d592cd77_klinicheskie_lektsii_chast_vtoraya

Рис. 2. Ангиографическая картина тромбоза нижней полой вены (а), тромб указан стрелкой, вид этого же тромба после тромбэктомии (б).

Наиболее серьезный недостаток ангиографического исследования — лучевая нагрузка, что ограничивает применение метода у беременных. При необходимости рентгеноконтрастного исследования в малые сроки беременности (до 12 нед.), после устранения угрозы легочной эмболии, целесообразно ее искусственно прервать, о чем женщина должна быть предупреждена заранее. В поздние сроки (более 12 нед), когда закладка органов плода уже произошла, ренттеноконтрастное исследование высокой опасности не представляет, поэтому беременность может быть сохранена.

После устранения непосредственной угрозы легочной эмболии больному обязательно должно быть проведено обследование, включающее гастродуоденоскопию, УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза, рентгенографию органов грудной клетки, исследование на специфический для рака предстательной железы антиген сыворотки крови (PSA); при наличии показаний — колоноскопия. У пациентов в возрасте до 40 лет желательно выявление врожденных или приобретенных нарушений системы гемостаза (тромбофилий).

Лечение

Лечение при тромбозе глубоких вен должно быть комплексным и индивидуальным. Вопрос о тактике решается исходя из этиологии заболевания, локализации тромботического процесса, выраженности клинической картины, наличия осложнений.

Основным методом лечения при острых тромбофлебитах является консервативный. В его задачи входит:

1. Снятие боли и явлений перифокального воспаления.

181

2.Предотвращение дальнейшего распространения воспалительного процесса и восстановление проходимости пораженных вен путем их реканализации.

3.Устранение рефлекторного сосудистого спазма.

4.Улучшение венозной гемодинамики.

5.Профилактика тромбоэмболических осложнений.

С этой целью больным в раннем периоде заболевания назначается постельный режим с возвышенным положением конечности. При тромбозе глубоких вен его длительность составляет 3–4 дня, при подвздошно-бедренном тромбозе — 10–12 дней. Одновременно предписывается комплекс специальных гимнастических упражнений, улучшающих венозный отток. На конечность накладывается компресс с гепариновой, гепароидной мазями и т. д. Конечность бинтуется эластическим бинтом.

Проводится антикоагулянтная терапия. Вначале в течение 7–14 дней пациенты получают прямой антикоагулянт гепарин. Он является естественным противосвертывающим фактором организма и наряду с фибринолизином относится к основным компонентам физиологической антисвертывающей системы. Препарат непосредственно влияет на XII, XI, X, IX, VII и II факторы свертывающей системы. Гепарин блокирует биосинтез тромбина, снижает агрегацию тромбоцитов и незначительно активизирует фибринолитические свойства крови. Эффект от приема гепарина наступает сразу же после внутривенного и спустя 10–15 мин после внутримышечного введения. Длительность действия препарата 4–5 ч. Наиболее часто применяется следующая схема гепаринотерапии. В первые сутки больные получают 10 тыс. ЕД гепарина внутривенно однократно и по 5 тыс. ЕД внутримышечно через 4 ч (суточная доза 40 тыс. ЕД), на вторые сутки — по 5 тыс. ЕД внутримышечно через 4 ч (суточная доза 30 тыс. ЕД), в дальнейшем — по 2,5 тыс. ЕД внутримышечно через 4 ч (суточная доза 15 тыс. ЕД). За два дня до отмены гепарина больным назначают непрямые антикоагулянты, а суточную дозу гепарина постепенно снижают в 1,5–2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Эффективность терапии гепарином контролируется по показателям времени свертывания крови, которое должно увеличиться по сравнению с исходным в 2— 2,5 раза. При передозировке гепарином возникает геморрагический синдром. Он купируется назначением 1 % раствора протамина сульфата (1 мг нейтрализует 100 ЕД гепарина).

Непрямые антикоагулянты относятся к антагонистам витамина К, участвующего в синтезе в печени протромбина. В основе их действия лежит нарушение биосинтеза протромбина, проконвертина (фактор VII), IX и X факторов свертывания крови. Действие непрямых антикоагулянтов начинается через 18—48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2–3 дней после отмены. Применяемые суточная и разовая дозы непрямых антикоагулянтов зависят от фармакохимических свойств препаратов: фенилина — 0,09 и 0,03 г; неодикумарина — 0,15 и 0,05 г; синкумара —0,006 и 0,02 г. Лечение непрямыми антикоагулянтами контролируется по величине протромбинового индекса, который поддерживается в пределах 45—50 %. После достижения эффекта от проводимой терапии непрямые антикоагулянты отменяются постепенно за счет уменьшения разовой дозы и увеличения интервала между приемами (до 1 раза в день или через день). При передозировке непрямых антикоагулянтов прежде всего появляется микрогематурия. Действие непрямых антикоагулянтов блокируется викасолом (1–3 мл 1 % раствора внутримышечно 3 раза в день), эпсилонаминокапроновой кислотой (200 мл

182

5 % раствора внутривенно), аскорбиновой кислотой (1–3 мл 5 % раствора внутримышечно 2 раза в день).

Для снижения адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов целесообразно назначение ингибиторов агрегации тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и др.) и неспецифических антиагрегантов (декстраны, эуфиллин, папаверин, но-шпа, трентал и др.). Низкомолекулярные декстраны угнетают агрегацию тромбоцитов, увеличивают время рекальцификации, повышают фибринолитическую активность, снижают концентрацию фибриногена, замедляют образование тромбопластина и усиливают мобилизацию эндогенного гепарина. Тромболитическая терапия позволяет лизировать тромбы и тем самым в короткие сроки восстановить проходимость магистральных вен. Она проводится при тромбозе подвздошно-бедренного, подмышечно-подключичного сегментов, верхней и нижней полых вен. В качестве тромболитиков применяются фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа, тромболитин и т. д.

Фибринолизин — профибринолизин плазмы крови, активизированный трипсином. Эффективен в течение первых двух дней заболевания. Быстро нейтрализуется антитромбином. Суточная доза — 40 тыс.–60 тыс. ЕД. Применяется в комбинации с гепарином (10 тыс. ЕД гепарина на 20 тыс. ЕД фибринолизина). Назначается 2 раза в сутки. Интервал между введением — 12 ч под контролем показателей коагулограммы или времени свертывания крови, которое должно превышать исходное в 2–2,5 раза.

Более эффективно, чем фибринолизин, действуют препараты, непосредственно активирующие профибринолизин (плазминоген), — стрептокиназа, урокиназа, тромболитин.

Стрептокиназа — является непрямым активатором плазминогена. Механизм ее действия связывается с активацией экзогенного профибринолизина. Кроме того, имея плотность 45 тыс. (фибринолизин 100 тыс.), стрептокиназа значительно легче проникает в тромб и активизирует эндогенный профибринолизин. Стрептокиназа медленнее, но более стойко повышает фибринолитическую активность крови. Препарат назначается по 200 тыс.–300 тыс. ЕД в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида вместе с 10 тыс. — 15 тыс. ЕД гепарина в течение 3–4 ч. Суточная доза — 800 тыс.–1750 тыс. ЕД, иногда вводится несколько дней до получения клинического эффекта.

Урокиназа — прямой активатор плазминогена. Выделена из мочи. Вводится внутривенно капельно в разовой дозе 400 тыс. – 800 тыс. ЕД. Действие препарата усиливается при сочетанном применении небольших доз гепарина.

Тромболитическим и антикоагулянтным эффектом обладает тромболитин. Он представляет собой соединение трипсина с гепарином. Вводится внутривенно или внутримышечно по 100 мг в 250—300 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 1,5—2 ч через 8 ч на протяжении 5–7 дней, иногда 2–3 недели до получения клинического эффекта. Суточная доза — 300—400 мг. При тромбозах магистральных вен помимо общей может применяться и местная (локальная, регионарная тромболитическая) терапия. Сущность ее заключается во введении отдельных тромболитических препаратов и их смесей внутривенно (фибринолизин, фибринолизин-гепариновая смесь и т. д.), а также паравазально или интраспонгиозно (гепарин — 5 тыс. ЕД, гидрокортизон — 25 мг, химотрипсин — 10 мг, антибиотики, растворенные в 100 мл 0,25 % раствора новокаина, и др.) к месту расположения тромба 1—2 раза в сутки в течение 5—6 дней. Эффективность

183

регионарного тромболизиса зависит от давности тромбофлебита, протяженности поражения, особенностей клинического течения заболевания, но в большинстве случаев он сокращает сроки лечения по сравнению с традиционными в 1,5—2 раза. Механизм положительного действия локальной тромболитической терапии связан как с суммарным действием вводимых препаратов непосредственно на тромболитический процесс, так и с активацией местных тканевых факторов тромболизиса, заложенных в венозной стенке и паравазальной клетчатке.

При лечении тромболитическими препаратами, кроме незначительных побочных реакций, может развиться крайне тяжелое осложнение — фибринолиз. Для его устранения назначаются эпсилон-аминокапроновая кислота и фибриноген. Эпсилон-аминокапроновая кислота тормозит процесс активизации профибринолизина и непосредственно инактивирует фибринолизин. Она применяется внутривенно в 5—10 % растворе из расчета 1 г на 10 кг массы тела больного. Фибриноген является естественной составной частью крови. Переходя под влиянием тромбина в фибрин, он обеспечивает конечную стадию процесса свертывания крови — формирование сгустка. Назначается в средней дозе 2-4 г.

Наряду с проведением антикоагулянтной и тромболитической терапии внутримышечно или внутрь назначаются анальгетики (анальгин, промедол и др.), противовоспалительные препараты (бутадион, пирабутол и др.). Ряд авторов рекомендуют проведение и кортикостероидной терапии преднизолоном, гидрокортизоном. Однако они обладают ульцерогенным действием.

Антибактериальная терапия проводится в основном при инфекционных, особенно септических тромбофлебитах. Для снятия вторичного спазма артерий вводят сосудорасширяющие препараты (папаверин, но-шпа, никотиновая кислота

идр.). Выполняют паранефральную, периартериальную и внутрикостную новокаиновые блокады. Блокады производят в день поступления, а затем в зависимости от выраженности воспалительного процесса с интервалом в 3—4 дня.

Нарушения венозной гемодинамики корригируются приемом эскузана, анавенола. Эскузан снижает проницаемость капилляров, повышает тонус венозных сосудов, уменьшает воспалительные явления. Анавенол тонизирует гладкую мускулатуру вен. Показаны венорутон или троксевазин. Они повышают устойчивость и снижают проницаемость капилляров, обладают противовоспалительным действием.

Хирургическое вмешательство при тромбозах глубоких вен не нашло широкого применения. Оно выполняется лишь: 1) при опасности повторной ТЭЛА; 2) угрозе венозной гангрены; 3) распространении процесса на нижнюю полую вену. Такой подход к оперативному лечению объясняется невозможностью радикального удаления тромбов из глубоких вен, особенно вен голени; частым ретромбозом в послеоперационном периоде; опасностью тромбоэмболии легочной артерии во время хирургических манипуляций. Цель хирургических вмешательств — ликвидация угрозы эмболических осложнений, освобождение венозного русла от тромботических масс, профилактика хронической венозной недостаточности.

Вкачестве вариантов оперативного лечения наиболее часто используются тромбэктомия, пликация нижней полой вены, перевязка вены выше тромба. Тромбэктомия выполняется у больных с тромбозом магистральных вен среднего

икрупного калибра (подколенных, бедренных, подвздошных, плечевых, подмышечных, подключичных, верхней и нижней полых) при отсутствии плотной фик-

184

сации тромботических масс к интиме сосуда, т. е. в ранней стадии заболевания (не позже 10 дней после его начала).

Тромбэктомия противопоказана при терминальном состоянии больных; в пожилом и старческом возрасте; при повторных тромбозах на фоне хронической венозной недостаточности нижних конечностей; длительности заболевания более 10—12 суток; невозможности проведения послеоперационной антикоагулянтной терапии, тромбозах вен голени.

Наиболее часто тромбы из вен извлекаются катетером Фогарти. Радикальность тромбэктомии оценивается по интенсивности ретроградного кровотока, проходимости дистального венозного русла, при интраоперационных флебографии и ультразвуковом исследовании. Вместе с тем тромбэктомия из левой общей и наружной подвздошных вен может быть неосуществима вследствие сдавления их правой подвздошной артерией, при наличии в их просвете мембран, затрудняющих удаление тромбов. Тромбоэктомия иногда осложняется тромбоэмболией легочной артерии. Для ее профилактики предварительно производится пликация нижней полой вены или в нижнюю полую вену со здоровой общей бедренной вены временно проводится баллон-обтуратор. Возможно и наложение на нижнюю полую вену провизорного турникета. В тяжелой ситуации допустима перевязка нижней полой вены ниже уровня впадения в нее почечных вен.

Пликация нижней полой вены показана при подтвержденных ангиографически эмбологенном венозном тромбозе и эмболии легочной артерии; тромбоэмболитической окклюзии 50—70 % диаметра легочной артерии, что является смертельным при рецидиве тромбоэмболии; повторной тромбоэмболии на фоне консервативной терапии; невозможности выполнения тромбэктомии. Суть методики заключается в создании в вене «фильтров», сохраняющих магистральный кровоток, но препятствующих продвижению крупных эмболов.

Для профилактики тромбоэмболии легочной артерии в настоящее время широко применяется имплантация в верхнюю полую вену зонтичного кавафильтра. Способ впервые был предложен в 1967 г. К. Mobin-Uddin с соавт. Кавафильтр проводится в нижнюю полую вену под рентгеновским контролем через правую внутреннюю яремную или общую бедренную вену. Имплантация фильтра производится на уровне L2—L3.

Перевязка вены выше тромба показана при эмболоопасном тромбозе в случае, если невозможно выполнить тромбэктомию и кавапликацию.

При венозной гангрене для спасения жизни больного выполняется ампутация пораженной конечности.

После завершения стационарного консервативного или хирургического лечения больные для скорейшей нормализации микро- и макроциркуляции в конечности, предупреждения развития посттромбофлебитического синдрома должны продолжать амбулаторно-поликлиническую терапию. Она включает прежде всего эластическое бинтование конечности или ношение эластических чулок. Лицам, прошедшим курс консервативного лечения или подвергшимся операции, рекомендуется бинтование (ношение чулок) в течение не менее 6 мес. На протяжении 4—6 мес. они продолжают также получать поддерживающую антикоагулянтную терапию. С этой целью чаще используется фенилин(0,015-0,03 г в день). Назначаются курсами сосудорасширяющие препараты и вещества, обладающие флебодинамическим действием, проводится физиолечение. Через 6— 8 мес. после

185

начала заболевания показано санаторно-курортное лечение: грязелечение, радоновые, сероводородные ванны.

Варикозная болезнь нижних конечностей

Введение

Варикозная болезнь относится к числу наиболее широко распространенных заболеваний. Различные авторы при этом приводят различные данные о распространенности заболевания: большинство из них оценивают ее в 10-15 % у мужчин и 25-30 % у женщин. Американские авторы считают, что варикозной болезнью страдает более четверти взрослого населения, а R. Fotte приводит еще более грозные цифры: 72, 7 % у женщин и 27,3 % у мужчин. Ежегодный прирост варикозной болезни составляет 1,5 %. В России хроническая патология венозной системы встречается примерно у 35 млн человек. Из них у 15 % отмечается наличие декомпенсированных форм с выраженными трофическими изменениями и рецидивирующими язвами, которые в дальнейшем у 1 % больных малигнизируются.

В индустриальных странах варикозная болезнь, а также декомпенсированные формы ХВН с трофическими язвами является важной статьей расходов здравоохранения. При этом в каждой отдельно взятой стране (Франция, Америка, Англия, Германия) на решение этой проблемы тратится больше средств, чем весь бюджет российского здравоохранения.

Основы анатомии венозной системы нижних конечностей

Венозная система состоит из трех, искусственно разделяемых анатомами, систем – глубокой, поверхностной и системы коммуникантных вен. Система глубоких вен включает в себя глубокие вены стопы, берцовые вены (передние, задние большеберцовые, малоберцовые), подколенную, бедренную, подвздошные и, наконец, заканчивается нижней полой веной, впадающей в правое предсердие.

Система поверхностных вен состоит из большой и малой подкожных вен с их притоками. Истоки БПВ находятся спереди от медиальной лодыжки, устье расположено в области овальной ямки, где она впадает в общую бедренную вену и где в нее впадает ряд приустевых притоков (наиболее постоянны – v. pudenda, v. epigastrica superficialis, v. circumflexa ilii superficialis). Истоки МПВ расположе-

ны позади латеральной лодыжки, сама вена обычно впадает в подколенную вену. Стоит напомнить, что малая подкожная вена на значительном протяжении расположена подфасциально, с чем, вероятно, и связана меньшая частота варикозной трансформации в этом венозном бассейне (рис. 2).

Дополнительным звеном, связующим поверхностную венозную систему с глубокой является система перфорантных вен. Существует большое количество классификаций перфорантов. Однако для нас принципиально важно разделение перфорантов на прямые и непрямые: прямые перфоранты осуществляют непосредственное дренирование притоков подкожных вен в глубокие вены, а непрямые – посредством внутримышечных вен и мышечных синусов.

Гемодинамические механизмы ХВН при варикозной болезни

Основным фактором патогенеза ХВН является возникновение ретроградного кровотока (венозный рефлюкс). При относительной клапанной недостаточности, что наблюдается при варикозной болезни, развивается дилатация вены, створки клапана перестают соприкасаться и клапан теряет свою замыкательную функцию. В дальнейшем развиваются необратимые изменения в створках, удлинение свободного края створок с возникновением их пролапса.

186

Причины возникновения варикозной болезни изучали многие отечественные и зарубежные авторы. В принципе все существующие теории можно объединить в несколько групп:

1.Гемодинамическая – главное в пусковом моменте и развитии заболевания по мнению авторов это расстройства гемодинамики.

2.«Механистическая» – главным пусковым моментом является механическое препятствие току крови.

3.Наследственная – варикозная болезнь развивается вследствие врожденной слабости элементов венозной стенки.

4.Нейроэндокринная, иммунологическая и аллергологическая.

Признавая справедливость доводов, приводимых сторонниками различных теорий, следует все-таки отметить, что главенствующее положение на сегодняшний день занимает гемодинамическая теория. Собственно говоря, радикальное хирургическое лечение варикозной болезни базируется на выявлении и коррекции гемодинамических нарушений в венозной системе нижних конечностей.

В настоящее время все больше хирургов приходит к выводу, что заболевание в целом является следствием недостаточности клапанного аппарата чаще глубоких, реже поверхностных вен. При этом наибольшее значение в генезе гемодинамических расстройств отводится клапанной недостаточности подколенной вены. Многие авторы в качестве одного из основных механизмов развития трофических расстройств при

варикозной болезни видят дистальную гипертензию вследствие относительной клапанной недостаточности задних большеберцовых вен и ретроградного кровотока по ним в глубокие вены стопы и прямые перфоранты Коккета.

Недостаточность перфорантных вен развивается, как правило, вторично, всегда способствуя прогрессированию трофических расстройств. Мы считаем, что главную угрозу расстройства флебогемодинамики несут несостоятельные непрямые перфорантные вены, впадающие в синусы мышц голени, поскольку при активном сокращении последних возникающий рефлюкс в непрямых перфорантах приводит к выраженной гипертензии в смежных подкожных венах.

Классификация хронической венозной недостаточности при варикозной болезни

На сегодняшний день предложено достаточно большое число классификаций хронической венозной недостаточности, из которых ведущую позицию зани-

мает международная классификация СЕАР (Clinical Etiological Anatomical Pathophisiological), созданная экспертами согласительной комиссии Американского флебологического форума в 1994–95 гг. Эта классификация венозной патологии послужила основой модернизированных стандартов 1995 г. Общества сосудистых хирургов США и Международного общества сердечно-сосудистых хирургов.

Рекомендовано выделение четырех форм варикозной болезни

I. Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического веновенозного сброса.

II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам.

III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам.

IV. Варикозное расширениепри наличии рефлюкса по глубоуим венам.

187

Практические классификации, как правило, выделяют три, либо четыре степени хронической венозной недостаточности (Widmer, 1978; Porter, 1988; Яблоков Е. Г. и соавт., 1999). Совещанием экспертов рекомендовано придерживаться разделения на 4 степени ХВН, представленных ниже:

0 – отсутствует;

1– синдром «тяжелых ног»;

2– преходящий отек;

3– стойкий отек, гиперили гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;

4– венозная трофическая язва.

Мы пользуемся классификацией Яблокова Е. Г. и соавт., очень удобной с точки зрения отражения практических моментов лечения больных с данной патологией.

Классификация ХВН и программа лечения (Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Богачев В. Ю., 1999)

Диагностика

Клиническая диагностика

При варикозной болезни развитие ХВН начинается с функциональных расстройств (чувство тяжести в ноге, возможно, распирающие боли, судороги в икроножных мышцах), появления расширенных подкожных вен или телеангиоэктазий. Физикальное обследование пациента проводится в положении стоя. При этом оценивается внешний вид конечности: наличие и локализация варикозных расширений подкожных вен, телеангиоэктазий, наличие отека нижней трети голени и области голеностопного сустава, липодерматосклероза, участков гиперпигментации и индурации кожи голени. Выраженность ХВН может быть различной – от бессимптомного варикоза до декомпенсированных форм с явлениями липодерматосклероза, индуративного целлюлита, трофических язв. Излюбленная локализация трофической язвы при варикозной болезни – медиальная поверхность нижней трети голени. В обязательном порядке осматриваются передняя брюшная стенка и паховые области: наличие варикозно расширенных вен передней брюшной стенки, надлобкового варикоза обычно является маркером перенесенного флеботромбоза глубоких вен и свойственно для ПТФБ.

Обычно мы пользуемся двумя простыми тестами:

1)проба Гаккенбруха («кашлевая» проба) – при пальпации под паховой связкой в проекции сафенофеморального соустья при резком повышении внутрибрюшного давления (кашель) отмечается ретроградная волна крови, что свидетельствует о несостоятельности остиального клапана БПВ.

2)пальпаторное выявление дефектов в фасции голени, особенно в местах типичного расположения перфорантов, может свидетельствовать о несостоятельности последних.

Практически чрезвычайно важно провести дифференциальный диагноз с ПТФБ. В этом плане следует учитывать следующие моменты:

1)в анамнезе у пациентов с ПТФБ можно выявить указания на перенесенный флеботромбоз (острый отек ноги с распирающими болями) и ТЭЛА;

2)надлобковый варикоз свойственен ПТФБ;

3)язва при ПТФБ часто имеет необычную локализацию, носит циркулярный характер.

Инструментальная диагностика варикозной болезни

Если до недавнего времени контрастная флебография считалась «золотым стандартом» во флебологии, то сейчас это положение пересмотрено. Современная диагностика хронической венозной недостаточности нижних конечностей базируется на применении неинвазивных и малоинвазивных функциональных тестов, лидирующее положение среди которых занимают ультразвуковые методы исследования. Ультразвуковая допплерография, дополненная дуплексным сканированием с цветным кодированием потока крови, позволяет ответить на большинство вопросов, возникающих в ходе обследования флебологического больного. Информативность эхосонографии не уступает рентгенологическим методам. При этом исключаются недостатки, свойственные контрастным методам исследования: инвазивность процедуры, повреждающее действие контрастных агентов на венозную стенку с развитием флебитов и тромбозов, аллергические реакции на рентгеноконтрастные вещества, лучевая нагрузка на больного и медперсонал.

189

Визуализация глубоких и поверхностных сосудистых структур основывается на принципе Допплера (1842 г.): при прохождении через биологические структуры ультразвук отражается от перегородок (внутренних поверхностей) между структурами с различным акустическим импедансом.

Допплерография позволяет ответить на вопрос имеется ли патология глубоких вен и каков характер этой патологии (варикозная болезнь или ПТФБ). Проводится она путем аускультации вен датчиком допплерографа в стандартных ультразвуковых «окнах» (см. далее). Е. Г. Яблоков и соавт. (1999) предлагают всегда начинать допплерографическое исследование с локации дистального отдела задних большеберцовых вен, т. к. клапанная недостаточность этого сегмента является маркером ПТФБ. Допплерография является хорошим скрининговым методом, позволяющим подтвердить наличие венозной патологии, а также в ряде случаев разграничить варикозную болезнь и ПТФБ. Однако это исследование не позволяет произвести точную топическую диагностику поражения вен. Эту задачу успешно решает дуплексное сканирование венозной системы.

Дуплексное сканирование является методом визуализирующим, оно предполагает двумерное сканирование сосудов в реальном режиме времени с возможной допплеровской оценкой кровотока в них. В настоящее время методика дуплексного сканирования стандартизирована. Обследование пациента проводится в горизонтальном и вертикальном положениях через стандартные точки сканирования (т. н. «ультразвуковые окна»). Стандартные ультразвуковые «окна», выявляемые в них сосуды, а также оптимальная частота применяемого датчика отражены в табл. 2 [цит. по Яблокову Е. Г. и соавт., 1999]. Технология цветного картирования позволяет придать потоку форменных элементов тот или иной цвет в зависимости от того, в какую сторону он направлен (к датчику или от него).

При дуплексном сканировании производится оценка диаметра вены (и изменения диаметра в соответствии с дыхательными циклами), ее стенки, наличие и состояние клапанного аппарата, рефлюкса крови и его продолжительности (оценивается по смене цветового кода при цветном картировании). Обязательным является применение в процессе исследования функциональных проб – Вальсальвы и компрессионных (проксимальной и дистальной).

Несмотря на то, что при дуплексном сканировании осуществляется локация практически всех звеньев венозной системы нижних конечностей, целесообразно выделить те из них, которые имеют наибольшую практическую значимость при обследовании пациента с варикозной болезнью:

1)сафено-феморальное соустье;

2)сафено-поплитеальное соустье;

3)подколенная вена;

4)задние большеберцовые вены;

5)суральные вены;

6)перфоранты голени.

Для удобства именно эти сегменты мы вынесли в отдельный протокол дуплексного сканирования пациента с варикозной болезнью.

Лечение

Существующие методы лечения варикозной болезни подразделяются на консервативные и оперативные. Консервативные методы лечения ни в коем слу-

190