- •Ответы на вопросы к экзамену по патологической физиологии
- •1. Общая патология
- •Предмет и задачи патологической физиологии
- •Связь патологической физиологии с другими медицинскими науками, ее значение для клиники
- •Патологический процесс, патологическое состояние
- •Здоровье
- •Болезнь
- •Основные периоды (стадии) развития болезни
- •Этиология
- •Учение о патогенезе
- •Саногенез
- •Стресс и общий адаптационный синдром
- •Наследственные болезни
- •Генетическое обследование
- •Генные болезни (молекулярно-генетические)
- •Изменения в организме при старении
- •Причины и механизмы старения
- •Пути воздействия на старение
- •Действие электрического тока. Электротравма
- •Общая характеристика иммунологической реактивности
- •Общие закономерности нарушений иммунологической реактивности
- •Иммунодефицитные заболевания
- •Вич-инфекция
- •Предупреждение аллергии. Гипосенсибилизация
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии воспаления
- •Клетки воспаления
- •Сосудистые расстройства.
- •Значение процесса экссудации в очаге воспаления.
- •Фагоциты
- •Объекты фагоцитоза
- •Стадии фагоцитоза. Механизмы фагоцитоза.
- •Местные признаки острого воспаления.
- •Общие признаки острого воспаления.
- •Классификация воспаления
- •Значение воспаления для организма
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии лихорадки.
- •Значение лихорадки
- •Основные причины смерти при гипертермии.
- •Тепловой удар
- •Солнечный удар
- •Виды гипоксии
- •Патогенез
- •Лечебное голодание
- •Частичное голодание
- •Водорастворимые витамины Витамин в1
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин рр (ниацин, никотиновая кислота)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Витамин в3 (Пантотеновая кислота)
- •Фолиевая кислота.
- •Жирорастворимые витамины Витамин а (ретинол, антиксерофтальмический)
- •Витамин е (α-токоферол)
- •Витамин д (кальциферол)
- •Витамин к - антигеморрагический витамин
- •Нарушения всасывания углеводов
- •Осложнения сахарного диабета
- •Нарушения гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике.
- •Нарушения биосинтеза и распада белков в организме и тканях.
- •Нарушение межуточного обмена аминокислот.
- •Нарушения образования и выведения конечных продуктов белкового обмена.
- •Биологическая роль белков плазмы.
- •Нарушение ращепления и всасывания липидов в кишечнике
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Гиперлипопротеидемии.
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена.
- •Нарушение водного баланса и осмолярности
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушения обмена калия
- •Нарушения обмена кальция и фосфора
- •Нарушения обмена хлоридов и бикарбонатов
- •Биологическая роль в патологии макроэлементов
- •Медь /Cu/
- •Цинк /Zn/
- •Кадмий /Cd/
- •Кобальт /Со/
- •Молибден /Мо/
- •Йод /j/
- •Фтор (f)
- •Показатели кос
- •Виды нарушений кос
- •Частная патофизиология
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Кровопотеря
- •Патологические изменения эритроцитов
- •Эритроцитоз
- •Классификация анемий:
- •Постгеморрагическая анемия
- •Железодефицитная анемия
- •Железорефрактерная анемия
- •В12- и фолиеводефицитная анемия
- •Гемолитическая анемия
- •Лейкоцитоз
- •Лейкопения
- •Нарушение соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов в крови
- •Нарушение гемостаза
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Геморрагические диатезы, обусловленные патологией сосудистой стенки (вазопатии)
- •Геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха
- •Геморрагические диатезы, обусловленные патологией тромбоцитарного звена гемостаза
- •Тромбоцитопении
- •Тромбоцитопатии
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением первой фазы свертывания крови
- •Гемофилии
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови (тромбинобразования)
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением третьей фазы свертывания крови (образования фибрина)
- •Смешанные гемостазиопатии. Двс-синдром
- •Недостаточность кровообращения
- •Выраженность признаков недостаточности кровообращения
- •Недостаточность сердца, вызванная перегрузкой. Механизмы компенсации
- •Недостаточность сердца при повреждении миокарда
- •Инфаркт миокарда
- •Нарушение сократимости миокарда
- •Пороки сердца
- •Нарушение ритма сердца
- •Инфаркт миокарда
- •Эндотелий сосудов. Роль эндотелия в регуляции просвета сосудов.
- •Роль курения
- •Симптоматическая артериальная гипертензия
- •Экспериментальные гипертензии
- •Недостаточность дыхания
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Нарушения диффузии газов в легких
- •Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких
- •Кариес зубов
- •Лактазная недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Печеночная кома
- •Нарушение функций клубочков нефронов
- •Нарушение основных функций почек
- •Гломерулонефрит
- •Пиелонефрит
- •Нефротический синдром
- •Недостаточность почек
- •Этиология и патогенез эндокринных нарушений
- •Нейроэндокринные заболевания
- •Феохромоцитома
- •Проявления, свойственные сольтеряющей форме.
- •Проявления, характерные для гипертензивной формы.
- •Нарушение функций нервных клеток и проводников
- •Перечень практических навыков для экзамена По патологической физиологии
Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена.
Суточный оборот воды (поступление- выделение) составляет 3,6 % массы тела. У новорожденного эта величина значительно больше (около 10%). Взрослому организму требуется примерно 2,5 л воды в сутки. Примерно столько же выделяется с мочой, потом, выдыхаемым воздухом и калом.
Наряду с этим идет интенсивный обмен воды между секторами, т.н. обмен по горизонтали. Рассматривая эти вопросы, следует учитывать, что имеется взаимосвязь не только водного обмена с электролитным, но и водно-электролитного баланса с кислотно-основным состоянием /КОС/. Объединяет их два общих физико-химических закона и третий – физиологический:
Закон электронейтральности
Закон изоосмолярности
Стремление организма к постоянству рН
По закону электронейтральности сумма положительных зарядов катионов должна быть равна сумме отрицательных зарядов анионов. Согласно закону изоосмолярности осмотическое давление в плазме, межклеточной и внутриклеточной жидкости должно быть одинаковым.
Третий закон, управляющий кислотно-основным состоянием и электролитным балансом, носит физиологический характер и выражает свойство организма постоянно поддерживать pH на нормальном уровне.
Основными клеточными ионами являются К+, Mg2+, НРО4-, SO42-, главными электролитами внеклеточного сектора считаются Na+, Cl-, HCO3- и др.
Следует отметить, что механизмы водно-электролитного обмена между секторами не могут быть сведены только к физико-химическим процессам, так как распределение воды и электролитов связано также с особенностями функционирования мембран.
Наиболее динамичным является интерстициальный сектор, на котором, прежде всего, отражаются потеря, накопление и перераспределение воды, и сдвиги электролитного баланса. Важными факторами, влияющими на распределение воды между сосудистым и интерстициальным секторами, является степень проницаемости сосудистой стенки, а также соотношение и взаимодействие гидродинамических давлений секторов.
В плазме содержание белков равно 65-80 г/л, а в интерстициальном секторе только 4 г/л. Это создает постоянную разность коллоидно-осмотического давления между секторами, обеспечивающую содержание воды в сосудистом русле. Роль гидродинамического и онкотического факторов в обмене воды между секторами была показана еще в 1896 г. американским физиологом Э. Старлингом. Согласно гипотезе Э. Старлинга переход жидкой части крови в межтканевое пространство и обратно обусловлен тем, что в артериальном капиллярном русле эффективное гидростатическое давление выше, чем эффективное онкотическое давление, а в венозном капилляре наоборот.
В регуляции водно-электролитного обмена большое значение имеет альдостерон. В почках альдостерон увеличивает реабсорбцию Na+ в канальцах и, вследствие осмотических явлений, реабсорбцию воды. Происходит облегчение транспорта К+ и Н+ в противоположном направлении. Альдостерон сходным образом влияет на потовые, слюнные и кишечные железы.
Установлено, что к увеличению секреции альдостерона приводят 3 основных состояния:
Отрицательный баланс Na
Увеличение концентрации К
Уменьшение объема крови (кровопотеря)
Большое влияние на водно-солевой обмен оказывает антидиуретический гормон (АДГ). АДГ усиливает реабсорбцию воды в дистальных отделах почечных канальцев, что приводит к торможению диуреза. В более высоких концентрациях АДГ повышает артериальное давление, отчего получил название вазопрессин. Естественным стимулом секреции АДГ является возбуждение осморецепторов.
Менее изученным является влияние на водно-электролитный обмен предсердного натрийуретического фактора /ПНФ/ или атриопептида. Биосинтез, депонирование и секреция ПНФ происходит в специализированных клетках миокарда, локализующихся преимущественно в ушке правого предсердия. ПНФ повышает уровень клубочковой фильтрации, увеличивает диурез, экскрецию с мочой Na+, Mn2+, Ca2+, Cl-. ПНФ – мощный диуретик, его мочегонное действие при одинаковой молярности раствора в 1000 раз превосходит диуретический эффект фурасемида. ПНФ тормозит секрецию альдостерона, ренина, повышает выделение норадреналина.
На регуляцию водно-солевого обмена влияют и другие гормоны. Например, глюкокортикоиды, катехоламины, тироксин и др. могут изменять водно-солевой баланс через процессы гемодинамики, другие стороны обмена веществ и т.д.