- •Ответы на вопросы к экзамену по патологической физиологии
- •1. Общая патология
- •Предмет и задачи патологической физиологии
- •Связь патологической физиологии с другими медицинскими науками, ее значение для клиники
- •Патологический процесс, патологическое состояние
- •Здоровье
- •Болезнь
- •Основные периоды (стадии) развития болезни
- •Этиология
- •Учение о патогенезе
- •Саногенез
- •Стресс и общий адаптационный синдром
- •Наследственные болезни
- •Генетическое обследование
- •Генные болезни (молекулярно-генетические)
- •Изменения в организме при старении
- •Причины и механизмы старения
- •Пути воздействия на старение
- •Действие электрического тока. Электротравма
- •Общая характеристика иммунологической реактивности
- •Общие закономерности нарушений иммунологической реактивности
- •Иммунодефицитные заболевания
- •Вич-инфекция
- •Предупреждение аллергии. Гипосенсибилизация
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии воспаления
- •Клетки воспаления
- •Сосудистые расстройства.
- •Значение процесса экссудации в очаге воспаления.
- •Фагоциты
- •Объекты фагоцитоза
- •Стадии фагоцитоза. Механизмы фагоцитоза.
- •Местные признаки острого воспаления.
- •Общие признаки острого воспаления.
- •Классификация воспаления
- •Значение воспаления для организма
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии лихорадки.
- •Значение лихорадки
- •Основные причины смерти при гипертермии.
- •Тепловой удар
- •Солнечный удар
- •Виды гипоксии
- •Патогенез
- •Лечебное голодание
- •Частичное голодание
- •Водорастворимые витамины Витамин в1
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин рр (ниацин, никотиновая кислота)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Витамин в3 (Пантотеновая кислота)
- •Фолиевая кислота.
- •Жирорастворимые витамины Витамин а (ретинол, антиксерофтальмический)
- •Витамин е (α-токоферол)
- •Витамин д (кальциферол)
- •Витамин к - антигеморрагический витамин
- •Нарушения всасывания углеводов
- •Осложнения сахарного диабета
- •Нарушения гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике.
- •Нарушения биосинтеза и распада белков в организме и тканях.
- •Нарушение межуточного обмена аминокислот.
- •Нарушения образования и выведения конечных продуктов белкового обмена.
- •Биологическая роль белков плазмы.
- •Нарушение ращепления и всасывания липидов в кишечнике
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Гиперлипопротеидемии.
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена.
- •Нарушение водного баланса и осмолярности
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушения обмена калия
- •Нарушения обмена кальция и фосфора
- •Нарушения обмена хлоридов и бикарбонатов
- •Биологическая роль в патологии макроэлементов
- •Медь /Cu/
- •Цинк /Zn/
- •Кадмий /Cd/
- •Кобальт /Со/
- •Молибден /Мо/
- •Йод /j/
- •Фтор (f)
- •Показатели кос
- •Виды нарушений кос
- •Частная патофизиология
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Кровопотеря
- •Патологические изменения эритроцитов
- •Эритроцитоз
- •Классификация анемий:
- •Постгеморрагическая анемия
- •Железодефицитная анемия
- •Железорефрактерная анемия
- •В12- и фолиеводефицитная анемия
- •Гемолитическая анемия
- •Лейкоцитоз
- •Лейкопения
- •Нарушение соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов в крови
- •Нарушение гемостаза
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Геморрагические диатезы, обусловленные патологией сосудистой стенки (вазопатии)
- •Геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха
- •Геморрагические диатезы, обусловленные патологией тромбоцитарного звена гемостаза
- •Тромбоцитопении
- •Тромбоцитопатии
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением первой фазы свертывания крови
- •Гемофилии
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови (тромбинобразования)
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением третьей фазы свертывания крови (образования фибрина)
- •Смешанные гемостазиопатии. Двс-синдром
- •Недостаточность кровообращения
- •Выраженность признаков недостаточности кровообращения
- •Недостаточность сердца, вызванная перегрузкой. Механизмы компенсации
- •Недостаточность сердца при повреждении миокарда
- •Инфаркт миокарда
- •Нарушение сократимости миокарда
- •Пороки сердца
- •Нарушение ритма сердца
- •Инфаркт миокарда
- •Эндотелий сосудов. Роль эндотелия в регуляции просвета сосудов.
- •Роль курения
- •Симптоматическая артериальная гипертензия
- •Экспериментальные гипертензии
- •Недостаточность дыхания
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Нарушения диффузии газов в легких
- •Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких
- •Кариес зубов
- •Лактазная недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Печеночная кома
- •Нарушение функций клубочков нефронов
- •Нарушение основных функций почек
- •Гломерулонефрит
- •Пиелонефрит
- •Нефротический синдром
- •Недостаточность почек
- •Этиология и патогенез эндокринных нарушений
- •Нейроэндокринные заболевания
- •Феохромоцитома
- •Проявления, свойственные сольтеряющей форме.
- •Проявления, характерные для гипертензивной формы.
- •Нарушение функций нервных клеток и проводников
- •Перечень практических навыков для экзамена По патологической физиологии
Фтор (f)
Фтор входит в состав костей и зубной эмали. Повышения содержания F в питьевой воде (более 1 кг/л) влечет к гиперплазии зубной эмали. Флюорозу и поражениям зубов (крапчатая эмаль). Наблюдается разрыхление костей (остеопороз), так как при флюорозе происходит выделения кальция и фосфора из костей. Недостаток F в питьевой воде и пище приводит к развитию кариеса зубов. Установлено, что F тормозит биосинтез углеводов, необходимых для жизнедеятельности бактерий, способствующих развитию кариеса.
Ацидозы. Алкалозы. Виды, причины, изменение показателей КОС. Способы коррекции.
КОС представляет соотношения в организме кислых и основных ионов. Его характеризуют с помощью концентрации водородных ионов, а точнее, ее отрицательным десятичным логарифмом (показатель pH).
Отклонения pH могут вызывать нарушения жизнедеятельности организма. Так смещение pH от нормальных величин (7.35-7.45) на 0.1 ед приводит к существенным нарушениям функции системы дыхания и кровообращения. Сдвиг pH на 0.3 единицы в кислую сторону вызывает развитие ацидотической, а на 0.4 смерть. В организме существуют механизмы регуляции КОС, препятствующие возможному изменению pH. Они подразделяют на механизмы БЫСТРОГО И ЗАМЕДЛЕННОГО действия.
Первые включаются и проявляют эффект немедленно. Они представлены буферными системами крови, внутри- и внеклеточной жидкости.
Буферные системы представляют собой ассоциацию слабой кислоты и сопряженного с ней сильного основания, выполняющих соответственно роль донора и акцептора ионов водорода. Основными буферными системами являются:
бикарбонатный буфер
белковый
гемоглобиновый
фосфатный
Механизм действия буферных систем заключается в способности их компонентов вступать во взаимодействие с Н и ОН ионами сильно диссоциирующих веществ. В результате образуются слабо диссоциирующие вещества, что препятствует существенному сдвигу pH. Наибольшей буферной емкостью обладает бикарбонатный буфер. Это связано с возможностью регуляции его компонентов с помощью легких и почек. Особое место принадлежит гемоглобиновому буферу. Благодаря реакциям взаимодействия последнего в тканях и легких обеспечивается перенос и выведение СО2 во внешнюю среду. Тем самым предупреждается возможность избыточного накопления Н+ в результате гидратации СО2 согласно реакции:
СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3- /1/
Роль механизмов замедленного действия в регуляции КОС выполняют легкие (несколько часов) и почки (несколько дней). Роль легких в поддержании КОС заключается в изменении активности в ответ на закисление или ощелачивание внутренней среды. Возможность изменения вентиляционной активности обусловлена наличием летучей угольной кислоты, концентрация которой нарушается при изменении КОС.
Так, при ацидозах уравнение 1 сдвигается влево, что приводит к накоплению в организме углекислого газа. Последний же, как известно, является активатором дыхательного центра, что приводит к гипервентиляции. Вымывание из крови избытка СО2 приводит к повышению рН. При защелачивании внутренней среды компенсаторная реакция легких проявляется в гиповентиляции, что ведет к задержанию СО2 и накоплению Н+.
Роль почек в поддержании КОС обеспечивается тремя основными механизмами: ацидогенезом, аммониогенезом и сбережением оснований.
Дальнейшее выделение Н+ осуществляется за счет АММОНИОГЕНЕЗА. В результате дезаминирования аминокислот (глютамина, глицина, аланина) в эпителии почечных канальцев образуется аммиак, удаляемый с мочой в виде NH4CL. Ионы Na+, освобождаемые из двуосновного фосфата, хлорида аммония поступают в эпителии почечных канальцев взамен H+, где соединяются с ионами HCO3- в виде NaHCO3 всасываются в кровь. Процесс реабсорбции NaHCO3 (одного из компонентов бикарбонатной буферной системы) называется механизмом СБЕРЕЖЕНИЯ ОСНОВАНИЙ.
Наряду с основными вышеперечисленными механизмами в почках осуществляется другой процесс: из сильной бензойной кислоты образуется слабая гиппуровая кислота. Почки способны в свободном виде выводить органические кислоты: лимонную, пировиноградную, молочную, ацетилуксусную, гидроксимасляную.
В регуляции КОС наряду с легкими, почками играют существенную роль печень, ЖКТ и др.