d592cd77_klinicheskie_lektsii_chast_vtoraya

ББК 54.5 я73

УДК 617

Рецензенты:

Чл.-корр. РАМН, зав. отделом абдоминальной хирургии, зам. директора по науке Института хирургии им. А. В. Вишневского

В. А. Кубышкин;

Чл.-корр. РАМН, проф. каф. факультетской хирургии, зав. курсом сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии ФУВ РГМУ

А. И. Кириенко

Клинические лекции по хирургии. Ч. 2 / под ред. проф. Е. Г. Григорьева, проф. А. В. Щербатых. – Изд. 4-е, перераб. и доп. – Иркутск : Иркут. гос. мед. ун-т, 2009. – 220 с.

Клинические лекции по хирургии (часть 2) предназначены в качестве учебного пособия для студентов всех факультетов высших медицинских учебных заведений. Настоящее издание является продолжением курса лекций по факультетской хирургии (часть 1) и охватывает основные разделы неопухолевых заболеваний программы курса факультетской и госпитальной хирургии.

Авторами лекций являются сотрудники хирургических кафедр Иркутского государственного медицинского университета и Красноярской государственной медицинской академии. Авторский коллектив, в большинстве своем, представлен известными специалистами и руководителями хирургических подразделений и учреждений, чьи труды в отдельных областях хирургии известны и общепризнаны.

Настоящие лекции не являются повторением отдельных глав учебников по хирургии, т. к. в них представлены, в том числе сведения и из монографий, журнальных статей, решений хирургических конференций и съездов последних лет. Поэтому отдельные разделы по каждой нозологической форме в лекциях представлены более подробно, что поможет студентам при подготовке к практическим занятиям, экзаменам и к практической работе в будущем. Отдельные лекции написаны довольно кратко и содержат только самые важные сведения по данной патологии.

Лекции могут быть полезны практическим врачам.

ББК 54.5 я73 УДК 617

***************************************************************

Учебное издание

Клинические лекции по хирургии Часть 2

Печатается в авторской редакции

Подписано в печать 27.09.08. Формат 60х90 1/16. Бумага офсетная. Печать трафаретная. Усл.-изд. л. 14,85. Усл. печ. л. 13,5. Тираж 500 экз.

Отпечатано в Издательстве Иркутского государственного университета 664003, г. Иркутск, бульвар Гагарина, 36; тел. (3952) 24–14–36.

***************************************************************

©Иркутский государственный медицинский университет, 2009

2

ОГЛАВЛЕНИЕ

Лекция 1. Заболевания щитовидной железы (Белобородов В. А.)………… 4

Лекция 2. Заболевания молочной железы (Щербатых А. В.)……………… 26

Лекция 3. Нагноительные заболевания легких (Григорьев Е. Г.)…………. 46

Лекция 4. Врожденные и приобретенные пороки сердца (Желтовский Ю. В.) . 67

Лекция 5. Рубцовые стриктуры пищевода (Скворцов М. Б.)………………. 78

Лекция 6. Хронический панкреатит (этиология, патогенез, клиника, диагностика, консервативное лечение) (Чикотеев С. П.)…………………… 96

Лекция 7. Хирургическое лечение хронического панкреатита

(Чикотеев С. П.) ………………………………………………………………….….. 121

Лекция 8. Неспецифический язвенный колит (Реут А. А.) ………..……… 143

Лекция 9. Боль и острый живот с позиций врача общей практики

(Апарцин К. А.) ……………………………………………………………………….. 149

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ ……………………………………………….. 220

3

ЛЕКЦИЯ 1

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В. А. Белобородов

Введение

В последние годы в структуре эндокринной патологии, наряду с сахарным диабетом, отмечается стремительный рост заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), которыми страдают 10–15 % населения земного шара. Большинство заболеваний ЩЖ клиницисты объединяют общим названием – зоб. Врачи часто склонны ошибочно называть зобом всякое увеличение ЩЖ. Более правильно под зобом понимать стойкое увеличение ЩЖ невоспалительного и незлокачественного характера. Исходя из этого, не совсем правильны широко распространенные определения «злокачественный зоб» или «зоб Хашимото». Известно, что увеличение железы при зобе бывает очаговым (узловой зоб) и диффузным (диффузный зоб). При этом на фоне диффузного увеличения всей железы могут быть узловые образования различного генеза. Такой зоб называют смешанным.

Имеются десятки определений зоба. Наиболее приемлемым можно считать определение А. Т. Лидского (1954), называющего зобом «такое заболевание организма, одним из симптомов которого является стойкое, отчетливо определяемое на ощупь увеличение ЩЖ, в большей или меньшей степени деформирующее контуры шеи. Это увеличение имеет явную тенденцию к прогрессированию, иногда весьма медленному, и сопровождается нередко рядом расстройств общего характера без каких-либо местных и общих признаков воспаления или злокачественности».

Зоб не является нозологической единицей, это только симптом заболевания всего организма. Различают зоб спорадический, эндемический и эпидемический.

Первые сведения об эндемическом зобе имеются на самых ранних этапах истории человеческой культуры. О нем писали Гиппократу и Юлий Цезарь. Изучал эндемический зоб Парацельс, который впервые сообщил о его связи с кретинизмом. О зобе в России впервые указал А. М. Гмелин (1736), а первую успешную операцию по поводу зоба произвел на Урале С. Ю. Милославский в 1850 г. В тоже время, имеются сведения, что в 1847 г. она была сделана Н. И. Пироговым О. В. Николаев, 1956 . В отличие от спорадического, эндемический зоб представляет собой заболевание организма у части населения определенных географических районов.

Диффузное увеличение ЩЖ, не сопровождающееся ее избыточным функционированием (гиперфункцией) не является показанием к оперативному лечении, но требует динамического наблюдения и лечебных консервативных мероприятий. Напротив, узловые изменения в ЩЖ (одиночные и множественные) являются хирургической проблемой. Узловой нетоксический зоб – это сборное понятие, включающее в себя различные патологические процессы, приводящие к очаговой гиперплазии и гипертрофии ЩЖ. Развитие узлового зоба может быть результатом истинной гиперплазии тиреоидного эпителия (аденома) и гипертрофии фолликулов (макрофолликулярный зоб). Исходом такой гипертрофии с выраженными дистрофическими

4

изменениями становится киста или одиночный узел в ЩЖ. В таком случае клиницисты часто устанавливают диагноз «аденома». Такая позиция не совсем верна, поскольку аденома – это морфологическое понятие. Однако этот термин принят в отечественной и зарубежной литературе. Целесообразно выделять более емкий термин – «узловые образования» ЩЖ, который является собирательным понятием и объединяет ряд заболеваний, характерной особенностью которых является наличие истинных или ложных опухолевидных образований в ЩЖ (доброкачественные и злокачественные опухоли, узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит, метастатические опухоли, а также редкие заболевания: паразитарные и грибковые, лимфогранулематоз и др.). Необходимость в выделении такого термина диктуется трудностями дифференциальной диагностики этих заболеваний ЩЖ, выбора вида лечения, показаний к операции, ее вида, объема и характера.

Классификация заболеваний щитовидной железы

Существующие классификации используют, в основном, три критерия: функцию ЩЖ, морфологические изменения в ней, этиологическую или патогенетическую сущность заболевания.

Наряду с изменением величины и формы ЩЖ, функция может повышаться (гипертиреоз) или понижаться (гипотиреоз). Зоб может протекать без нарушения функции – эутиреоидный зоб, при котором уровни тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов (тироксина – Т4 и трийодтиронина – Т3) в норме.

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный длительным и стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме или снижением их биологической активности в тканях. С учетом патогенеза выделяют следующие типы гипотиреоза [И. И. Дедов и соавт., 2000]:

1.первичный (тиреогенный);

2.вторичный (гипофизарный);

3.третичный (гипоталамический);

4.тканевой (транспортный, периферический).

У подавляющего большинство больных со сниженной функцией ЩЖ отмечается первичный гипотиреоз, вторичный (гипофизарный) гипотиреоз выявляется редко, третичный (гипоталамический) является казуистикой.

По тяжести первичный гипотиреоз подразделяют (табл. 1) на 3 степени [В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко, 2002].

Термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз» иногда ошибочно употребляют как синонимы. Гипертиреоз – повышение функции ЩЖ, как патологическое, так

5

и физиологическое при различных состояниях, например при беременности. Тиреотоксикоз – исключительно патологическое состояние, возникающее и развивающееся в результате избыточного поступления в кровь гормонов ЩЖ.

Существуют несколько определений тяжести тиреотоксикоза. В России [И. И. Дедов и соавт., 2000] ее оценку обычно производят на основании выраженности отдельных его клинических проявлений (табл. 2).

Таблица 2

Оценка тяжести тиреотоксикоза

Более совершенную оценку тяжести функциональных нарушений ЩЖ подразумевает комплексное клиническое и лабораторное обследование. И. И. Дедов и соавт. (2000) предлагают следующую классификацию тиреотоксикоза по степени тяжести (таблица 3).

По этиологическому принципу можно выделить следующие заболевания ЩЖ: йоддефицитные, аутоиммунные, воспалительные, инфекционные (вирусные, грибковые, бактериальные), комбинированные, анатомические и биохимические аномалии, генетические дефекты, доброкачественные и злокачественные новообразования.

6

Вбывшем СССР широкое распространение получила классификация, предложенная О. В. Николаевым (1961). Согласно этой классификации различают:

I. Врожденные аномалии ЩЖ: а) аплазия и гипоплазия (сопровождающиеся обычно гипотиреозом или микседемой); б) эктопия ткани железы (дающая нередко начало аберрирующему язычному, подъязычному и другим формам зоба); в) незаращение язычно-щитовидного протока (дающее начало развитию кист, свищей и, в частности, срединных кист шеи).

II. Эндемический зоб (и эндемический кретинизм) с разделением: а) по степени увеличения ЩЖ (0, I, II, III, IV, V – соответственно приведенной ниже номенклатуре); б) по форме, т. е. диффузный, узловой, смешанный (узловой зоб по генезу аденоматозный); в) по функциональным проявлениям, т. е. эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоидный и с признаками кретинизма. Гипертиреоидный узловой зоб выделяется в особую форму – «токсическая аденома ЩЖ».

III. Спорадический зоб с разделением по размерам, форме и функциональным проявлениям, как при эндемическом зобе.

IV. Диффузный токсический зоб (синонимы по старым номенклатурам: Базедова болезнь, тиреотоксикоз, первично-тиреотоксический диффузный зоб) с разделением по тяжести форм: а) легкая, б) средняя, в) тяжелая.

V. Гипотиреоз с разделением по тяжести: легкий, средний, тяжелый (микседема).

VI. Воспалительные заболевания ЩЖ: а) острый тиреоидит (и струмит); б) подострый тиреоидит; в) хронический тиреоидит (фиброзный тиреоидит Риделя, лимфоматозный тиреоидит Хашимото); г) редкие воспалительные (туберкулез, сифилис и др.), грибковые и паразитарные (актиномикоз, эхинококк и др.) заболевания.

VII. Повреждения: а) открытые, б) закрытые.

VIII. Злокачественные опухоли (рак, саркома, метастазирующая аденома, гемангиоэндотелиома, зоб Лангханса и др.).

Вобобщенном виде для практической работы А. Ф. Романчишеным (2004) предложена следующая классификация заболевания ЩЖ:

I. Врожденная аномалия развития

1. Аплазия и гипоплазия.

2.Эктопия (зоб корня языка, внутригрудной зоб).

3.Незаращение щито-язычного протока (кисты и свищи шеи).

II. Эндемический зоб

1.По форме: диффузный, узловой, смешанный.

2.По функциональному состоянию: эутиреоидный; гипотиреоидный (гипотиреоз): а) первичный (тиреогенный), врожденный, приобретенный; б) вторичный;

3.По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

III. Спорадический зоб

1.По форме: диффузный, узловой, смешанный.

2.По функциональному состоянию: а) эутиреоидный; б) гипотиреоидный; в) гипертиреоидный (тиреотоксикоз) – первично-токсический, вторичнотоксический.

7

Стадии тиреотоксикоза:

–нейровегетативная;

–нейроэндокринная;

–висцеропатическая;

–кахектическая.

IV. Эпителиальные опухоли

А. Доброкачественные: фолликулярная аденома.

Б. Злокачественные: папиллярный рак; фолликулярный рак; плоскоклеточный рак; недифференцированный рак; медуллярный рак.

V. Неэпителиальные опухоли

1.Фибросаркома.

2.Прочие (фиброма, лейомиома, гемангиома, хемодектома и др.).

VI. Смешанные опухоли

1.Карциносаркома.

2.Злокачественная гемангиоэндотелиома.

3.Лимфомы.

4.Тератомы.

VII. Вторичные (метастатические опухоли)

VIII. Неклассифицируемые опухоли

IX. Аутоиммунные заболевания

1.Тиреоидит Хасимото.

2.Тиреодит Риделя.

X. Воспалительные заболевания

1.Острый тиреоидит

2.Подострый тиреоидит.

3.Тиреоидит де Кервена.

4.Туберкулез.

5.Сифилис.

XI. Паразитарные заболевания

1. Эхинококкоз.

XII. Грибковые инфекции

1.Актиномикоз.

2.Аспергиллез.

3.Кандидамикоз.

4.Кокцидиоидоз.

5.Мадурский микоз.

XIII. Редкие заболевания

1.Амилоидоз.

2.Саркоидоз.

В России много десятилетий степень увеличения ЩЖ оценивали по классификации О. В. Николаева (1949). Она представлена в таблице 4.

8

Таблица 4

Классификация степени увеличения ЩЖ, предложенная специалистами ВОЗ в 1992 г., была пересмотрена и в последней редакции (1994) представлена следующим образом (табл. 5).

Таблица 5

Классификация зоба (ВОЗ, 1994)

Iразмеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

II зоб пальпируется и виден на глаз.

Токсический зоб

Вгруппу заболеваний ЩЖ, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, включают аутоиммунный диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Парри- Грейвса-Базедова), функциональную автономию ЩЖ [узловой и многоузловой токсический зоб]. Многоименность заболевания (ДТЗ) обусловлена тем, что авторы независимо друг от друга описывали его самостоятельно в разные периоды времени. Так, оно было описано Перри – в 1821, Грейвсом в 1835 году, а Базедовым в 1840 году.

Сходная картина тиреотоксикоза (хаситоксикоз) может быть при аутоиммунном тиреоидите (АИТ), подостром тиреоидите Де Кервена, а в некоторых случаях при остром тиреоидите (струмите). ДТЗ является причиной развития синдрома тиреотоксикоза у 80 %, функциональная автономия – у 10-15 % больных. Количество наблюдений тиреотоксической манифестной формы АИТ в последние годы увеличивается, поэтому точных данных его удельного веса в структуре синдрома тиреотоксикоза нет.

ДТЗ обусловлен избыточной продукцией тиреоидных гормонов. Заболевание чаще встречается у женщин работоспособного возраста. Женщины болеют болезнью Грейвса в 5-10 раз чаще мужчин.

Воснове патогенеза болезни Грейвса лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ. На наследственную предрасположенность к заболеванию указывает выявление циркулирующих аутоантител к ЩЖ у 50 % родственников пациентов с болезнью Грейвса, частое обнаружение у больных гапло-

типа HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 – DQB1*02 – DQA1*05 01), нередкое сочета-

9

ние с другими аутоиммунными заболеваниями. Сочетание болезни Грейвса с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью (болезнью Аддисона), сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа.

Клиническая картина весьма вариабельна – от предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (мерзебургская триада Карла Базедова: зоб, тахикардия, экзофтальм) до стертых, моносимптомных вариантов.

ЩЖ, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластической консистенции. Отсутствие увеличения ЩЖ не исключает диагноз болезни Грейвса. Изменения в сердечно-сосудистой системе в виде постоянной, реже пароксизмальной синусовой тахикардии, экстрасистолии, пароксизмальной, реже постоянной мерцательная аритмии, преимущественно систолической артериальной гипертензии, миокардиодистрофии, сердечной недостаточности («тиреотоксическое сердце»). Катаболический синдром проявляется похуданием, субфебрилитетом, горячей кожей, потливостью, повышенным аппетитом, мышечной слабостью. Дисбаланс в нервной системе характеризуется повышенной возбудимостью, плаксивостью, суетливостью, симптомом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремором всего тела («симптом телеграфного столба»). Глазные симптомы (их описано более 50) развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза. Некоторые такие симптомы представлены в таблице 6.

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально не отличаются от таковых при самостоятельном заболевании эндокринной офтальмопатии.

Эктодермальные нарушения проявляются ломкостью ногтей, выпадением волос. Относительно редко встречаются боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз. Возможны дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная (при нормальном уровне кортизола) надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония). Заболевания, сопутствующие болезни Грейвса: эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема. Последняя встречается в 1-4 % случаев, проявляясь отечностью, уплотнением и гипертрофией кожи передней поверхности голени. Крайне редко встречается акропатия: периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает «мыльную пену».

Лабораторными признаками подтверждения тиреотоксикоза при ДТЗ являются дисбаланс уровней тиреоидных гормонов [тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)] и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза. Для диагностики заболевания и оценки эффективности проводимого лечения наиболее целесообразно определять уровни свободных (св.) фракций Т4, Т3 и ТТГ. При стойком и значимом повыше-

10