Фолиевая кислота.

Фолаты широко распространяются в природе. В тканях млекопитающих и птиц фолаты не образуются. Основным источником фолатов в питании человека являются свежие овощи и зелень: салат, шпинат, капуста, морковь, помидоры, лук. Из продуктов животного происхождения наиболее богаты фолатами печень и почки, яичный желток, сыр. Хотя основными источником фолатов для человека являются фолаты пищи, определенное значение в удовлетворении потребности в этом витамине принадлежит и кишечной микрофлоре.

Всасывание фолиевой кислоты осуществляется главным образом в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тонкого кишечника. Для всасывания фолатов в тонком кишечнике необходим фермент дегидрофолатредуктаза. Всосавшиеся фолаты поступают в печень, где накапливаются и превращаются под влиянием витамина В₁₂ в активные формы (тетрагидрофолат). В теле взрослого содержится около 7-12 мг фолатов, из них в печени приблизительно 50-70% (5-7мг).

Фолиевая кислота метаболически неактивна. Важной химической особенностью является способность ее птеридинового кольца к восстановлению путем присоединения 4 водородных атомов с образованием тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК). Тетрагидрофолат является биологически активной формой фолатов. Точно установлено, что ее коферментные функции непосредственно связаны с переносом одноуглеродных соединений, благодаря чему осуществляется их участие в биосинтезе таких важнейших предшественников нуклеиновых кислот, как пуриновые и пиримидиновые основания, а также участие в обмене ряда аминокислот: серина, гистидина, метионина, триптофана. ТГФК участвуют в биосинтезе подвижной метильной группы и этим объясняется ее липотропное действие и клиническое применение для устранения жировой инфильтрации печени.

Недостаточность фолатов у человека вызывает развитие мегалобластической анемии. Мегалобластическая анемия почти всегда обусловлена недостаточностью фолатов или витамина В₁₂ , или того и другого вместе. Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина В₁₂ только через несколько лет. В связи с этим мегалобластическая анемия, как следствие фолатной недостаточности, встречается значительно чаще, чем анемия, вызванная гипотавизном В _12. Типичные мегалобластические изменения в костном мозге могут наблюдаться во всех трех ростках: эритроцитарном, миелоидном и мегакариоцитарном. Типичным является обнаружение малого количества мегалобластов. Кроме того, при недостаточности ТГФ в организме человека возникают кишечные расстройства и изменения слизистой рта в виде стоматита, гингивита, глоссита.

Жирорастворимые витамины Витамин а (ретинол, антиксерофтальмический)

Витамин А содержится только в продуктах животного происхождения. Особенно много его в почках и печени тресковых рыб, китов, тюленей, дельфинов. В продуктах растительного происхождения витамин а находится в виде провитамина – каротина. Основным источником каротина в питании человека являются морковь, капуста, перец, тыква, томаты, зелень петрушки, салат, шпинат, щавель и другие овощи.

Каротин становится биологически активным лишь после превращения в витамин а под действием фермента каротиндиоксигеназы. Основным местом превращения в витамин являются стенка кишечника и печень. Органом, содержащим основные запасы витамина а, является печень. Мобилизация витамина А из депо и транспорт его к органам-мишеням осуществляется ретинол-связывающим белком, который вырабатывается в печени. Почти весь витамин А, поступивший с пищей, без изменений проходит через желудок и поступает в тонкий кишечник, где большая его часть подвергается всасыванию и в составе хиломикронов по лимфатическим путям поступает в печень. В печени хиломикроны, содержащие эфиры витамина А, подвергаются расщеплению с образованием свободного ретинола.

Различают специфическое и общее системное действие витамина А. Первое проявляется в участии спиртовой и альдегидной форм витамина в биологических функциях зрения и размножения. В акте зрения витамин А участвует образуя с белками опсинами в условиях темноты пурпур-родопсин. На свету происходит процесс разложения зрительного пурпура и часть ретинола при этом теряется. Поэтому для нормальной зрительной функции необходим постоянный приток ретинола. При дефиците витамина а понижается приспособляемость зрения к темноте, возникает генералопия, или куриная слепота. Кроме того, происходит роговое перерождение зрительной ткани. Эта кератинизидия связана с переходом цилиндрического эпителия в плоский, который легко ороговевает и превращается в сухие слущивающиеся чешуйки. Это явление происходит в коже, слизистых и особенно резко выражено в коньюктиве, следствием чего является ксерофтальмия, кератомаляция.

Роль витамина в функции размножения связана с развитием сперматогенного эпителия и плаценты. Развитие сперматагониев при дефиците витамина А останавливается, а в зрелых сперматазоидах уменьшается содержание АТФ, они становятся малоподвижными и теряют оплодотворяющую способность.

Общее системное действие витамина проявляется в обеспечении нормального роста и развитии животных, дифференцировки эпителиальной и костной тканей регуляции обмена веществ. При недостатке витамина А особенно страдают быстро пролиферирующие клетки.

А-витаминная недостаточность наиболее полно выражена у детей, особенно грудных, которые из-за отсутствия в их организме запасов витамина А весьма чувствительны к его недостатку. У грудных детей отмечены задержка роста и умственного развития, анемия, иногда гепатоспленомегалии, склонность к инфекциям дыхательных путей (бронхиты, пневмонии, отиты), ксерофтальмия и размягчение роговицы с последующей потерей зрения. Со стороны нервной системы наблюдались гидроцефалия, сопровождающаяся повышением спинномозгового давления и выпячиванием родничков, часто порез лицевого нерва, ригидность мышц затылка и спины. Гиповитаминоз А у детей раннего возраста почти всегда сопровождается инфекционными заболеваниями, особенно поражающими желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. При гиповитаминозе А у экспериментальных животных прекращается репродуктивная функция, возникают аномалии развития (особенно в сердце и мочеполовой системе), гибель и резорбция плодов, рождение мертвых или нежизнеспособных детенышей. В основе всех этих изменений лежит нарушение функции эпителиальных и мезенхимных клеток. Особенностью этих двух видов тканей является то, что они интенсивно обновляются и дифференцируются. При недостатке витамина А эпителиальные клетки не достигают стадии образования слизесекретирующих, а мезенхимные клетки заканчивают дифференциацию на бластостадии. Введение в организм больших доз витамина А, превышающих во много раз физиологическую потребность в этом витамине, вызывает характерную картину интоксикации, известную под названием А-гипервитаминоза.

Различают острую и хроническую форму гипервитаминоза.

Острая интоксикация наступает через несколько часов после введения препарата и проявляется судорогами, параличами, и обычно заканчивается смертью животного. Хроническая интоксикация характеризуется потерей веса, остановкой роста, спонтанными переломами длинных трубчатых костей, кровоизлияниями во внутренние органы, повышением внутричерепного давления, увеличением веса надпочечников.