Анестезиология и интенсивная терапия (Гельфанд Б.Р

8. Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок

Начало снижения параметров респираторной поддерж ки возможно при регрессе патологического процесса в легких (остром повреждении легких/остром респираторном дистресс синдроме, пневмонии) и устранения септическо го очага, поддерживающего системную воспалительную ре акцию. «Отучение» от вентилятора необходимо проводить строго по протоколу.

Нутритивная поддержка: при ее проведении целесо образно использовать следующие рекомендации:

•энергетическая ценность питания — 25—30 ккал/кг мас сы тела в сутки;

•белок—1,3—2 г/кг/сут;

•глюкоза — 30—70% небелковых калорий с поддержа нием уровня гликемии ниже 6,1 ммоль/л;

•липиды — 15—20% небелковых калорий.

Раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24—36 ч более эффективно, чем с 3—4 х суток интенсивной терапии.

Контроль гликемии: необходимо стремиться к поддержа нию уровня гликемии в пределах 4,5—6,1 ммоль/л. При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л должна проводиться инфузия инсулина (в дозе 0,5—1 ЕД/ч) для поддержания нормогликемии (4,4—6,1 ммоль/л). Контроль концентра ции глюкозы — каждые 1—4 ч, в зависимости от клини ческой ситуации.

Внутривенные иммуноглобулины: использование в/в иммуноглобулинов в рамках иммунозаместительной тера пии тяжелого сепсиса и СШ является в настоящее время единственным реально доказанным методом иммунокор рекции при сепсисе, повышающим выживаемость.

Целесообразно использовать комбинацию IgG и IgM (Пентаглобин). Стандартный режим дозирования заключа ется во введении 3—5 мл/кг/сут в течение 3 дней подряд.

Профилактика тромбоза глубоких вен: имеющиеся дан ные в настоящее время подтверждают, что профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных с сепсисом. С этой целью могут использо ваться как нефракционированный гепарин, так и пре параты низкомолекулярного гепарина (НМГ). Эффектив

511

Анестезиология и интенсивная терапия

ность и безопасность НМГ выше, чем нефракциониро ванного гепарина.

Профилактика образования стресс.язв ЖКТ: профи лактическое применение блокаторов Н2 рецепторов и ин гибиторов протонной помпы в 2 и более раз снижает риск осложнений. Основное направление профилактики и лече ния — поддержание pH желудочного сока выше 3,5 (до 6). При этом эффективность ингибиторов протонной помпы выше, чем применение Н2 блокаторов.

Экстракорпоральная детоксикация: гемодиализ показан при острой почечной недостаточности вследствие тяжелого сепсиса. В других случаях целесообразно использовать ге моплазмофильтрацию.

512

9Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс синдром

Острое повреждение легких (ОПЛ) и острый респи раторный дистресс синдром (ОРДС) представляют собой неспецифическое повреждение паренхимы легких поли этиологического характера и характеризуются:

•острым началом;

•прогрессирующей артериальной гипоксемией;

•двусторонней инфильтрацией легочных полей на рент генограмме органов грудной клетки;

•прогрессирующим снижением податливости легочной ткани при отсутствии признаков острой левожелудоч ковой сердечной недостаточности — кардиогенного отека легких (ДЗЛК m 18 мм рт. ст.).

При этом снижение респираторного индекса (PaO2/FiO2) менее 300 мм рт. ст. соответствует острому повреждению легких, а его снижение менее 200 мм рт. ст. — острому рес пираторному дистресс синдрому. Важно отметить негомо генность поражения легочной ткани при этих состояниях — пораженные альвеолы находятся рядом с интактными.

Острая фаза ОРДС и ОПЛ характеризуется поврежде нием эндотелия капилляров легких, нарушением проница емости капилляров («капиллярная протечка») с проник новением плазмы крови в интерстиций легких и альвеолы.

Возникают нарушения вентиляционно перфузионных соотношений по типу шунта. Нарушение межклеточных взаи модействий и избыточная продукция коллагена фиброблас тами может в результате привести к легочному фиброзу.

В зависимости от этиологии ОРДС подразделяют на ле. гочный дистресс синдром (к которому относится ОРДС

513

Анестезиология и интенсивная терапия

вследствие первичного поражения легких, например при ушибе легких, аспирации, утоплении, пневмонии, пора жении легких токсинами, в т.ч. высокими концентрациями кислорода) и внелегочный ОРДС (поражение легких при тя желом сепсисе, политравме, операции с искусственным кровообращением, массивной кровопотере, панкреатите, ДВС синдроме, ЧМТ, ожоговой болезни, некоторых ин фекционных заболеваниях, эмболиях малого круга крово обращения, иммунологических реакциях). Это имеет боль шое практическое значение, т.к. эти варианты отличаются течением воспалительного процесса и реакцией на те рапию.

При легочной этиологии ОРДС преобладает гомогенное поражение легочной ткани, вовлеченные в воспалительный процесс альвеолы заполнены экссудатом, и вследствие это го потенциальная способность к открытию этих альвеол минимальна. При внелегочном дистресс синдроме в воспа лительный процесс вовлечена вся легочная ткань, но пора жение легких негомогенно — коллабированные альвеолы находятся рядом с вентилируемыми и нестабильными, при чем количество нестабильных (потенциально рекрутируе мых альвеол) значительно, вследствие этого может быть по лучен хороший эффект от методов респираторной терапии, направленных на открытие нестабильных альвеол и поддер жание их в открытом состоянии. Таким образом, эффектив ность некоторых приемов современной респираторной те рапии при ОРДС вследствие непрямого поражения может не соответствовать эффективности тех же маневров при прямом повреждении легких. Однако у пациентов в крити ческих состояниях может наблюдаться сочетание этиологи ческих факторов в различных комбинациях, например: тя желая политравма с ушибом легких и тяжелым сепсисом, аспирационная пневмония и сепсис, — т.е. этиология ОРДС часто носит смешанный характер.

Для объективной оценки степени тяжести повреждения легких и стратификации пациентов с ОПЛ/ОРДС целе сообразно использовать шкалу, предложенную J. Murray (1988).

514

9. Синдром острого повреждения легких

Шкала оценки тяжести повреждения легких (J. Murray)

Анестезиология и интенсивная терапия

Для оценки тяжести повреждения легких сумму баллов по шкале делят на 4. Оценка в ноль баллов — отсутствие признаков повреждения легких, 0,1—2,5 — поражение лег ких средней степени тяжести, более 2,5 балла соответствует тяжелому течению ОРДС.

9.1. Задачи респираторной поддержки при ОРДС

•Оптимизация газообмена:

—обеспечение альвеолярной вентиляции (т.е. артери ального pCO2 и pH). Осуществляется подбором величины минутной вентиляции легких до достижения нормокапнии (нормовентиляции), т.е. PaCO2 35—45 мм рт. ст. В случае крайне тяжелого течения дистресс синдрома при невоз можности поддержания оксигенации другими способами (неэффективности ПДКВ, маневров рекрутирования альве ол, вентиляции легких в положении лежа на животе), при отсутствии неврологических противопоказаний (острый период ЧМТ, повышенное ВЧД, опухоль головного мозга, инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и т.д.) возможно при менение умеренной («допустимой») гиперкапнии до вели чин PaCO2 100 мм рт. ст., однако показания к применению этой методики должны быть строго ограничены, по воз можности необходимо уменьшать сроки гиперкапнии, не обходимо осуществлять тщательное мониторирование нев рологического статуса и проводить глубокую медикамен тозную седацию. У пациентов с предсуществующей хрони ческой дыхательной недостаточностью (например, при ХОБЛ) величина PaCO2 определяется в индивидуальном порядке. Нарастание величины PaCO2 в динамике у боль ных с респираторным дистресс синдромом коррелирует с вероятностью неблагоприятного исхода. Допускается при менение гипокапнии (гипервентиляции) при повышенном ВЧД в соответствии с протоколами лечения соответствую щих заболеваний;

516

9. Синдром острого повреждения легких

— обеспечение артериальной оксигенации (т.е. артери ального рО2). Осуществляется подбором параметров респи раторной поддержки с целью максимального вовлечения в газообмен нефункционирующих альвеол различными спо собами (оптимальное ПДКВ, оптимальное инспираторное давление и время, маневр «рекрутирования» альвеол, вен тиляция легких в положении лежа на животе, высокочас тотная вентиляция легких, инверсное соотношение вдоха к выдоху) и поддержания функциональной остаточной емкости легких большей объема закрытия легких, предо твращения отрицательных эффектов на гемодинамику и ле гочное кровообращение, предотвращения вентилятор ин дуцированного повреждения легких. При оценке оксиге нирующей функции легких используется респираторный индекс (PaO2/FiO2), величина которого (при условии, что потребление кислорода, сердечный индекс, концентрация гемоглобина в крови постоянны и отсутствует сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина) прямо пропорциональна количеству функционирующих альвеол. Минимально до статочным следует считать PaO2 60 мм рт. ст. и SaO2 93%. Не имеет смысла поддержание PaO2 выше физиологических величин (100 мм рт. ст.), т.к. повышения доставки кислоро да к органам не происходит, а применение высоких инспи раторных фракций кислорода оказывает токсичное влияние на легкие. При подборе параметров респираторной под держки для оценки функционального состояния альвеол необходимо ориентироваться на следующие параметры:

респираторный индекс, повышение которого ука зывает на вовлечение в газообмен ранее нефунк ционирующих альвеол, т.е. раскрытие альвеол и поддержание их открытыми («рекрутирование», «мобилизация» альвеол);

РаСО2, уменьшение которого также свидетельству ет об увеличении объема вентилируемых альвеол, т.е. уменьшении шунта;

давление плато (при вентиляции с управляемым объемом), которое обратно пропорционально по

517

Анестезиология и интенсивная терапия

датливости и прямо пропорционально эластичнос ти респираторной системы;

дыхательный объем (при вентиляции с управ ляемым давлением), который прямо пропорциона лен податливости и обратно пропорционален элас тичности респираторной системы;

расчетные показатели податливости респираторной системы и петлю «давление—объем».

Оксигенация артериальной крови при ИВЛ зависит от среднего давления в альвеолах, измерение которого в кли нической практике невозможно, поэтому используется ана лог — среднее давление в дыхательных путях. Подбор пара метров дыхательного цикла позволяет управлять средним давлением в дыхательных путях. Необходимо поддерживать оптимальное среднее давление в дыхательных путях и уменьшать пиковое давление и давление плато, т.е. разница между средним давлением и давлением плато и средним давлением и пиковым давлением должна быть минимальна.

•Уменьшение работы дыхания и снижение потребления кислорода дыхательными мышцами. Цель — уменьшение повышенной вследствие сниженной податливости ле гочной ткани или повышенного сопротивления дыха тельных путей работы дыхания, при которой значитель но возрастает потребление кислорода дыхательными мышцами и кислородная задолженность.

•Предотвращение динамического перераздувания альвеол — волюмотравмы. Использование при респираторной под держке высоких дыхательных объемов приводит к пере раздуванию альвеол, повреждению паренхимы легких, увеличению проницаемости легочных капилляров, по вреждению эндотелия капилляров легких и активации медиаторов воспаления, приводя к развитию легочной и прогрессированию системной воспалительной реак ции, сдавлению легочных капилляров с нарушением микроциркуляции легких, нарушению вентиляционно перфузионных соотношений и формированием легоч ной гипертензии и повышению нагрузки на правый

518

9. Синдром острого повреждения легких

желудочек сердца. При этом большее внимание при подборе параметров респираторной поддержки следует уделять не величине дыхательного объема, а давлению плато — производному показателю, величина которого при респираторной поддержке напрямую коррелирует с вероятностью летального исхода. Необходим такой под бор параметров респираторной поддержки, чтобы давле ние плато не превышало 30 см водн. ст. При остром по вреждении легких (респираторном дистресс синдроме) рекомендуется использование дыхательных объемов 6 мл/кг идеальной массы тела (методология малых дыха тельных объемов), при этом необходимая минутная вен тиляция поддерживается увеличением частоты дыхания. При использовании таких дыхательных объемов в большинстве случаев давление плато не превышает 30 см водн. ст. Распознавание перераздувания альвеол возможно по петле «давление—объем», на которой при появлении перераздувания альвеол появляется верхняя точка перегиба («крыло птицы»). При отсутствии верхней точки перегиба на петле «давление—объем» и давлении плато менее 30 см водн. ст. возможно при менение более высоких дыхательных объемов с учетом биомеханических свойств респираторной системы и фи зиологических потребностей пациента, не превыша ющих 10 мл/кг массы тела. При уменьшении дыхатель ного объема для поддержания PaCO2 на прежнем уровне необходимо увеличить частоту дыхания, принимая во внимание возникающее при этом ауто ПДКВ.

•Предотвращение коллабирования альвеол и мелких дыха. тельных путей на выдохе — ателектатической травмы.

Ателектатическая травма возникает при циклическом открытии альвеол и мелких дыхательных путей на вдохе и коллабированием их на выдохе вследствие истощения запасов сурфактанта и при увеличении вследствие этого сил поверхностного натяжения и объема закрытия легких. Ателектотравма приводит к дополнительному повреждению альвеол, эндотелия капилляров, увеличе

519

Анестезиология и интенсивная терапия

нию проницаемости капилляров легких и выдавлива нию сурфактанта из альвеол в дыхательные пути с уси лением коллабирования альвеол (ателектазирование). Цель предотвращения ателектатической травмы в уве личении функциональной остаточной емкости легких (больше объема закрытия легких) и перемещения точки начала вдоха по петле «давление—объем» выше нижней точки перегиба. Для увеличения ФОЕ используется оп тимальное положительное давление конца выдоха (ПДКВ), тщательный подбор которого по петле «давле ние объем», кривой квазистатической податливости и газам артериальной крови позволяет уменьшить прояв ления ателектатической травмы и восстанавливать функциональность альвеол. ПДКВ приводит к повыше нию среднего давления в дыхательных путях, тем самым увеличивая среднее альвеолярное давление, от которого зависит оксигенация артериальной крови, при этом повышение пикового давления и давления плато незна чительно, поэтому вклад ПДКВ в вентилятор индуци рованное повреждение легких минимален. Таким об разом, дыхательный объем при вентиляции легких должен колебаться в некоторых очень небольших преде лах между нижней и верхней точками перегиба петли «давление—объем», что патофизиологически обосновы вает использование малых дыхательных объемов. Такая методология, получившая название протективной вен тиляции легких, уменьшает проявления легочной вос палительной реакции и предотвращает прогрессирова ние синдрома системной воспалительной реакции и по лиорганной дисфункции при ОРДС.

•Предотвращение баротравмы. Баротравма приводит к раз витию пневмотораксов, пневмомедиастинума, форми рованию микрокист в интерстиции легких (интерстици альная эмфизема) с развитием системной газовой эмбо лии, пневмоперитонеума, подкожной эмфиземы. Ба ротравме подвержены в основном интактные (венти лируемые) участки легочной ткани, где при проведении

520