17

значення у розвитку інтерстиціального нефриту, нефрогенної гіпертензії та зморщування нирки.

При ХП виникають вираженi розлади iмуностатусу - зменшення кiлькостi та функцiональної активностi Т-лiмфоцитiв, порушення спiввiдношення їх субпопуляцiй, зменшення коефiцiєнта Тх/Тс, зниження розеткоутворюючої здатностi нейтрофiльних лейкоцитiв, пригнiчення їх фагоцитарної активностi, незавершення фагоцитозу. Це свiдчить про iмунодефiцитний стан, що розвивається за реакцією уповільненого типу та сприяє хронiчному перебiгу запального процесу.

КЛАСИФІКАЦІЯ

На сьогоднішній день пієлонефрити поділяють на: А. За характеристикрою запального процесу:

1.Гострий пієлонефрит:

∙Серозний – немає локального скопичення гною;

∙Гнійний – апостематозний, абсцес нирки, карбункул нирки;

∙Специфічні форми пієлонефриту – некроз ниркових сосочків, емфізематозний, ксантогрануломатозний, гестаційний тощо.

2.Хронічний пієлонефрит.

3.Рефлюксна нефропатія – є ознаки порушення функції нирки за відсутності інфекції сечових шляхів.

Б. За патогенезом виникнення:

1.Первинний – немає даних про анатомічну обструкцію;

2.Вторинний – є ознаки обструкції.

ГОСТРИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ

Коротко зупинимось на характеристиці головних форм гострого пієлонефриту.

1. Серозний пієлонефрит – розвивається у 2/3 хворих на пієлонефрит. Його необхідно розглядати як початкову стадію запального процесу у нирках, який при адекватному лікуванні може повністю зникнути, при неадекватному – перейти у хронічне, а за наявності обтяжуючих обставин трансформуватись у одну з гнійних форм. При цьому у нирках визначаються множинні мікроклітинні інфільтрати навколо судин та канальців. Пізніше навколо останніх розвивається сполучна тканина, що веде до атрофії частини канальців та ураження клубочків.

2. Апостематозний пієлонефрит характеризується утворенням мілких гнійників (апостем), що локалізуються переважно у корковій речовині нирок. Ця форма

18

найчастіше зустрічається після серозного пієлонефриту. Гнійні вогнища слабко обмежені лейкоцитарним та сполучнотканинним бар’єром, внаслідок чого виникає активна резорбція продуктів запалення. Це може призвести до як до місцевих порушень (гостра дегенерація, некроз епітелію канальців), так і до загальних (явища токсичного шоку). У подальшому можливо або зворотній розвиток гнійників, або їх злиття у великі гнійні порожнини з формуванням абсцесів.

3.Карбункул нирки розвивається, як правило, за наявності гнійних вогнищ в організмі. Важливу роль відіграють порушення уродинаміки у самій нирці та загальні важкі захворювання (діагностовані у 70-85% хворих) – цукровий діабет, застійна серцева недостатність, розповсюджений атеросклероз. Карбункулом ця форма гнійного запального процесу названа тому, що інфільтрат у паренхімі може довгий час не розплавлятись, як при абсцесі, захоплюючи велику ділянку оточуючих тканин, як це відбувається при обсцесі нирки. Після розплавлення вогнища часто виникає прорив його у паранефральну клітковину.

4.Абсцесс нирки є досить рідкою формою гнійного пієлонефриту. Являє собою обмежене розплавлення тканини нирки з утворенням порожнини. У подальшому можливо декілька варіантів розвитку процесу:

∙Обмеження процесу з переходом у хронічний перебіг;

∙Прорив його у паранефральну клітковину з утворенням паранефриту;

∙Прорив його у порожнинну систему з можливістю поступового затухання запального процесу.

5.Емфізематозний пієлонефрит характеризується утворенням газів у нирковій паренхимі та паранефроні. Виникає частіше (80%) у хворих на цукровий діабет. Головні збудники – E.coli, proteus, що володіють здатністю розкладати глюкозу на газ та кислоту. Внаслідок цього сеча має різко кислу реакцію.

6.Некроз ниркових сосочків зустрічається у 1-3% хворих на ГП. І серед хворих на цей вид гнійного пієлонефриту більшу частину складають ті, що страждають на цукровий діабет та порушення місцевої гемодинаміки (атеросклероз, венозний стаз). Основою для розвитку цієї форми ГП є анатомічні особливості нирки. Ниркові сосочки кровопостачаються капілярами мозкової речовини нирки, що є найдовшими в організмі людини та їх діаметр поступово зменшується по направленню до верхівки сосочка. Крім того, ці судини знаходяться близько до поверхні і співвідношення судини/паренхіма у ділянці сосочків значно зсунуто у сторону судинних елементів. Такі особливості сприяють місцевому стазу крові та частому ураженню саме цієї частини ниркової паренхіми. Внаслідок місцевого тромбозу відбувається некротизація сосочків та їх

19

відходження з сечею, що є патогномонічною ознакою цього страждання. Рентгенологічно визначається тінь трикутного конкременту у мисці та нечіткі, “виїдені” контури сосочків.

7. Гестаційний пієлонефрит частіше виникає у першовагітних до 25 років у 2-му триместрі. Вважається, що у більшості випадків це не первинний процес, а загострення латентного пієлонефриту, що вже був раніше. Основою виникнення цього типу ГП є порушення уродинаміки внаслідок специфічних факторів:

∙зміни гормонального фону під час вагітності ведуть до зменшення скоротливої активності сечових шляхів;

∙зміни іонного складу крові, особливо зменшення вмісту Са;

∙збільшення матки, яке сприяє перетисканню сечоводів.

За таких розладів уродинаміки поява болю у попереку може відбуватись і без інфекції, тільки за рахунок виникнення ниркових рефлюксів. Необхідно відмітити, що навіть гнійний пієлонефрит не є показанням для переривання вагітності – оперативне втручання може бути виконано з відносно невеликим ризиком для матері та плода.

Клініка та діагностика

Прояви гострого пієлонефриту достатньо типові і у більшості випадків не викликають проблем у диагностиці.

Класичною тріадою ГП є:

1.Біль у попереку (костовертебральному куті) чи у бокових ділянках черева.

2.Підвищення температури з ознобами.

3.Зміни сечі – піурія, бактеріурія.

Болі при ГП тупі, інтенсивні, часто без іррадіації, а при наявності каменя – типова іррадіація в стегно, статеві органи. При обстеженні часто визначається напруження м’язів черевної стінки та попереку, що іноді дає привід для диференціації з гострою хірургічною патологією. Ретельний збір анамнезу, особливо стосовно початку больового синдрому, є важливим фактором діагностики. Лікар повинен бути особливо настороженим, якщо захворювання починається з гострих болів по типу ниркової кольки. Це часто свідчить про первинну обструкцію сечових шляхів, на тлі якої і виник запальний процес. У таких випадках необхідно терміново виконати дослідження, що можуть допомогти встановити наявність, причину та локалізацію обструкції і вжити заходів щодо її усунення. У жінок, враховуючи особливості патогенезу ГП, болям у попереку часто передують дизуричні явища.

20

Гіпертермія з ознобами є проявом інтоксикаційного синдрому, обумовленого дією продуктів життєдіяльності та розпаду бактерій на організм. Іншими його проявами є нудота, блювота, слабкість, порушення гемодинаміки – тахикардія, падіння тиску.

При лабораторних дослідженнях типовими є стандартні зміни крові, характерні для будь-якого гострого запального процесу – лейкоцитоз, зсув формули ліворуч, збільшення ШЗЕ. Ступень цих змін свідчить про активність запального процесу.

В аналізах сечі – лейкоцитурія, мікрогематурія, бактеріурія.

Бактеріурія є патогномонічною ознакою для запальних захворювань сечової системи. Справжньою бактеріурія вважається за наявності не менше 1 млн мікробних тіл в 1 мл сечі; до 10.000/мл - варіант норми, або межа похибки за рахунок можливого порушення правил збору аналізу. Між 10.000 та 1 млн – бактеріурія при запальних захворюваннях нижніх сечових шляхів та хронічному пієлонефриті.

Крім звичайного засіву сечі для виявлення бактеріурії запропоновано низку тестів, які дозволяють отримати результат значно швидше. Найбільш розповсюдженими серед них є:

1.Нитритний тест (P.Yriess, 1879) грунтується на здатності спеціальних реактивів зафарбовувати сечу в червоний колір за умови присутності в ній нитритів. Останні утворюються бактеріями із нитратів сечі (за наявності не менше 100.000 бактерій/мл).

2.ТТХ – тест. Грунтується на здатності трифенілтетразолія хлориду під впливом дегідрогеназ деяких бактерій утворювати червоний осад у сечі. На цьому же принципі проводиться тест “Урікульт”. Спеціально оброблену пластинку поміщають у емність із сечею, після чого інкубують у термостаті. На пластині з двох сторін знаходяться різні поживні середовища і при появі колоній їх росташування порівнюють із спеціальними таблицями. Це дозволяє приблизно оцінювати ступень бактеріурії. У той же час змінюється колір середовища, що робить можливим орієнтовно диференцювати вид бактерій.

3.Метод M.Cosgrove (1973). Грунтується на тому, що наявність бактерій у сечі призводить до повної елімінації з неї навіть незначних домішок глюкози. За умов повної відсутності глюкози папіровий індикатор змінює колір.

Усумнівних випадках для діагностики використовується визначення титру протимікробних тіл у сироватці крові – титр 1:80 та вище, особливо його ріст у динаміці, свідчить про головну роль саме цього збудника. Приблизно у 15-20% хворих збудника в сечі визначити не вдається. У таких випадках є сенс припустити наявність L-форм бактерій. Основною особливістю останніх є відсутність загальної оболонки. L-форми

21

важко виділити, що зобумовлено їх нестійкістю за межами організму та необхідністю специфічних поживних середовищ для культивації.

Останнім часом доведено велику роль нетипових для пієлонефриту мікроорганізмів. Для мікоплазменого пієлонефриту характерно тривалий перебіг, відсутність чіткої відповіді на стандартну антибактеральну терапію. Частіше усього мікоплазми розповсюджуються ретроградно, з сечового міхура. При цьому можливо приєднання також і звичайної бактеріальної інфекції при загостренні запалення. Виявити мікоплазми у сечі досить важко, велике значення набуває серологічне дослідження.

Досить часто, особливо у дітей, причиною пієлонефриту можуть бути віруси (приміром, вірус Коксакі). Про важливу їх роль свідчить також типова ситуація, коли рецидив запального процесу у нирках відбувається після перенесеної вірусної інфекції, коли у перші доби не вдається виділити ніяких збудників з сечі хворого. Є також свідчення про можливу роль у виникненні ХП трихомонад, хламідій, грибів.

Лейкоцитурія, як правило, виражена. При нечітких даних загального аналізу сечі використовують методи кількісного підрахунку лейкоцитів (за Нечипоренком). Важливе значення, особливо при діагостиці ХП, має визначення змінених форм лейкоцитів – клітин Штернгеймера-Мальбіна та активних лейкоцитів. Кількість останніх у нормі не перевищує 15%, при хронічному запальному процесі – до 50%, при гострому – 70-90%.

Рентгенологічні, радіоізотопні, УЗД методи мають велике значення для діагностики вторинних пієлонефритів та локалізації місця та характеру перешкоди, при ХП їх значення у діагностиці невелике.

За рентгенологічного дослідження для гострого пієлонефриту характерним є:

1.Сколіоз у хвору сторону.

2.Обмеження рухливості нирки при диханні.

3.Відсутність візуалізації зовнішнього контура поперекового м’яза.

4.Збільшення тіні нирки та відставання її функції.

При формуванні абсцесу до цього додаються деформація порожнинної системи (її здавлення, відтиснення чашок, асиметрія розсташування), випинання зовнішнього контуру нирки, наявність тіні конкременту (найчастішої причини уростазу за гнійного пієлонефриту).

При УЗД за гострого серозного пієлонефриту змін може не бути, в інших випадках визначається незначне збільшення нирки, гіперехогенність паренхіми, нечітку кортикомедулярну диференціацію. Для гнійного пієлонефриту характерна ділянка