Действие электрического тока. Электротравма

Поражающее действие электрического тока зависит от его физических параметров, пути прохождения и от физиологического состояния организма.

В отношении электрических свойств организм представляет собой неодинаковый и довольно плохой проводник. Жидкие среды — хорошие проводники, а эпидермис, связки и кости являются диэлектриками.

Среди многих факторов, определяющих тяжесть электротравмы, первостепенное значение имеет поражение жизненно важных органов, расположенных на пути прохождения тока.

Наиболее опасно прохождение тока через сердечную мышцу. При этом развивается фибрилляция сердца, которая у человека спонтанно не проходит. У некоторых лабораторных животных (крысы) фибрилляция сердца обратима. Нарушение функции сердца и асистолия могут возникнуть и в тех случаях, когда электрический ток через сердечную мышцу не проходит. Такие явления могут быть результатом рефлекторного нарушения венечного кровообращения или повышения тонуса блуждающего нерва.

Остановка дыхания отмечается немедленно после прохождения тока по трансбульбарной петле, после чего наступает паралич дыхательного центра. Возможно и рефлекторное перераздражение дыхательного центра с последующим его параличом. Спазм дыхательных мышц и голосовой щели тоже прекращает или резко затрудняет дыхание.

В основе сложных реакций организма на электротравму лежат первичные физические и химические изменения в тканях на пути прохождения тока, а они в свою очередь являются следствием перехода электрической энергии в другие виды — химическую, тепловую и механическую.

Проходя через биологические среды, электрический ток производит поляризацию атомов и молекул, изменяет пространственную ориентировку заряженных частиц и усиливает их движение. Электрическая энергия переходит в тепловую.

Нарушение целостности тканей вплоть до разрывов и даже переломов костей — проявление механического действия тока.

Смещение ионов (электролиз) и изменение их концентрации у клеточных мембран нарушают в тканях биотоки действия, а также служат причиной появления биопотенциалов повреждения. Последние вызывают патологическое раздражение возбудимых структур, например, нервных и мышечных волокон. Электрический ток изменяет также состояние коллоидов, которые, как известно, представляют собой взвешенные заряженные частицы.

Таким образом, патогенез электротравмы заключается в комбинации электрохимического, электротермического и электромеханического действия.

14. Патогенез шоковых состояний (травматический, ожоговый шок и др.). Стадии шока. Характеристика.

Шок (от англ. shock — удар) — остро развивающийся синдром, ха­рактеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нут- ритивного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и про­являющийся тяжелыми нарушениями функций организма. Шок необходимо отличать от коллапса (от лат. collabor — падать, спадать), так как иногда одно и то же состояние обозначают то как шок, то как коллапс, например кардиогенный коллапс, кардиогенный шок. Этосвязано с тем, что в обоих случаях происходит падение артериального давления. Коллапс представляет собой острую сосудистую недостаточ­ность, характеризующуюся резким снижением артериального давления, уменьшением массы циркулирующей крови, Человек при этом теряет сознание. При шоке также снижается артериальное давление и затемня­ется сознание.

Однако между этими двумя состояниями имеются принципиальные различия. При коллапсе процесс развивается с первичной недостаточ­ностью вазоконстрикторной реакции. При шоке в связи с активацией сим- патикоадреналовой системы вазоконстрикция резко выражена. Она же и является начальным звеном развития нарушений микроциркуляции и об­мена веществ в тканях, получивших название шок-специфических, кото­рых нет при коллапсе. Например, при потере крови вначале может раз­виться геморрагический коллапс, а затем произойти трансформация процесса в шок. Есть еще некоторые различия между коллапсом и шо­ком. При шоках, особенно травматическом, в основном можно видеть две стадии в их развитии: возбуждения и угнетения. В стадии возбуждения артериальное давление бывает даже повышенным. При коллапсе нет ста­дии возбуждения и сознание выключается полностью. При шоках созна­ние спутано и выключается только на поздних стадиях и в тяжелых случа­ях развития.

По этиологии различают следующие виды шоков:

1. геморрагический;

2. травматический;

3. дегидратационный;

4. ожоговый;

5. кардиогенный;

6. септический;

7. анафилактический.

Естественно, что патогенез каждого вида шока имеет свои осо­бенности развития, свои ведущие звенья. В зависимости от характера действующей причины и особенностей развивающегося повреждения основными ведущими патогенетическими звеньями становятся: гипо- волемия (абсолютная или относительная), болевое раздражение, ин­фекционный процесс на стадии сепсиса, снижение насосной функ­ции сердца (схема 2.4). Их соотношение и выраженность при каждом виде шока различны. Вместе с тем в механизмах развития всех видов шока можно выделить и общее звено. Им становится последовательное вклю­чение двух типов компенсаторно-приспособительных механизмов.

Первый (вазоконстрикторный) тип - активация симпатикоадрена- ловой и гипофизарно-надпочечниковой систем. Они включаются ведущи­ми патогенетическими звеньями. Гиповолемия абсолютная (потеря кро­ви) или относительная (снижение минутного объема крови и венозного возврата к сердцу) приводит к снижению артериального давления крови и раздражению барорецепторов, что через центральную нервную систе­му активирует указанный приспособительный механизм. Болевое раздражение, как и сепсис, стимулирует его включение. Результатом акти­вации симпатикоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем является выброс катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вы­зывают сокращение сосудов, имеющих выраженную адренорецепцию (главным образом кожи, почек, органов брюшной полости). Нутритивный кровоток в этих органах резко ограничивается. Коронарные и мозговые сосуды не имеют этих адренорецепторов, поэтому не сокра­щаются. Происходиттак называемая централизация кровообращения, т.е. сохранение кровотока в жизненно важных органах — сердце и мозге и под­держивается давление в крупных артериальных сосудах. Именно в этом заключается биологическое значение включения первого типа компенса­торно-приспособительных механизмов.

Однако резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюш­ной полости вызывает их ишемию. Возникает гипоксия. Это включает второй (вазодилататорный) тип механизмов, направленных на ликвидацию ишемии. Начинают образовываться вазоактивные амины, полипептиды и другие биологически активные вещества, вызывающие расширение со­судов, повышение их проницаемости и нарушение реологических свойств крови. Значительный вклад в их образование вносят поврежденные тка­ни, в которых идет распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток ионов калия и др. Развивается неадекватность вазодилататорного типа компенсаторно-приспособительных механизмов из-за избыточного образования вазоактивных веществ. Последствием этого является изменение микроциркуляции в тканях, снижение капил­лярного и усиление шунтового кровотока, изменение реакции прекапил- лярных сфинктеров на катехоламины и увеличение проницаемости капил­лярных сосудов. Меняются реологические свойства крови, включаются механизмы повреждения по принципу «порочного круга». Это и есть шок- специфические изменения микроциркуляции и обмена. Ре­зультатом этих нарушений является выход жидкости из сосудов в ткани и уменьшение венозного возврата. Включается «порочный круг» и на уров­не сердечно-сосудистой системы, ведущий к уменьшению сердечного выброса и снижению артериального давления. Болевой компонент при­водит к угнетению рефлекторной саморегуляции сердечно-сосудистой системы, усугубляя развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следующую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства функции легких (шоковое легкое), почек, свертывания крови.

При каждом виде шока степень активации симпатикоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, а также характер, количество и соотношение различных видов образующихся биологически активных веществ различны, что отражается на быстроте и степени развития мик- роциркуляторных нарушений в различных органах. Развитие шока зави­сит также от состояния организма. Все факторы, вызывающие его ослаб­ление (период реконвалесценции, частичное голодание, гипокинезия и др.), способствуют развитию шока. И наоборот, благоприятные условия труда, быта, физическая нагрузка тормозят его возникновение.

Каждый вид шока имеет особенности в своем развитии.

Геморрагический шок. Возникает при наружных (ножевое, пуле­вое ранение, эрозивные кровотечения из желудка при язвенной болезни, опухолях, из легких при туберкулезе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечениях в условиях минимального травмирова­ния тканей.

Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов брюшной и грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровож­дающихся даже минимальными кровопотерями. Увеличение кровопоте­ри в этих случаях утяжеляет развитие шока. В его течении выделяют эрек- тильную и торпидную стадии. В эректильной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, временное повышение кровяного давления. Эти признаки в значитель­ной мере связаны с активацией симпатикоадреналовой системы. Эректильная стадия переходит в торпидную. Ведущими патогене­тическими звеньями являются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия.

Дегидратационный шок. Возникает как следствие значительной дегидратации в связи с потерей жидкости и электролитов. При экссуда- тивных плевритах, кишечной непроходимости, перитоните жидкость из сосудистого русла переходит в соответствующие полости. При неукро­тимой рвоте и сильной диарее жидкость теряется наружу. Следствием является развитие гиповолемии, которая и играет роль ведущего патоге­нетического звена. Дополнительным действующим фактором нередко служит инфекционный процесс.

Ожоговый шок. Возникает при обширных и глубоких ожогах, охва­тывающих более 15 % поверхности тела, а у детей и пожилых лиц — даже при меньших площадях. При этом уже в первые 12—36 ч резко увеличи­вается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. При ожоге 30 % поверхности тела у взрослого больного теряется с испа­рением до 5—6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20— 30 %. Ведущими патогенетическими факторами становятся гиповолемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов.

Септический (синоним: эндотоксиновый) шок. Возникает как ос­ложнение сепсиса. Отсюда название «септический». Поскольку главным повреждающим фактором являются эндотоксины микроорганизмов, этот шок называют также эндотоксиновым. Введением соответствующих доз эндотоксинов животным можно получить многие изменения, возникаю­щие при септическом шоке у людей. Наиболее частой причиной сепсиса являются грамотрицательные микроорганизмы (кишечная палочка, клеб- сиелла и др.), а также стрептококки, стафилококки, пневмококки и мно­гие другие. Обычно сепсис развивается на фоне существующего инфек­ционного заболевания или первичного септического очага (холангит или пиелонефрит с обструкцией мочевыводящих путей, перитонит и др.), из которого в организм поступают микроорганизмы и их токсины. В связи с этим сепсис как таковой не является отдельной нозологической единицей, а представляет собой особую форму ответа организма, которая может раз­виться при многихинфекционных процессах и заболеваниях. Условием его развития является недостаточность противоинфекционных защитных ме­ханизмов организма — неспецифических и специфических (иммунных).

При обычном развитии инфекционного процесса вначале мобили­зуются главным образом неспецифические защитные механизмы, наи­высшее развитие вторых проявляется в виде реакции острой фазы. Их включение осуществляется секрецией макрофагами и рядом других кле­ток группы провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ИЛ-6, фактор некроза опухоли — ФНО-а). Эти же цитокины совместно с ИЛ-3, ИЛ-12, ИЛ-15 ак­тивируют иммунные механизмы защиты.

При успешном очищении организма от инфекционных антигенов усиливается образование противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13, трансформирующий фактор роста — ТФР-(3, анта­гонисты ИЛ-1 и ФНО), и снижается образование провоспалительных ци­токинов, а также нормализуется функция неспецифических и иммунных механизмов.

Нарушение баланса между провоспалительными и противовоспа­лительными цитокинами снижает активность защитных механизмов и при­водит к развитию сепсиса. Одним из механизмов его развития является несоответствие микробной нагрузки возможностям фагоцитарной сис­темы, а также эндотоксиновая толерантность моноцитов в связи с из­быточным образованием противовоспалительных цитокинов — ТФР-(3, ИЛ-10 и простагландинов группы Е₂. Чрезмерная продукция макрофага­ми ФНО-а, ИЛ-1 и ИЛ-6 может способствовать переводу сепсиса в сеп­тический шок. Известно, что ФНО повреждает эндотелий сосудов и вы­зывает развитие гипотензии. В экспериментах на интактных животных введение рекомбинантного ФНО-а приводило к появлению изменений, характерных для септического шока, а введение инфицированным живот­ным моноклональных Ат к ФНО-а предотвращало смертельный исход. У людей с развивающимся септическим шоком введение рекомбинантно­го к рецепторам антагониста ИЛ-1, конкурирующего с ИЛ-1 за его рецеп­тор, значительно снижало число смертельных исходов. Клинически сеп­тический шок характеризуется лихорадкой, потрясающим ознобом с обильным потоотделением, тахикардией, тахипноэ, бледной кожей, быст­ро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, развитием гипотензии, диссеминированного внутрисосудистого свертывания кро­ви, что сопровождается снижением уровня тромбоцитов в крови, недоста­точностью функций печени и почек.

Ведущие патогенетические звенья септического шока:

1. увеличение потребности организма в доставке тканям кислорода. Это вызывается лихорадкой (усиление обменных процессов), уси­лением работы органов дыхания (тахипноэ), ознобом (усиление ра­боты скелетной мускулатуры), увеличением работы сердца — сер­дечный выброс увеличивается в 2—3 раза. Затем наблюдается снижение общего периферического сопротивления сосудов;

2. снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода из крови тканями. Оксигенация снижена в связи с цирку- ляторными нарушениями в малом круге, вызванными микротром­боэмболией, агрегацией тромбоцитов на стенках сосудов, а также нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких из-за развития ателектазов, пневмоний, отека.

Причины недоста­точного извлечения кислорода из крови:

• резкое усиление шунтового кровотока в тканях;

• на ранних стадиях респираторный алкалоз в связи с тахипноэ и вызванный этим сдвигом кривой диссоциации оксигемогло- бина влево;

3. активация эндотоксинами протеолитических систем в биологичес­ких жидкостях (калликреин-кининовая, комплемента, фибринолити- ческая) с образованием продуктов с выраженным биологическим действием.

15. Кома. Основные механизмы развития комы. Виды коматозных состояний. Краткая характеристика.

Кома - состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения центральной нервной системы, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Кома является далеко зашедшей стадией развития ряда заболеваний, когда ведущим в их патогенезе становится поражение центральной нервной системы. Особую роль в развитии комы играет нарушение функции ретикулярной формации с выпадением активирующего влияния на кору головного мозга и угнетение функции подкорковых образований и центров вегетативной нервной системы. Ведущими патогенетическими звеньями являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение баланса электролитов, образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС. Морфологические субстраты этих нарушений проявляются в виде набуханий и отека мозга и мозговых оболочек, мелких кровоизлияний и очагов размягчения.

По происхождению различают:

1. неврологические комы в связи с первичным поражением ЦНС, раз-вивающиеся при инсультах, черепно-мозговых травмах, воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек;

2. эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности некоторых желез внутренней секреции (диабетическая, гипокор- тикоидная, гипопитуитарная, гипотиреоидная комы), так и при их гиперфункции (тиреотоксическая, гипогликемическая);

3. токсические комы, наблюдаемые при эндогенных (уремия, печеночная недостаточность, токсикоинфекции, панкреатит) и экзогенных (отравления алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими и другими соединениями) интоксикациях;

4. комы, обусловленные нарушениями газообмена при различных видах гипоксий.

16. Терминальные состояния, их характеристика. Клиническая и биологическая смерть. Принципы реанимации организма. Постреанимационная болезнь.

Терминальные состояния - постепенное прекращение жизни даже при, казалось бы, мгновенной смерти. Значит, смерть есть процесс, и в этом процессе можно выделить несколько стадий (терминальных состояний): преагонию, агонию, клиническую и биологическую смерть.

Преагония может быть различной продолжительности (часы, сутки). В этот период наблюдается одышка, снижение артериального давления (до 7,8 кПа - 60 мм рт. ст. и ниже), тахикардия. У человека отмечается затемнение сознания. Постепенно преагония переходит в агонию.

Агония (от греч. agon - борьба) характеризуется постепенным выключением всех функций организма и в то же время крайним напряжением защитных механизмов, утрачивающих уже свою целесообразность (судороги, терминальное дыхание). Продолжительность агонии – 2-4 мин, иногда больше.

Клинической смертью называют такое состояние, когда все видимые признаки жизни уже исчезли (прекратилось дыхание и работа сердца, однако обмен веществ, хотя и минимальный, еще продолжается). На этом этапе жизнь может быть восстановлена. Именно поэтому стадия клинической смерти привлекает особое внимание клиницистов и экспериментаторов.

Биологическая смерть характеризуется необратимыми изменениями в организме.

Опыты на животных, прежде всего на собаках, позволили детально изучить функциональные, биохимические и морфологические изменения на всех этапах умирания.

Умирание представляет собой распад целостности организма. Он перестает быть саморегулирующейся системой. При этом сначала разрушаются системы, которые объединяют организм в единое целое, прежде всего — нервная система. В то же время низшие уровни регуляции в какой-то мере сохраняются. В свою очередь отмечается определенная очередность умирания различных отделов нервной системы. Наиболее чувствительна к гипоксии кора большого мозга. При асфиксии или при острой кровопотере сначала наблюдается активизация нейронов. В связи с этим возникает двигательное возбуждение, учащение дыхания и пульса, повышение артериального давления. Затем наступает торможение в коре, имеющее защитное значение, так как на некоторый срок может сохранить клетки от гибели. При дальнейшем умирании процесс возбуждения, а затем торможения и истощения распространяется ниже, на стволовую часть головного мозга и на ретикулярную фармацию. Эти филогенетически более древние отделы мозга наиболее устойчивы к кислородному голоданию (центры продолговатого мозга могут переносить гипоксию в течение 40 мин).

В такой же последовательности происходят изменения в других органах и системах. При смертельной кровопотере, например, в течение первой минуты дыхание резко углубляется н учащается. Затем нарушается его ритм, вдохи становятся то очень глубокими, то поверхностными. Наконец, возбуждение дыхательного центра достигает максимума, что проявляется особенно глубоким дыханием, которое имеет выраженный инспнраторный характер. После этого дыхание ослабляется илн даже приостанавливается. Эта терминальная пауза длится 30 .— 60 с. Затем Дыхание временно возобновляется, приобретая характер редких, сначала глубоких, а потом все более поверхностных вздохов. Вместе с дыхательным центром активизируется сосудодвигательный. Тонус сосудов повышается, i .и ращения сердца усиливаются, но вскоре прекращаются и тонус сосудов снижается.

Важно увтметить, что после прекращения работы сердца система, генерирующая возбуждение, продолжает функционировать еще довольно долго.Лпа ЭКГ биотоки отмечаются в течение 30 — 60 мин после исчезновения пульса.

В процессе умирания происходят характерные изменения обмена веществ, обусловленные главным образом все углубляющимся кислородным голоданием. Окислительные пути метаболизма блокируются, и организм получает энергию за счет гликолиза. Включение этого древнего типа обмена веществ имеет компенсаторное значение, но низкая его эффективность неизбежно приводит к декомпенсации, усугубляющейся ацидозом. Наступает клиническая смерть. Прекращается дыхание, кровообращение, исчезают рефлексы, но обмен веществ, хотя и на очень низком уровне, все еще продолжается. Этого достаточно для поддержания "минимальной жизни" нервных клеток. Именно этим объясняется обратимость процесса клинической смерти, т. е. в этом периоде возможно оживление.

Весьма важным является вопрос о сроках, в течение которых возможна и целесообразна реанимация. Ведь оживление оправдано только в случае восстановления психической детельности. В. А. Неговский и другие исследователи утверждают, что положительных результатов можно достичь не позднее, чем через 5 — 6 мин после начала клинической смерти. Если процесс умирания продолжается долго, приводя к истощению резервов креатинфосфата и АТФ, то период клинической смерти еще короче. Наоборот, при гипотермии оживление возможно даже через час после наступления клинической смерти. В лаборатории Н. Н. Сиротинина было показано, что оживить собаку можно через 20 мин после смерти в результате кровотечения с последующим полным восстановлением психической деятельности. Следует, однако, иметь в виду, что в мозге человека гипоксия вызывает большие изменения, чем в мозге у животных.

Реанимация, или оживление, организма включает ряд мероприятий, которые направлены прежде всего на восстановление кровообращения и дыхания: массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция сердца. Последнее мероприятие требует наличия соответствующей аппаратуры и может быть проведено в специальных условиях.

17. Иммунологическая реактивность организма. Иммунодефицитные состояния. Причины. СПИД. Характеристика.