d592cd77_klinicheskie_lektsii_chast_vtoraya

Микройодтерапия за последние 10 лет прочно вошла в арсенал лечения мастопатии. По мнению Н. И. Лазарева (1969), В. В. Вишняковой (1972), применение микройодтерапии ведет в определенном проценте наблюдений к выздоровлению больных мастопатией (при условии возникновения мастопатии на фоне персистирующих фолликулов или фолликулярных кист). Экспериментальными наблюдениями и исследованиями в клинике установлено нормализующее влияние калия йодида в биосинтезе эстрогенов и прогестерона. Лечение препаратами йода должно быть длительным (не менее 6–12 мес.). Необходимо помнить, что препараты йода подавляют секреторную активность щитовидной железы. Поэтому микройодтерапию можно назначать только при нормальной или повышенной функции последней. У больных же с гипофункцией щитовидной железы микройодтерапию применять не рекомендуется. Абсолютным противопоказанием к назначению калия йодида являются сопутствующие заболевания печени.

Гормональные методы лечения. При отсутствии эффекта от негормональных методов лечения следует прибегнуть к индивидуальной гормональной терапии, которая может быть применена только после изучения гормонального профиля больной. Стереотипное назначение эндокринной терапии без учета характера менструального цикла недопустимо. В зависимости от уровня эстрогенной насыщенности, клинических проявлений заболевания, анамнеза, гинекологического статуса, состояния щитовидной железы целесообразно пользоваться несколькими схемами гормонотерапии.

1.Для лечения больных с повышенным уровнем эстрогенной стимуляции используются препараты андрогенного действия в физиологических дозах в пролиферативной фазе менструального цикла. При сочетании повышенного уровня эстрогенной насыщенности с пониженной функциональной активностью желтого тела яичника дополнительно назначаются прогестины в секреторной фазе цикла.

2.Больным с нормальной эстрогенной насыщенностью, но недостаточной функцией желтого тела в лютеиновой фазе цикла назначаются только прогестины.

3.Пациенткам в возрастных группах до 45 лет с выраженной не достаточностью эстрогенной насыщенности в фолликулиновой фазе менструального цикла назначаются препараты эстрогенного действия.

4.Больным с гипофункцией щитовидной железы назначается длительная терапия L-тироксином.

5.У больных, находящихся в менопаузе, применяется общеукрепляющее лечение, психотерапия, препараты нейротропного действия, витаминотерапия. При повышенном уровне эстрогенной насыщенности допустимо в комплекс терапевтических средств включать препараты андрогенного действия.

Необходимо подчеркнуть, что гормонотерапия должна назначаться не только строго индивидуально, в зависимости от гормонального баланса женщины, но

иносить циклический характер. Ее следует применять не менее 8—12 мес. подряд строго ритмично в определенные дни менструального цикла. После контрольных исследований в ряде случаев курсы гормонотерапии следует повторить.

41

Хирургическое лечение больных мастопатией

Оперативное вмешательство выполняется в основном при локали зованных формах мастопатии (узловатая фиброзная мастопатия, фиброаденома, одиночные крупные кисты, кровоточащая молочная железа). Большинство из этих заболеваний является облигатным предраком. Кроме того, в ряде случаев трудно отличить локализованную форму мастопатии от рака молочной железы. Значительно реже хирургическое лечение применяется при диффузных формах мастопатии. Следует подчеркнуть, что оперативное лечение направлено на ликвидацию следствия нарушенного гомеостаза. Причина же, вызвавшая патологические изменения в молочных железах, остается. Поэтому в последующем требуется длительная консервативная, корригирующая терапия. Только секторальная резекция без последующей консервативной терапии редко приводит к устойчивому выздоровлению. По вопросу об объеме оперативного вмешательства нет единого мнения. Ряд авторов при кистозных мастопатиях предлагают выполнять аспирацию содержимого кисты с последующим введением в полость склерозирующих веществ. Но при аспирации кисты удаляется только ее содержимое. Остается соединительнотканная капсула с эпителиальной выстилкой, с явлениями пролиферации и атипии. Наконец, имеется вероятность образования сосочковых разрастаний рака. Изолированные одиночные кисты без фиброаденоматозного фона практически не встречаются.

Оперативные вмешательства при мастопатии (резекция 2/3 молочной железы, гемимастэктомия, секторальная резекция) могут быть осуществлены, исходя из объема поражения молочной железы. При этом непреложным фактом остается правило: разрез необходимо выполнять, отступя от края уплотнения не менее чем на 2 см. Удаление поверхностной фасции с большой грудной мышцы обязательно. Это правило диктуется тем обстоятельством, что перед операцией не всегда с уверенностью можно исключить рак. Удаленный препарат должен быть подвергнут срочному гистологическому исследованию. При обнаружении рака план операции изменяется.

После оперативного вмешательства в последующем всем больным проводят курс консервативной терапии мастопатии. Больные после операции в течение года подлежат диспансерному наблюдению.

Мастит

Чаще всего развивается в первый месяц после первых родов. Формы мастита (по сути – фазы его течения) – серозный мастит, инфильтративная стадия и абсцедирование (гнойный мастит). Особая форма – гангренозный мастит. Возбудителями мастита являются стафилококк, стафилококк в сочетании с кишечной палочкой, со стрептококком, реже – протей, синегнойная палочка, грибки.

Считается, что предрасполагающим фактором в развитии мастита является лактостаз, наличие трещин сосков. Занос возбудителя может производится через трещины, при сцеживании, гематогенным путем при наличии в организме женщины не санированных очагов инфекции.

Клиника и диагностика мастита

Повышается температура тела, появляется слабость, грудная железа нагрубает, постепенно усиливается боль, увеличивается отек железы. Обычно за 4–5 дней происходит переход серозного мастита в инфильтративный и далее в гной-

42

ный. При гангренозном мастите – ознобы, гиперетичская лихорадка (до 40-410С), тахикардия до 120-130 уд. в мин., кожа молочной железы гиперемирована с участком цианоза, выраженный отек.

Лечение мастита

В начальный период – консервативное: возвышенное положение железы, отсасывание молока молокоотсосом, применение антибиотиков с учетом чувствительности. Как правило, кормление ребенка из пораженной железы прекращают из-за возможности развития у ребенка стоматита, энтерита, конъюнктивита. В тяжелых случаях применяют гормональные препараты для подавления лактации. При гнойном мастите основным является оперативный метод лечения. Вскрытие абсцесса производят в зависимости от локализации затека. При подкожном и интрамаммарном затеке – разрез (или при необходимости разрезы) производят в радиальном направлении, при околоареолярном – дугообразный разрез по краю ареолы, при ретромаммарном абсцессе – разрез производят по переходной складке. Полость затека промывают антибактериальным раствором и дренируют двухпросветной дренажной трубкой с последующим промыванием. Рану зашивают.

Профилактика. Выявление и устранение стафилококкового носительства, соблюдение санитарного режима в роддоме, принцип одномоментности и цикличности заполнения палат, укрепление организма беременной (рац. питание, витаминизация), профилактика осложнений беременности, личная гигиена, уход за кожей, профилактика трещин сосков, закаливание железы, обмывания, суховоздушные ванны, растирание жестким полотенцем молочных желез, вытягивание соска, массаж, тренировка эрекциии соска, смягчение кожи сосков, сцеживание молока, обеззараживание сосков у родильниц.

Хронический мастит

Острый мастит может перейти в хронический. В целом клиническая картина соответствует острому маститу, однако температурная реакция менее выражена, могут образовываться свищи, в некоторых случаях – симптом втянутой кожи. Необходимо гистологическое исследование ткани для исключения злокачественного новообразования. Лечение: вскрытие гнойника производится по таким же принципам, как и при остром мастите. При наличие инфильтрации назначают УВЧ.

Трещины сосков

Трещины сосков возникают после родов и в первые месяцы кормления грудью. Причинами заболевания являются: легкая ранимость кожи соска, недостаточный гигиенический уход, особенности строения (втянутые, недоразвитые) соска. Трещины могут быть поверхностными и глубокими, одиночными и множественными. При глубоких трещинах может быть кровотечение.

Лечение

До и после кормления тщательно обрабатывают сосок дезинфицирующими растворами (40-50 % спирт, раствор фурациллина 1 : 5 000). После кормления накладывают мазевые повязки (с ланолином, вазелином, мазями, содержащими кортикостеройды, 5 % метилурациловой мазью). Мазь перед кормлением удаляют. Применяется ультрафиолетовое облучение области сосков. В качестве профилактического мероприятия, проводимого до родов проводится массаж сосков

43

молочной железы, обмывание молочной железы поочередно холодной и горячей водой, протирание грубым полотенцем. Лифчик и нательное белье должны быть чистыми, хлопчатобумажными.

Как провести самообследование молочной железы?

Из 10 выявленных в молочной железе изменений 9 обнаруживают сами женщины, поскольку никто не знает состояние своих молочных желез лучше их. Разумеется, речь идет о женщинах, овладевших методикой самообследования — самым простым и доступным способом вовремя обнаружить изменения в молочной железе. В соответствии с рекомендациями Американского института акушерства и гинекологии и Организации по здравоохранению Альберта Эйнштейна, подавляющее большинство жительниц США и других промышленно развитых стран проводит самоосмотр молочных желез систематически, воспринимая процедуру как обычную и необходимую часть контроля за состоянием своего здоровья. Обследование лучше проводить в один и тот же день менструального цикла, так как в течение месяца происходят изменения размера и структуры груди. Самое подходящее время — на 5–6 день от начала менструаций, когда молочная железа находится в расслабленном состоянии, а при наступлении менопаузы — в один и тот же день каждого календарного месяца. Проводите у себя обследование ежемесячно, но не чаще — иначе изменения могут всякий раз быть слишком незначительными, чтобы Вы их заметили. Проводите обследование при хорошем освещении. Приступая к самообследованию, постарайтесь успокоиться и расслабиться. Относитесь к этому как к обычной гигиенической процедуре. Помните, что большинство обнаруженных в молочной железе изменений являются доброкачественными. Обследование состоит из 6 этапов, но при правильной и последовательной организации занимает немного времени. Первый этап: осмотр белья. Незначительные выделения из соска могут оставаться незамеченными на его поверхности, но оставлять следы на бюстгальтере. Поэтому необходимо тщательно осмотреть лифчик: нет ли на нем следов выделения из соска в виде кровянистых, бурых, зеленоватых или желтоватых пятен, корок. Второй этап: общий вид желез. Разденьтесь до пояса, встаньте перед зеркалом. Свободно опустите руки. Внимательно осмотрите в зеркале каждую грудь. Проверьте, нет ли каких-то изменений величины, формы, контуров груди (одна грудь может быть немного больше, это нормально). Обратите внимание на симметричность обеих желез, расположены ли железы на одном уровне, равномерно ли они перемещаются при поднятии и заведении рук за голову, наклонах, поворотах направо и налево. Нет ли фиксации или смещения одной из желез в сторону?. Поднимите руки перед зеркалом вверх. Снова осмотрите по очереди молочные железы, обращая внимание на смещение их кверху, в стороны или книзу; изменение формы с образованием возвышения, западания, втягивания кожи или соска; появление капель жидкости из соска при этих действиях. Третий этап: состояние кожи. Эластична ли кожа, хорошо ли она собирается в складку? Отмечаются ли изменения цвета, наличие покраснений всей поверхности или отдельных участков, сыпи, опрелости, изменений, напоминающих “лимонную корку”. Проверьте, нет ли уплотнений, набуханий, ямочек или бугорков, втянутости, изъязвлений и сморщенности кожи. Не следует брать ткань молочной железы в складку между пальцами, так как из-за ее дольчатого строения может создаться ошибочное впечатление опухо-

44

левого уплотнения. Четвертый этап: ощупывание в положении стоя. Этот этап удобно проводить во время мытья в ванной комнате. Намыленные пальцы рук будут способствовать ощупыванию молочных желез. Если обследование проводится в комнате, рекомендуется использовать лосьон или крем. Правой рукой исследуйте левую грудь, а левой — правую. Пальпация проводится подушечками, а не кончиками пальцев, четырьмя или тремя сомкнутыми пальцами, круговыми проникающими пружинящими движениями. Большой палец в пальпации не участвует. При больших размерах железы противоположная рука поддерживает ее. Вначале проводится так называемое поверхностно-ознакомительное прощупывание, когда подушечки пальцев не проникают в толщу железы, что дает возможность выявить небольшие образования, расположенные непосредственно под кожей. Затем проводится глубокое прощупывание, когда подушечки пальцев последовательно постепенно достигают ребер. Пальпацию следует проводить от ключицы до нижнего края ребер и от грудины до подмышечной линии, включая подмышечную область, где возможно обнаружение увеличенных лимфоузлов).

Пятый этап: ощупывание в положении лежа. Это наиболее важная часть са-

мопроверки, потому что только так можно хорошо прощупать все ткани. При этом отмечают, каковы молочные железы на ощупь под пальцами и запоминают эти ощущения. Пальпацию проводят, лежа на сравнительно твердой, плоской поверхности; можно подложить под обследуемую железу валик или жесткую подушку, руку вытянуть вдоль туловища или завести за голову. Предлагается два метода пальпации: метод квадратов, когда вся поверхность передней грудной стенки от ключицы до реберного края и молочная железа мысленно разделяются на небольшие квадраты. Ощупывание проводится последовательно в каждом квадрате сверху вниз как бы по ступеням. Метод спирали, когда прощупывание молочной железы проводится по спирали в виде концентрически сходящихся окружностей, начиная от подмышки и до соска. Подушечки пальцев совершают круговые движения, перемещаясь в направлении соска. Шестой этап: обследо-

вание соска. При осмотре сосков необходимо определить нет ли изменений их формы и цвета, не втянуты ли, не мокнут ли, нет ли изъязвлений или трещин. Необходимо прощупать сосок и подсосковую область, так как под соском может быть опухоль. Эта зона у женщин довольно чувствительна и у некоторых сопровождается эротическими или неприятными ощущениями. В заключение нужно осторожно взять сосок большим и указательным пальцами и надавить на него, отмечая при этом характер выделений из него или отсутствие их.

Литература

1.Клиническая хирургия (справочное руководство для врачей) / под ред. Ю. М. Панцырева. – М. : Медицина, 1988. – 636 с.

2.Хирургические болезни : учебник / М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин; под ред. М. И. Кузина. – 2-е изд., перераб. и доп. – М. : Медицина, 2000. – 640 с.

3.Частная хирургия : учебник для медицинских вузов: в 2 т. Т. 1, 2 / под ред. Ю. Л. Шевченко. – СПб. : Специальная литература, 1998. – 517 с.

45

ЛЕКЦИЯ 3

НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Е. Г. Григорьев

Острый абсцесс и гангрена легкого

Абсцесс легкого – ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.

Гангрена легкого – некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению Полости деструкции при гангрене легкого всегда содержат некротические секвестры.

Абсцесс и гангрену легкого, как отдельные нозологические формы, выделил Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек в 1819 году. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предложил объединить эти заболевания под общим названием «легочные нагноения».

Г. И. Сокольский (1838) в работе «Учение о грудных болезнях, преподанное в 1837 году в отделении врачебных наук императорского Московского Университета слушателям 3, 4 и 5 курсов», привел подробное клиническое описание острого абсцесса и гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н. Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К. К. Рейером. Первая обобщающая работа, в которой анализируются 26 случаев пневмотомий у больных гангреной легкого, опубликованы в 1894 г. М. Б. Фабрикантом.

Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило в 20 веке. В 1924 году И. И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками этой операции были С. И. Спасокукоцкий и А. Н. Бакулев. Во второй половине прошлого века в клиниках А. П. Колесова, П. А. Куприянова, А. Н. Бакулева, В. И. Стручкова, А. А. Вишневского, Ф. Г. Углова., И. С. Колесникова, М. И. Перельмана, Е. А. Вагнера активно разрабатываются радикальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и гангрене легкого.

Последние 10–15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для нашей страны. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных, полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени остаются неудовлетворительными результаты лечения и сохраняется высокая летальность.

Статистические данные по распространенности этой патологии не систематизированы, не точны и противоречивы.

Анализ деятельности центра хирургической инфекции г. Иркутска (650 тыс. населения) показал, что ежегодно госпитализируются 35–40 заболев-

46

ших острым абсцессом и 20–25 гангреной легкого. На протяжении последних 10 лет эти цифры остаются стабильными. Летальность при остром абсцессе составляет 2,5–4 %, ограниченной гангрене (гангренозный абсцесс) – 8–10 %, распространенной – 45–50 %.

Классификация

I. Этиология

1.постпневмонические

2.посттравматические

3.аспирационные

4.обтурационные

5.гематогенные

II. Клинико-морфологическая характеристика

1.острый абсцесс

1.1.единичный

1.2.множественные (односторонние или двусторонние)

2.гангрена легкого

2.1.ограниченная (гангренозный абсцесс)

2.2.распространенная

III.Осложнения

1.эмпиема плевры

2.легочное кровотечение

3.аспирационное воспаление противоположного легкого

4.легочный сепсис

Этиология и патогенез

При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим – подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.

Первые сведения о патогенезе острого абсцесса и гангрены легкого приведены в 1871 году Л. Траубе. Они касались преимущественно состояния бронхиального дерева при развитии внутрилегочного нагноительного процесса без учета роли инфекционного фактора.

Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофаренгиального секрета, либо гематогенным путем. Аспирация орофаренгиального содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов ды-

47

хательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.

При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими для этого факторами считаются алкоголизм, наркомания, эпилепсия, че- репно-мозговая травма, передозировка седативных средств, общая анестезия, кома любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой рото-носо-глотки. В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяются Bacteroides,

Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть флора, обычно колонизирующая назофаренгиальную область. При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т. д.

В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придается нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а так же нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур (И. П. Давыдовский).

Клиника и диагностика

Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (67 %) трудоспособного возраста – 45–55 лет. Большинство пациентов в социальном отношении не благополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением. Гематогенные (всегда двухсторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сепсисе. 2/3 этих пациентов страдают наркоманией. Довольно часто деструкция легких у них сочетается с бактериальным эндокардитом.

В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Клинические проявления острого абсцесса зависимы от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся, пневмония разной этиологии. Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная температура. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель. По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции, температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность. Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии бо-

48

лезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх. У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улучшается – уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура.

При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживаются бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке – дыхание поверхностное.

При перкуссии может определяться укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, при аускультации – ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.

Врезультате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке, у пациента определяется тахикардия, возможна гипотония. В общем анализе крови выявляется выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.

Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживаются

убольных гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура, анорексия. Больной истощен, кожный покров бледный с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное – сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно контурируют под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены. Главная особенность – непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500,0 до 1500,0(!) мл и более (за счет множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости – эмпиема плевры).

При перкуссии – укорочение звука над поврежденным легким. Аускультация определяет резкое ослабление дыхание или его отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов больного легкого.

Вклиническом анализе крови определяется выраженная анемия гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

Инструментальная диагностика

По-прежнему базовым методом подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого остается полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющая подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом определяется правильная округлая гомогенно затемненная полость с перифокальной инфильтрацией (рис. 1). После опорожнения гнойника в дыхательные пути – полость с уровнем жидкости (рис. 2).

49

Рис. 1. Блокированный абсцесс средней доли правого легкого (отмечен стрелкой). Рентгенограмма грудной клетки в прямой (а) и правой (б) боковой проекции.

Рис. 2. Абсцесс верхней доли правого легкого (отмечен стрелкой). Обзорная рентгенограмма грудной клетки в прямой (а) и правой (б) боковой проекции.

Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани (рис. 3).

50