во время сна; патологическое дыхание Чейна — Стокса может быть обусловлено черепно-мозговой травмой, гидроцефалией, интоксикацией, выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга, при сердечной недостаточности (за счёт увеличения времени кровотока от лёгких к мозгу).

Дыхание Биота — патологический тип дыхания, характеризующийся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и более) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикации, шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающейся глубокой гипоксией головного мозга.

101. Отек легких, патогенез.

Отек легких - угрожающее жизни состояние, обуслов­ленное внезапным пропотеванием плазмы крови в аль­веолы и интерстициальное пространство легких с разви­тием острой дыхательной недостаточности.

Главной причиной острой дыхательной недостаточности при отеке легких является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая вызывает об­струкцию дыхательных путей. Из каждых 100 мл жидкости образуется 1-1,5 л пены. Пена не только нарушает прохо­димость дыхательных путей, но и снижает растяжимость легких, увеличивая таким образом нагрузку на дыхатель­ные мышцы, гипоксию и отёк. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану нарушается из-за рас­стройств лимфообращения легких, ухудшающих колла­теральную вентиляцию через поры Кона, дренажную функцию и капиллярный кровоток. Шунтирование крови замыкает порочный круг и увеличивает степень гипоксии.

Клиника: Возбуждение, удушье, одышка (30-50 в 1 мин.), цианоз, дыхание клокочущее, розовая пенистая мокрота, обильное потоотделение, ортопноэ, большое количество разнокалиберных хрипов, иногда удлиненный выдох, тоны сердца глухие, пульс частый, малый, экстрасистолия, иногда "ритм галопа", метаболический ацидоз, венозное, а иногда и артериальное давление повышено, на рентгенограмме тотальное снижение прозрачности ле­гочных полей, увеличивающееся по мере нарастания отё­ка.

По интенсивности развития отек легких можно разделить на следующие формы:

1. молниеносный (10-15 минут)

2. острый (до нескольких часов)

3. затяжной (до суток и более )

Степень выраженности клинической картины зависит от фазы отека легких :

1. первая фаза - начальная клинически выражающаяся бледностью кожных покровов ( циа­ноз не обязателен ), глухостью сердечных тонов, малым частым пульсом, одышкой, неизмененной рентгенологи­ческой картиной, малыми отклонениями ЦВД и АД. Рассе­янные разнокалиберные влажные хрипы слышны только при аускультации;

2. вторая фаза - выраженный отек ("мокрое" легкое) -кожа бледно-цианотична, тоны сердца глухие, пульс ма­лый, но иногда не сосчитывается, выраженная тахикар­дия, иногда аритмия, значительное снижение прозрач­ности легочных полей при рентгенологическом обследова­нии, тяжелая одышка и клокочущее дыхание, повышение ЦВД и АД;

3. третья фаза - завершающая (исход):

• при своевременном и полноценном лечении отек мо­жет купироваться и перечисленные выше симптомы по­степенно исчезают;

• при отсутствии эффективной помощи отек легких достигает своего апогея - терминальной фазы - артери­альное давление прогрессивно снижается, кожный по­кров становиться синюшным, из дыхательных путей вы­деляется розовая пена, дыхание приобретает судорож­ный характер, сознание становиться спутанным, либо полностью утрачивается. Процесс заканчивается останов­кой сердца.

К терминальной фазе должны быть отнесены случаи некупируемого в течение 10-15 минут выраженного отека легких. Развитие отека легких и прогноз его исхода в первую очередь зависят от того как скоро, энергично и ра­ционально проводятся лечебные мероприятия.

В зависимости от преобладания этиопатогенетического механизма выделяют основные клинические формы отека легких.

1. Кардиогенный (гемодинамический) отек легких возникает при острой левожелудочковой недостаточности ( инфаркт миокарда, гипертонический криз, митральный и аортальный пороки сердца, острый гломерулонефрит, гипергидратация. Основным патогенетическим механиз­мом является резкое повышение гидростатического дав­ления в капиллярах легочной артерии вследствие умень­шения оттока крови из малого круга или увеличения ее по­ступления в систему легочной артерии.

Патогенез и клиника такого отека легких и сердечной астмы во многом сходны. Оба состояния возникают при одних и тех же заболеваниях сердца, причем отек легких, если он развивается, всегда сочетается с сердечной аст­мой, являясь ее кульминационным пунктом, апогеем. У больного, находящегося в положении ортопноэ, еще больше усиливается кашель, увеличивается количество разнокалиберных влажных хрипов, которые заглушают тоны сердца, появляется -клокочущее, слышное на рас­стоянии дыхание, изо рта и носа выделяется обильная пенистая вначале белая, а позже розовая от примеси кро­ви жидкость.

2. Токсический отек легких развивается вследствие повреждения альвеолярно-капиллярных мембран, повы­шения их проницаемости и продукции альвеолярно-бронхиального секрета. Эта форма характерна для ин­фекционных заболеваний (грипп, кокковая инфекция), отравлений (хлором, аммиаком, фосгеном, сильными кислотами и др.), уремии и анафилактического шока.

3. Неврогенный отек легких осложняет заболевания ЦНС ( воспалительные заболевания мозга, черепно-мозговая травма, кома различной этиологии).

4. Отек легких вследствие изменения градиента давления в легочных капиллярах и альвеолах при дли­тельном дыхании против сопротивления на вдохе (ларингоспазм, стенозирующий отек гортани и трахеобронхит, инородные тела) и ИВЛ с отрицательным давлением на выдохе, а также при гипопротеинемии.

Интерстициальная стадия отека легких при заболеваниях сердца - это так называемая сердечная астма. Этиопатогенетические механизмы и клинические симптомы та­кие же, как и при начальном отеке легких кардиогенного происхождения. Своевременно начатая терапия может предотвратить развитие сердечной астмы и купировать приступ.

При отеке легких на ЭКГ могут отмечаться признаки ис­тинного инфаркта миокарда (если отек им обусловлен), инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка (вследствие повышения давления в малом круге кровооб­ращения при отсутствии очага некроза в сердечной мыш­це) и изменения, характерные для гипоксии миокарда.

Продолжительность отека легких от нескольких минут до нескольких часов, иногда до двух суток.

102. Пневмоторакс. Виды пневмоторакса. Последствия.

Пневмоторакс — это воздух или смесь газов в плевральной полости. Из-за ранений и травм груди может возникнуть сообщение плевральной полости с окружающей средой или через дефект грудной стенки, или вследствие нарушения целостности париетальной плевры. При персистировании дефекта грудной клетки и длительной разгерметизации плевральной полости пневмоторакс называют открытым. Если сообщение обуславливается дефектом париетальной плевры при сохранении герметичности грудной стенки, и воздух (смесь газов при искусственной вентиляции, инсуффляции кислорода и др.) поступает в плевральную полость по дыхательным путям, то пневмоторакс называют закрытым. Закрытый пневмоторакс может быть последствием торакоцентеза, катетеризации верхней полой вены по Сельдингеру через подключичную вену, а также развивается в результате повреждения париетальной плевры острыми краями отломков ребер при их переломах (закрытая травма груди и др.). При закрытом пневмотораксе нередко действует клапанный механизм. Действие клапанного механизма обуславливает поступление воздуха (смеси газов) в плевральную полость в инспираторную фазу и препятствует выходу смеси газов из плевральной полости во время выдоха. В результате действия клапанного механизма давление в плевральной полости растет и становится выше атмосферного. Таков механизм развития напряженного пневмоторакса. При открытом пневмотораксе прекращается действие отрицательного градиента давлений между плевральной полостью и альвеолами терминальных респираторных единиц, что обуславливает развитие ателектаза. При напряженном пневмотораксе нагнетание воздуха (смеси газов) в плевральную полость обуславливает прогрессирующий компрессионный ателектаз легкого на стороне пневмоторакса, а также рост давления в средостении, который служит причиной сдавления всех сердечных камер, верхней и нижней полой вены. Вследствие сдавления сердца и полых вен критически падают преднагрузка сердца, а также систолические и диастолические функции его желудочков. Все это обуславливает состояние, угрожающее жизни (критическое). В настоящее время частота баротравмы легких, то есть повреждения париетальной плевры вследствие высокого среднего давления в альвеолах за дыхательный цикл, растет в связи с ИВЛ при низкой податливости легких (респираторный дистресс-синдром взрослых, астматический статус и др.). Для предупреждения баротравмы,

связанной с ИВЛ, искусственную вентиляцию проводят в режиме пермиссивной гиперкапнии (см. выше).

Спонтанный пневмоторакс развивается без какой-либо предшествующей травмы. Неосложненный спонтанный пневмоторакс является следствием разрыва апикальной буллы легких. Обычно он возникает у молодых мужчин младше 40 лет. При спонтанном пневмотораксе прогноз весьма благоприятен.

Осложненный спонтанный пневмоторакс развивается как осложнение предшествующей патологии легких, то есть при:

1. Эмфиземе.

2. Бронхиальной астме.

3. Эозинофильной гранулеме легких.

4. Абсцессе легких с бронхоплевральным свищом и эмпиемой.

5. Кистозном фиброзе легких.

6. Спонтанном разрыве пищевода.

7. Травматическом разрыве бронхов и др.

8. Спонтанном разрыве пищевода.

9. Каверне легких, обусловленной туберкулезом.

10. Эмфиземе, вторичной по отношению к туберкулезу, и др.

При осложненном спонтанном пневмотораксе прогноз более неблагоприятен, чем при неосложненом спонтанном пневмотораксе.

Развитие пневмоторакса может знаменовать острая боль в области груди на стороне поражения. Боль иррадиирует в области плеча, живота, а также на другую сторону груди и в область живота. Боль, вызываемая пневмотораксом, может быть аналогичной болевым синдромам стенокардии, острого живота и сочетается с лающим кашлем. При медленном развитии пневмоторакса болевой синдром выражен в меньшей степени. При быстром развитии напряженного пневмоторакса его синдром, кроме болевого пароксизма и кашля, составляют тяжелое диспноэ, признаки шока и острой дыхательной недостаточности. При физикальном исследовании выявляют следующие признаки напряженного пневмоторакса:

1. Резкое ослабление дыхательных шумов и голосового дрожания на стороне пневмоторакса.

2. Тимпанит при перкуссии на стороне поражения.

3. Смещение границы абсолютной и относительной сердечной тупости в направлении от стороны поражения (результат смещения средостения).

4. Низкая амплитуда смещения грудной клетки при дыхании на стороне пневмоторакса.

Результаты исследований газов крови и кислотно-основного состояния при остром напряженном пневмотораксе и при осложненном спонтанном пневмотораксе свидетельствуют о тяжелой артериальной гипоксемии и о респираторном ацидозе. Напряженный пневмоторакс служит показанием к немедленной пункции и дренированию плевральной полости. Если технически неотложное дренирование произвести невозможно, то иглой большого диаметра просто пунктируют плевральную полость, превращая напряженный пневмоторакс в менее опасный открытый пневмоторакс. Пункцию плевральной полости производят на уровне мечевидного отростка по срединно-подмышечной линии. Пункция в какой-либо точке на передней поверхности грудной клетки (второе межреберье и др.) более опасна. О напряженном пневмотораксе свидетельствует выход воздуха с характерным звуком по игле после пункции плевральной полости.

103. Патология пищеварения. Значение недостаточности пищеварения для организма. Роль гормонов ЖКТ в физиологии и патологии пищеварения.

Функция пищеварительной системы обеспечивает поступление в организм и превращение в нем до простых химических соединений, способных усваиваться, пищи и воды, необходимых для поддержания жизни и снабжения энергетическим и пластическим материалами.

Между различными отделами пищеварительной системы существует взаимосвязь и преемственность в работе, обусловленная непрерывностью пищевого канала, а также общностью нервных и гуморальных механизмов регуляции. Особенно наглядно эта связь проявляется в условиях патологии, когда расстройство функции одного отдела пищеварительной системы влечет за собой нарушение деятельности других.

Главным и наиболее мощным стимулятором желудочной фазы секреции (особенно выработки соляной кислоты) является гастрин, вырабатываемый G-клетками слизистой оболочки желудка и представляющий собой полипептид, состоящий из 17 аминокислот. Выработка гастрина активируется раздражением блуждающего нерва, а также путем химической и механической стимуляции привратниковой пещеры (Antrum piloricum) пищей и продуктами ее переваривания. Выброс гастрина тормозится при снижении антрального рН до 2,0. При синдроме Золлингера — Эллисона (см. ниже) он увеличивается до 800 — 60 000 пг/мл, а при пернициозной анемии — до 500-9000 пг/мл.

Стимулировать желудочную секрецию может также холецистокинин, вырабатывающийся в слизистой оболочке тонкой кишки и сходный по строению с гастрином. Однако большие концентрации холецистокинина тормозят ее, конкурируя с гастрином. Физиологическая активность главных и париетальных клеток желудочных желез повышается также под влиянием гормонов гипофиза (кортикотропина, соматотропина), надпочечных (гликокортикоиды), щитовидной и околощитовидных желез, инсулина.

Фактором, тормозящим желудочную секрецию, является гастроингибирующий пептид (ГИП), выделенный из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. ГИП активирует освобождение инсулина. Он угнетает секрецию соляной кислоты и моторику желудка, активирует кишечную секрецию. Выделяется ГИП под влиянием повышения уровня глюкозы в крови и поступления триглицеридов в тонкую кишку. Предполагают, что избыточное образование гастроингибирующего пептида у людей с удаленным желудком играет важную роль в развитии у них демпинг-синдрома (слабость, гипогликемия и другие расстройства после приема пищи). Избыточная продукция ГИП установлена при ожирении. Подобное ГИП антисекреторное действие оказывают близкие к нему по химическому строению секретин, глюкагон и вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Тормозят желудочную секрецию также калликреин и фактор роста эпидермиса (урогастрон), вырабатывающиеся в слюнных железах.

104. Нарушения аппетита. Виды и причины.

Среди нарушений аппетита выделяют его снижение или отсутствие (гипо- или анорексия), повышение (гиперрексия, булимия), извращение (парарексия).

В зависимости от причин выделяют следующие виды гипо- и ано-рексии:

1. диспептическая — при заболеваниях органов ЖКТ с нарушением моторики;

2. интоксикационная — при инфекциях, интоксикациях;

3. нейродинамическая — при торможении центра голода в гипоталамусе другими доминирующими в данный момент центрами (например, болевым);

4. невротическая — при неврозах, стрессах, депрессии;

5. психогенная (нервная) — патологическое желание похудеть при навязчивом состоянии об излишней полноте.

Повышение аппетита — гиперрексия, булемия — развивается при:

1. органических поражениях ЦНС и гипоталамуса с разрушением центра насыщения (акория);

2. эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, сахарный диабет I и II типа, гиперэстрогенемия);

3. резекции кардиального отдела желудка, при отсутствии растяжения которой отсутствует фаза сенсорного насыщения;

4. невротической гиперрексии: абсолютный либо относительный дефицит серотонина, дофамина, норадреналина.

Повышение аппетита при тиреотоксикозе и сахарном диабете I типа обуславливается лептиновым механизмом.

Извращение аппетита — парарексия — желание поедать несъедоб-ные предметы. Развивается при шизофрении, эпилепсии, железодефицитной анемии. При сидеропеническом синдроме изменяется чувствительность сосочков языка и появляется пристрастие употреблять в пищу известку, мел, лед и др.

105. Нарушения пищеварения в полости рта. Патология слюноотделения, жевания, глотания. Патогенез кариеса.

Нарушение пищеварения в полости рта. В полости рта происходит механическая обработка пищи, распознавание вкусовых качеств пищи, слюноотделение, формирование пищевого комка, первичный гидролиз углеводов под действием амилазы и мальтазы слюны.

Нарушение жевания. Механическая обработка пищи осуществляется при помощи жевания.

Жевание — это процесс механического измельчения кусков пищи, в результате чего повышается их общая площадь поверхности для последующей химической обработки пищи.

Причины нарушения жевания: патология твердых тканей зуба, адонтия, патология пародонта (парадонтит), воспалительные процессы в полости рта, нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава (артриты, артрозы), контрактура жевательных мышц.

Нарушенное жевание влияет на аппетит. Организм не получает сенсорного насыщения, поэтому для насыщения требуется большее количество пищи, в результате чего повышается аппетит (чем медленнее мы пережевываем, тем больше насыщаемся); происходит механическое повреждение слизистой оболочки нижележащих отделов ЖКТ грубой, необработанной пищей.

Нарушение саливации. Нарушение слюноотделения представляют собой увеличение (гиперсаливация) либо уменьшение (гипосаливация) количества отделяемой слюны.

Гиперсаливация в основном вызывается причинами центрального генеза: эпидемическим энцефалитом, нарушением мозгового кровообращения, болезнью Паркинсона. Также к гиперсаливации приводят причины периферического генеза: токсикоз беременных, отравление никотином, приемом м-холиномиметиков (пилокрапин), уремия, невралгия тройничного нерва, стоматит, гингивит, манипуляции в полости рта. При тяжелых интоксикациях со слюной усиленно выделяются продукты обмена веществ, например, при уремии — мочевина, аммонийные соли, мочевая кислота, при панкреатическом диабете — сахар. Негативными последствиями гиперсаливации являются дегидратация организма при обильном слюны (иногда потери слюны могут составлять 8–14 литров), мацерация губ и окружающей кожи с возможным инфицированием. При заглатывании большого количества слюны происходит разбавление желудочного сока с снижением его кислотности и переваривающих свойств (см. патогенез гипохлоргидрии).

Гипосаливация вызывается следующими причинами:

1. действием лекарственных препаратов (седативные, анорексигенные, НПВС, м–холиноблокаторами, антигистаминными препаратами; гипотензивные (клофелин, b - адреноблокаторы); диуретики и т. д.);

2. терапевтическим ионизирующим облучением (общим и мест-ным);

3. системными заболеваниями (коллагенозы, синдром Шегрена);

4. дегидратацией любой этиологии;

5. психогенными нарушениями (стресс, тревога, депрессия);

6. старением;

7. сниженным жеванием.

Уменьшение количества слюны приводит к развитию сухости сли-зистой оболочки полости рта (ксеростомии), утрате основных защитных свойств слюны, легкой травматизации, воспалительным процессам слизистой полости рта, инфицированию, а также к развитию мно-жественного кариеса из-за утраты минерализующих свойств слюны.