d592cd77_klinicheskie_lektsii_chast_vtoraya

что радикальное излечение больных от трофических язв невозможно без адекватного хирургического пособия, заключающегося в коррекции всех видов патологического вено-венозного сброса.

Особенностью хирургического лечения у этой категории больных является выполнение вмешательства в два этапа. Первый этап заключается в ликвидации высокого вено-венозного сброса (кроссэктомия, экстракция ствола БПВ по Бэбкокку, иссечение варикозно измененных вен по Нарату до зоны трофических нарушений). В периоперационном периоде пациентам проводится комплексная реокорригирующая, антибактериальная, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия. Оправдано применение поливалентных венотоников (детралекс, гинкор-форт, цикло-3-форт), методов эфферентной терапии (УФО крови, либо ВСЛОК от 3 до 5 сеансов), местной лазеротерапии язв. Обязателен эластический бандаж конечности, а также активное местное лечение язвы. Второй этап выполняется после полного заживления язвенного дефекта и заключается в коррекции нижнего вено-венозного сброса (субфасциальная перевязка перфорантных вен, лигирование основания БПВ).

Внедрение в практику субфасциальной диссекции перфорантных вен из минимизированного доступа или с применением эндоскопической техники позволило практически всем больным производить оперативное лечение в полном объеме одномоментно благодаря радикальному устранению перфорантного сброса из небольшого разреза, располагающегося в отдалении от зоны трофических нарушений кожи и подкожной клетчатки.

Следует отметить, что даже после адекватной хирургической коррекции ве- но-венозных сбросов и заживления трофических язв пациентам следует рекомендовать ношение эластического компрессионного трикотажа (II-III компрессионного класса), а также периодические курсы приема поливалентных венотоников «по требованию».

Соблюдение вышеописанных принципов этапного подхода позволило значительно улучшить результаты лечения (в том числе и отдаленные) этой категории больных.

Принципы минимизации хирургической агрессии при лечении варикозной болезни

В рамках концепции минимизации хирургической агрессии при лечении варикозной болезни можно выделить следующие принципы:

1.Ограничение объема флебэктомии зоной с патологическим веновенозным сбросом («гемодинамически обоснованный» подход к определению объема вмешательства).

2.Разумное сочетание оперативного лечения и склеротерапии.

3.Предоперационное картирование несостоятельных перфорантных вен, устья МПВ (при несостоятельности последней).

4.Применение современных миниинвазивных технологий (минифлебэктомия, эндоскопическая субфасциальная диссекция перфорантов, субфасциальная диссекция перфорантных вен из мини-доступа).

Литература

1. Амбулаторная хирургия, Справочник практического врача / под ред. В. В. Гриценко, Ю. Д. Игнатова. – СПб. : Нева; М. : Олма-пресс Звездный мир,

2002. – 448 с.

201

2.Варикозная болезнь. Компрессионная склеротерапия : Сборник трудов.

–М. : Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева. – 1999. – 100 с.

3.Техника хирургических операций на сосудах / В. А. Долин, Л. В. Лебедев, И. Г. Перегудов и др. – СПб. : Гиппократ, 2004. – 176 с.

4.Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. – 2-е изд., перераб. и доп. : в 2 т. / под ред. Л. А. Бокерия. – М. : Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН,

2001. – 400 с.

5.Флебология: руководство для врачей / В. С. Савельев, В. А. Гологорский, А. И. Кириенко и др.: под ред. В. С. Савельева. – М. : Медицина, 2001. – 664 с.

6.Хирургические болезни: учебник / М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и др.; под ред. М. И. Кузина. – 2-е изд., перераб. и допол. – М. : Медицина,

1995. – 640 с.

7.Частная хирургия : учебник для медицинских ВУЗов : 2 т. / под ред. Ю. Л. Шевченко. – СПб. : Специальная литература, 1998. – 517 с.

8.Яблоков Г. Г. Хроническая венозная недостаточность / Г. Г. Яблоков, А. И Кириенко, А. Ю. Богачев. – М. : Берег, 1999. – 128 с.

202

ЛЕКЦИЯ 13

ОККЛЮЗИОННО-СТЕНОТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТЕРМИНАЛЬНОГО ОТДЕЛА БРЮШНОЙ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

(Ю. А. Бельков, А. Г. Макеев, С. А. Кыштымов)

M. De Bakey делит окклюзионно-стенотические поражения аорты на 4 категории:

Категория 1 – коронарные артерии.

Категория 2 – основные ветви дуги аорты.

Категория3 – висцеральные ветви брюшной аорты (чревный ствол, верхняя брыжеечная и почечные артерии).

Категория 4 – терминальная аорта и ее основные ветви.

Вэтой лекции будут рассмотрены аспекты тактики лечения больных четвертой категории.

Анатомия брюшного отдела аорты и магистральных артерий нижних конечностей

Брюшная аорта (aorta abdominalis) расположена на предпозвоночной фасции спереди и слева от позвоночного столба. Ее длина у взрослого человека составляет приблизительно 13-14 см. С хирургической точки зрения абдоминальную аорту принято делить на три отдела:

1.Верхний – супраренальный.

2.Средний – ренальный.

3.Нижний – инфраренальный.

Все ветви аорты делят на париетальные и висцеральные. К париетальным ветвям относятся правая и левая нижние диафрагмальные артерии, поясничные артерии, срединная крестцовая артерия. К висцеральным – чревный ствол, верхняя брыжеечная артерия, правая и левая почечные артерии, нижняя брыжеечная артерия.

На уровне IV-V поясничных позвонков брюшная аорта делится на общие подвздошные артерии, которые в свою очередь – на наружные и внутренние. Внутренние подвздошные артерии кровоснабжают органы малого таза. Наружные – выйдя из под пупартовой связки на бедро, переходят в общие бедренные артерии. В верхней трети от общей бедренной артерии отходит глубокая бедренная артерия, после чего она называется поверхностной бедренной. Далее она располагается в Гунтеровом канале и, выйдя в подколенную ямку, именуется подколенной артерией. Последняя, в верхней трети голени, делится (трифуркация подколенной артерии) на переднюю и заднюю большеберцовые, межостную артерии.

203

История вопроса

Окклюзия брюшной аорты как секционная находка впервые была описана

Larcheus в 1643 г. и Fontani в 1700 г. Graham (1814) впервые указал на ок-

клюзию бифуркации аорты как причину хронической ишемии нижних конечностей. Goodison в 1818 году обратил внимание на хорошее развитие при этой патологии артериальных коллатералей. В 1923 году R. Leriche описал клинические проявления и уровень обструкции при поражении аор- то-подвздошного сегмента, которое назвал aortitis terminalis. Им было выделено 5 клинических признаков:

1.диффузная мышечная атрофия нижних конечностей;

2.выраженная утомляемость ног;

3.отсутствие трофических расстройств;

4.нестабильная и неполная эрекция;

5.бледность голеней и стоп, не исчезающая даже в вертикальном положении больного.

Около 90 % всех ампутаций выполняется по поводу выраженной ишемии нижних конечностей, у 25 % пациентов с критической ишемией требуется ампутация голени или бедра.

Этиология

По данным различных авторов до 90 % случаев этиологическим фактором в развитии хронической ишемии нижних конечностей является атеросклероз. На втором месте по частоте встречаемости (4-5 %) стоят различные неспецифические воспалительные заболевания аорты и магистральных артерий нижних конечностей (неспецифический аортоартериит, тромбангиит, эндартериит). 2-3 % приходится на постэмболические и посттравматические окклюзии. Чрезвычайно редко хроническая ишемия нижних конечностей развивается вследствие аплазии сосудов, деформирующего ретроперитонеального фиброза, фиброзно-мышечной дисплазии.

По материалам нашей клиники причиной хронической ишемии нижних конечностей в 97 % является атеросклероз, в 2 % – неспецифические воспалительные заболевания артерий, в 1 % – посттравматические артериальные окклюзии. Средний возраст пациентов составляет 52,2±7,5 лет, преобладают лица мужского пола.

204

Патологическая анатомия

Чаще всего окклюзия возникает в области бифуркации брюшной аорты и общей подвздошной артерии. Проксимальное развитие тромбоза приостанавливается на уровне бифуркации до тех пор, пока не произойдет резкое стенозирование и снижение кровотока по контрлатеральной подвздошной артерии. Лишь при тромбозе противоположной подвздошной артерии создаются условия для окклюзии бифуркации брюшной аорты и восходящего тромбоза аорты по мере редукции кровотока в поясничных артериях. Считается, что «излюбленная» локализация атеросклероза в области бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий обусловлена значительным уменьшением кровотока дистальнее почечных артерий, а также хронической травмой артериальных стенок из-за «систолических ударов» о близко расположенные жесткие ткани (promontorium) и в местах разветвления сосудов при артериальной гипертензии с повреждением vasa vasorum, ишемией стенок аорты и артерий и дегенеративными изменениями в них.

Для тромбангиита в отличие от атеросклероза характерен восходящий тип окклюзионного поражения от дистальных отделов к более проксимальным. Морфологическая картина характеризуется тромбами в просвете сосудов и полинуклеарной инфильтрацией стенок артерий и вен, а также околососудистой клетчатки. Вокруг тромба обычно выявляются разрастания эндотелия и милиарные гранулемы. Макроскопически тромбы имеют вид плотного тяжа, далеко распространяющегося в коллатеральные ветви.

По виду поражения артерий различают окклюзии, то есть полную их непроходимость и стенозы. А. В Покровский выделяет три типа окклюзии брюшной аорты, в зависимости от ее локалиации:

1.низкая окклюзия – окклюзия бифуркации брюшной аорты ниже уровня отхождения нижней брыжеечной артерии;

2.средняя окклюзия – окклюзия аорты проксимальнее уровня отхождения нижней брыжеечной артерии;

3.высокая окклюзия – окклюзия аорты тот час ниже уровня почечных артерий или в пределах 2 см. дистальнее.

Патологическая физиология

Изменение характера кровообращения у больных с хронической ишемией нижних конечностей, как правило, наступает при стенозе 60–70 %. При менее выраженном стенозе гемодинамически значимых нарушений не возникает и заболевание может протекать асимптомно.

При окклюзии магистральной артерии главную роль в компенсации кровотока играют мышечные коллатерали, которые должны не только увеличивать фильтрационную поверхность, но и обеспечивать переток крови к более дистально расположенным тканям. Считается, что одним из наиболее важных факторов прогрессирования ишемии является снижение объёмной скорости кровотока. Обмен между капиллярами и клетками происходит только при «надкритическом» давлении в магистральных артериях (более 60 мм рт. ст.).

При снижении перфузионного давления, способного преодолеть периферическое сопротивление, исчезает градиент давления между артериальным и венозным руслами и нарушается процесс микроциркуляции. При снижении перфузионного давления ниже 20–30 мм рт. ст. обменные процессы между кровью и тка-

205

нями прекращаются, развивается атония капилляров, в мышечных тканях накапливаются продукты метаболизма и развивается ацидоз, что оказывает раздражающее действие на нервные окончания и обусловливает болевой симптомокомплекс, а затем и трофические нарушения. Просвет большинства капилляров становится неровным, с участками облитерации, развивается гипертрофия эндотелия капилляров, утолщение базальной мембраны, что нарушает проницаемость сосудистой стенки. Однако, нарушения микроциркуляции вызваны не только поражением капиллярного русла, но и выраженными нарушениями гидродинамики крови. Снижается деформирующая способность эритроцитов. Их жесткость наряду с замедлением скорости тока крови приводит к динамической агрегации, увеличению периферического сопротивления, уменьшению снабжения тканей кислородом. Компенсация местной ишемии за счет усиления анаэробного гликолиза, увеличения образования лактата и пирувата в сочетании с местными тканевым ацидозом и гиперосмолярностью еще больше усиливает жесткость мембраны эритроцитов. Таким образом, нарушение регионарного кровообращения конечностей представляет собой суммарную величину, определяемую степенью нарушения магистрального, коллатерального кровотока и состоянием микроциркуляции.

Классификация

Окклюзионно-стенотические заболевания терминального отдела аорты и магистральных артерий нижних конечностей подразделяются по многим признакам.

По виду поражения они делятся на:

окклюзии (полная непроходимость сосуда);

стенозы (частичная непроходимость сосуда). По характеру патологического процесса на:

сегментарные поражения;

диффузные поражения;

дистальные поражения;

многоэтажные поражения.

Взависимости уровня поражения артериального русла нижних конечностей различают поражения:

проксимального отдела (аорто-подвздошного сегмента),

среднего отдела (поверхностной бедренной артерии);

дистального сегмента с вовлечением ветвей подколенной артерии. Окклюзионно-стенотические заболевания терминального отдела аорты и

магистральных артерий нижних конечностей сопровождаются хроническим нарушением артериального кровоснабжением нижних конечностей. Для его оценки применяется классификация Р. Фонтена, А. В. Покровского. По Р. Фантену (1969) выделяют четыре стадии хронической ишемии нижних конечностей:

I стадия (начальных проявлений) – характеризуется зябкостью, чувством похолодания, парестезиями, бледностью кожных покровов, повышением потливости, утомляемостью ног.

II стадия (недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке) – появление симптомов перемежающейся хромоты (claudicacio intermitens).

III стадия (недостаточность кровообращения в покое) – основным симптомом является постоянная боль в конечностях, в том числе и в ночное время.

206

IV стадия – язвенно-некротические изменения в тканях дистальных отделов конечностей.

Внашей стране принято пользоваться классификацией А. В. Покровского (1979). Эта классификация также предусматривает наличие четырех стадий заболевания, однако создана на основании более тщательного анализа клинических проявлений:

I стадия – появление болей в конечности при ходьбе на расстояние бо-

лее 1 км.

IIA стадия – перемежающаяся хромота, возникающая при ходьбе на расстояние более 200 м;

II Б стадия – перемежающаяся хромота, возникающая при ходьбе на расстояние менее чем 200 м.

III стадия – боли в покое и «ночные» боли.

IV стадия – трофические изменения и гангрена нижних конечностей.

Вдальнейшем, говоря о выраженности ишемии нижних конечностей, мы будем пользоваться именно этой классификацией.

Кроме того, существует термин критическая хроническая ишемия нижних конечностей, предложенный P. R. F. Beel в 1982 году для выделения группы больных с болями покоя и трофическими изменениями тканей конечностей, указывающий на стадию заболевания в переходной фазе от жизнеспособности к гибели. Группа ангиологов ряда европейских стран на заседании Европейской рабочей группы по критической ишемии нижних конечностей (Berlin, 1989 г.) строго огранила данное состояние III и IV степенями по классификации Фонтейна и определила критическую ишемию как:

постоянные боли покоя, требующие не менее чем двухнедельной регулярной аналгезии;

язва или гангрена стопы при систолическом давлении у лодыжки менее 50 мм. рт. ст.

В. С. Савельев, В. М. Кошкин (2002) предлагают для лучшего понимания

патогенетических расстройств при критической хронической ишемии нижних конечностей ориентироваться на наличие ишемического, лимфатического отека голени и стопы. Они предлагают делить третью и четвертую стадии на две подстадии. При III А степени имеется «боль покоя» при отсутствии ишемического отека, больной может держать ногу в горизонтальном положении больше двух часов. При III Б степени – на фоне боли покоя имеется ишемический отек, возможность держать ногу в горизонтальном положении менее двух часов. IV А степень хронической ишемии характеризуется наличием гангрены пальцев или части стопы с перспективой сохранения опорной функции конечности. При IV Б степени – показана ампутация конечности. Таким образом, к критической – относится III Б,VI А, IV Б степени ишемии.

Клиника

Складывается из симптомов недостаточности артериального кровоснабжения нижних конечностей, органов таза и ягодичных мышц; перемежающейся хромоты, импотенции, трофических расстройств тканей дистальных отделов конечностей. Выраженность указанных симптомов будет зависеть от степени ок- клюзионно-стенотических поражений аорты и магистральных артерий нижних конечностей, степени развитости коллатерального кровоснабжения. У подавля-

207

ющего числа пациентов эти признаки появляются постепенно и носят волнообразный характер.

Первым симптомом заболевания, как правило, являются боли в икроножных мышцах при форсированной физической нагрузке (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице). Больной вынужден останавливаться, чтобы компенсировать в покое ишемию мышц. Этот симптом получил название симптома перемежающийся хромоты и имеет исключительную важность для оценки степени недостаточности артериального кровообращения конечностей. Симптом впервые описан французским студентом-ветеринаром G. Boley (1831) у лошади с повреждением бедренной артерии, вынужденной при беге переходить на медленную ходьбу и начинающей при этом хромать. Объяснение этого симптома следующее. Во время ходьбы мышцы, сокращаясь, «откачивают» кровь по венозной системе от конечности. Приток же по суженной артерии является недостаточным. Таким образом, возникает обескровливание – ишемия конечности. Поскольку с артериальной кровью поступает нужный для оксигенации тканей кислород, то его недостаток приводит к включению анаэробного пути метаболизма с накоплением недоокисленных продуктов, что и вызывает возникновение ишемических болей. В момент, когда больной останавливается, потребность мышц в кислороде уменьшается – боли успокаиваются, и он может продолжить ходьбу дальше.

При окклюзии аорты ишемическая боль локализуется в ягодичных мышцах и латеральной поверхности бедер – это так называемая высокая перемежающаяся хромота. В ряде случаев наблюдается артериальная недостаточность мышц тазового дна, что проявляется нарушением функции сфинктеров (перемежающаяся хромота сфинктеров) прямой кишки в виде недержания кала, газов, а так же функции мочевого пузыря в виде недержания мочи. Одновременно при высокой окклюзии отмечаются явления хронического колита, вазоренальной гипертензии, хронической абдоминальной ишемии.

Импотенция встречается у 50-60 % больных. Ее проявления обусловлены тремя факторами: недостаточностью притока крови, что исключает полноценное кровенаполнение кавернозных тел во время эрекции, хронической артериальной спинальной ишемией, отражающейся на функции спинальных половых центров, снижением гормональной активности, в связи с ишемией яичек, предстательной железы.

Трофические нарушения кожи проявляются выпадением волос, сухостью, шелушением кожи, гиперкеравтозом подошвенной поверхности стоп. Ногтевые пластинки становятся толстыми и приобретают бурую окраску. Атрофируются подкожная клетчатка и мелкие мышцы стоп. Кожа истончается, становится легкоранимой. Длительно не заживают трещины и раны. При декомпенсации кровообращения появляется отек стоп, голени. В дистальных отделах конечностей, чаще пальцев, возникают язвы. Дно их покрыто налетом грязно-серого цвета. В окружности язв определяется воспалительная инфильтрация.

Диагностика

Правильный диагноз окклюзионно-стенотических поражений терминального отдела брюшной аорты и магистральных артерий нижних конечностей более чем в 90 % случаев может быть поставлен на основании результатов объективного осмотра и физикального исследования пациентов.

208

При осмотре можно обнаружить различной степени выраженности трофические нарушения тканей нижних конечностей, снижение сфинктера прямой кишки.

Пальпаторно определяют пульсацию артерий:

бедренной – в скарповом треугольнике, непосредственно ниже середины паховой связки;

подколенной – в медиальной половине подколенной ямки в положении лежа при слегка согнутой в коленном суставе и расслабленной ноге;

задней большеберцовой – позади внутренней лодыжки голеностопного

сустава;

артерии тыла стопы – между I и II плюсневыми костями.

Следует помнить, что из-за аномального расположения артерий тыла стопы пульс в типичном для a. dorsalis pedis месте не определяется в 6-24 % случаев. Местоположение задней большеберцовой артерии анатомически более постоянно.

Исследование пульса необходимо производить одновременно на симметричных точках обеих конечностей. Это позволяет сравнить и наиболее четко представить силу пульсовой волны, ослабление или полное отсутствие пульсации.

При аускультации над магистральными артериями можно выслушать проводной тон удара пульсовой волны. При поражении артерии (чаще всего сужении) возникает систолический шум. Систолический шум с терминального отдела аорты определяется по средней линии живота под мечевидным отростком. В этой же точке выслушивается шум чревного ствола при сдавлении и стенозе. По средней линии выше и ниже уровня пупка локализуются шумы с бифуркации аорты. Отсюда по направлению к точке между внутренней и средней третью пупартовой связки идет проекция подвздошных артерии, по которой выслушиваются их шумы. В той же точке паховой связки, где определяется пульсация бедренной артерии, аускультируются и ее шумы.

О нарушении артериального кровообращения в конечности свидетельствуют и функциональные пробы:

Симптом прижатия пальца («белого пятна»). При сдавлении подошвенной поверхности дистальной фаланги I пальца стопы в течение 5-10 секунд у здоровых людей образовавшиеся побледнение кожи сменяется нормальной окраской через 2-4 секунды. При нарушении кровообращения конечности побледнение держится дольше, и нормализации окраски кожи происходит с задержкой.

Симптом Оппеля-Бюргера (1911 г.). У больного в положении лежа поднимают нижние конечности вверх. Через 1-2 минуты стопа пораженной ноги становится бледной. После опускания ног в горизонтальное положение бледность медленно исчезает и сменяется гиперемией. Лучше эту пробу проводить в положении больного лежа на животе, при согнутых в коленных суставах под прямым углом ногах, так как это положение легче переносится.

Проба Самуэльса сходна с пробой Опеля: в указанном положении больной совершает сгибательные и разгибательные движения в голеностопных суставах. При нарушениях кровообращения в конечности наступает бледность стопы и боль в икроножной мышце.

Проба Гольдфлама производится так же, но отмечается, что усталость в пораженной конечности наступает раньше.

209