d592cd77_klinicheskie_lektsii_chast_vtoraya

фект, а затем и в легочную артерию. Очень быстро нарастает легочная гипертензия, давление в малом круге кровообращения повышается, становится равным давлению в левом желудочке, а затем и превышает его. Возникает обратный сброс венозной крови через дефект в левый желудочек и аорту. Ребенок синеет, становится неоперабельным, и быстро погибает. Это компенсаторный механизм и подобное состояние называется синдромом Эйзенмейгера. Чтобы этого не допустить выполняется операция Мюллера-Альберта, суть которой состоит в следующем. Выполняется небольшая передняя торакотомия в третьем межреберье, выделяется ствол легочной артерии и с помощью тесьмы суживается примерно на две трети просвета. Таким образом уменьшается сброс крови в легочную артерию, а малый круг предохраняется от развития необратимых изменений. То есть создается искусственный стеноз легочной артерии. После того, как ребенок наберет массу тела ему выполняется радикальная коррекция пороков в условиях искусственного кровообращения. Или другой пример: один из самых частых пороков сердца (7-15 % от всех пороков) – транспозиция магистральных сосудов. Анатомия порока следующая: аорта отходит от морфологически правого желудочка, а легочный ствол от морфологически левого желудочка. Если венозная и артериальная кровь внутри сердца не смешивается, то дети погибают в течение первой недели жизни. Таким больным показано экстренное вмешательство. Начинают, как правило с процедуры Рашкинда. Тонкий катетер с баллоном на конце проводится через бедренную вену, вставляется в открытое овальное окно, баллон раздувается, перегородка разрывается. Создается, как бы искусственный дефект межпредсердной перегородки, благодаря которому кровь смешивается и ребенок может дожить до того времени когда ему возможно выполнить радикальную коррекцию. Третий пример: тетрада Фалло. Заболевание встречается в 8–13 % случаев всех пороков. Большинство детей умирают в первые годы жизни (40 % в сроки до 3 лет, а 70 % – до 10 лет). Тяжесть порока обусловлена степенью выраженности недоразвитости выходного отдела правого желудочка, что характеризуется гиповолемий малого круга кровообращения. Недокровоток в легких и как следствие этого постоянная гипоксемия компенсируется полицетимией. У детей в анализах крови определяется высокий гемоглобин, 7–8 млн эритроцитов, значительно повышенный гематокрит. Об этом необходимо помнить, так как любая инфузионная терапия может привести к необратимым последствиям. В 1945 году педиатор Эллен Таусинг подсказала хирургу Блелоку в госпитале Балтимора, США идею наложения анастомоза между большим и малым кругами кровообращения с целью устранения гипоксемии. В дальнейшем были разработаны другие виды межсосудистых анастомозов, обеспечивающие дополнительное поступление крови в легкие для насыщения кислородом. Это операции Ваттерстоуна – Кули, Вишневского – Донецкого, центральный анастомоз между аортой и бифуркацией легочной артерии с помощью сосудистого протеза, анастомоз Потса и другие. Таким образом из всего вышеизложенного становится понятно, что в случае невозможности радикальной коррекции порока у новорожденных, выполняются паллиативные вмешательства коррегирующие гемодинамику и позволяющие пациентам дожить до возраста, когда можно полностью устранить порок сердца.

При естественном течении порока у детей, переживших первый год, развиваются осложнения, и в первую очередь эндокардит и легочная гипертензия, ко-

71

торые быстро приводят больных к инвалидизации, мучениям и к смерти. Двадцать лет переживают единицы.

Подводя итог данному разделу необходимо подчеркнуть: – любой врачлечебник, независимо от специализации должен уметь выявить, определить или заподозрить врожденный порок сердца у ребенка и направить на консультацию к кардиохирургу.

Приобретенные пороки сердца

По прежнему ведущим этиологическим моментом в формировании приобретенных пороков сердца является ревматизм. Несмотря на то, что с трибун крупных Европейских форумов неоднократно заявлено, что с ревматизмом покончено, большинство операций протезирования клапанов сердца выполняется именно по поводу ревматических пороков. Действительно, мы сейчас не видим острых форм ревматизма, очень редко встречаются вновь сформированные пороки сердца. Практически все больные которые стоят в очереди на протезирование клапанов сердца (а их у нас около 500 человек) имеют ревматический анамнез 2030 лет. Если в 80-е годы в клинике выполнялось более сотни закрытых митральных комиссуротомий по поводу ревматического митрального стеноза, то за последние пять лет их выполнено всего пять. Несмотря на это, митральная комиссуротомия остается в арсенале кардиохирургов. Это касается вопроса, когда митральный стеноз диагностируется у женщин во время беременности, либо по каким то причинампорок не был устранен до наступления беременности. Во второй половине беременности значительно увеличивается внутрибрюшное давление, что приводит к повышению давления в малом круге кровообращения. При неблагоприятных обстоятельствах может возникнуть отек легких, который медикаментозно не купируется и единственным методом лечения является экстренная митральная комиссуротомия. Чтобы этого не произошло больной назначается операция в сроки 18-28 недель. Это наиболее безопасное время и для женщины и для плода. В более поздние сроки (37-39 недель) необходимо одновременно делать кесарево сечение.

Недостаточность митрального клапана

Частый клапанный порок сердца. По данным Г. Ф. Ланга, этот порок встречается у 50 % больных с различными пороками сердца. В чистом виде недостаточность митрального клапана встречается реже, она обычно сочетается со стенозом митрального клапана или с другими клапанными пороками. В начальной фазе ревматического процесса разрушаются ткани створок митрального клапана и образуются краевые дефекты, в результате которых створки перестают смыкаться во время систолы левого желудочка. В дальнейшем, при склеротической стадии ревматического процесса укорачиваются и спаиваются хорды, что приводит к ограничению подвижности чаще задней створки, образованию подклапанного стеноза. Нередко спаиваются и комиссуры, образую сочетанный митральный порок. При недостаточности митрального клапана, обусловленной инфекционным эндокардитом, имеются краевые дефекты ткани, а также дефекты расположенные в теле створок. Часто обнаруживаются отрыв хорд, причем на концах разрыва могут быть свежие или кальцинированные вегетации. Нарушение строение коллагена и эластина, миксоидная дегенерация клапанного аппарата проявляются в удлинении хорд передней и задней створок, увеличения площади последних. . Это приводит к спонтанному разрыву хорд митрального клапана . Обя-

72

зательным компонентом патологоанатомических изменений при недостаточности митрального клапана являются дилатация и деформация фиброзного кольца. Таким образом, недостаточность митрального клапана обычно связана с комплексным нарушением функции нескольких его элементов. Нарушения гемодинамики при недостаточности митрального клапана зависят от объема регургитации крови в предсердие во время систолы левого желудочка. Повышение давления в левом предсердии передается на легочные вены и « легочные капилляры». При недостаточности митрального клапана гипертензия в малом круге развивается медленно. Она возникает при переходе в стадию декомпенсации, являясь фактором, резко утяжеляющим состояние больных. Появляется относительная недостаточность трикуспидального клапана, увеличивается печень, появляются периферические отёки, асцит. Для диагностики митральной недостаточности, так же как и для всех других приобретенных пороков сердца наибольшее значение имеют ЭКГ, рентгенограммы с контрастированием пищевода, аускультация и ЭхоКг. Изучив естественное течение митральных пороков Д. Хорскотт и Р. Корфер показали, что концу 12-летнего периода после появления первых симптомов заболевания умирает 86 % больных с ревматической недостаточностью митрального клапана.

Митральный стеноз

Митральный стеноз, или сужение левого атриовентрикулярного отверстия, является наиболее частым ревматическим пороком сердца. Он характеризуется сращением краев створок митрального клапана, частым отложением кальциевых масс. В норме митральное отверстие по своей площади равно 4-6 кв. см. Клинические проявления митрального стеноза обнаруживаются при уменьшении площади митрального отверстия до 1,6 – 2 кв. см, что примерно соответствует диаметру 1,5 см. Сопротивление кровотоку, создаваемое суженным митральным отверстием («первый барьер»),

приводит в действие компенсаторные механизмы, обеспечивающие достаточную производительность сердца. Из-за переполнения кровью в левом предсердии в несколько раз увеличивается давление. Поскольку левое предсердие – довольно слабый отдел сердца, оно рано перестает справляться с повышенной нагрузкой. Повышение давления в нем передается на легочные вены, а затем и легочные капилляры и терминальные ветви легочной артерии. При подъеме давления выше определенного уровня из-за раздражения рецепторного аппарата в стенках левого предсердия и легочных вен возникает рефлекторное сужение мелких легочных артерий на прекапиллярном уровне («второй барьер»). Этот феномен носит название рефлекса Китаева. Длительный спазм приводит к органическому перерождению стенок сосудов и возникает высокая легочная гипертензия. Из-за перерастяжения стенок предсердия и рубцевания проводящих путей сердца в результате ревматического процесса приводит к возникновению мерцательной аритмии. При последней сокращения предсердий становятся полностью неэффективными. Это приводит к застою крови в малом круге кровообращения и еще большему расширению полостей, что создает условия для тромбообразования. У больного появляется клиника правожелудочковой недостаточности. Основным методом лечения митральных пороков сердца является хирургическое, которое (за исключением митральной комиссуротомии) выполняется в условиях искусственного кровообращения.

В зависимости от морфологического состояния клапана выполняется либо его протезирование, либо пластика. Госпитальная летальность колеблется от 2 до

73

8 %. Выживаемость больных при использовании современных типов протезов достаточно высокая и составляет к пятому году наблюдения 75-90 %. Результаты протезирования митрального клапана имеют прямую зависимость от предоперационного состояния больных.

Стеноз аортального клапана

Изолированный стеноз аортального клапана встречается всего в 1,5 – 2 %, однако в сочетании с той или иной степенью аортальной недостаточности прок встречается значительно чаще, примерно в 23 %. Причинами его возникновения могут быть атеросклероз, который в преклонном возрасте может привести к кальцинированному аортальному пороку, сифилис, в прошлом обуславливающий 70 % поражений аортального клапана, дегенеративные и дистрофические изменения соединительнотканной структуры элементов клапанов сердца. Но значительно чаще аортальный порок формируется вследствие инфекционного эндокардита и ревматизма. Ревматический вальвулит постепенно приводит к утолщению и уплотнению аортальных створок. Этому способствует организация фиброзных наложений на желудочковой стороне клапана вследствие механического раздражения интенсивным кровотоком. Эти же факторы лежат в основе спаяния свободных краев створок, в результате чего постепенно уменьшается клапанное отверстие.

В измененных тканях клапана развиваются дегенеративные процессы с последующим кальцинозом. При грубом обызвествлении клапан выглядит в виде бесформенной глыбы извести вмурованной в устье аорты. Длительно существующий аортальный порок ведет к прогрессирующей гипертрофии левого желудочка (масса сердца может достигать 1200 г при норме 300–350 г.) и развитию относительной коронарной недостаточности. Площадь нормального аортального клапана составляет 2,5-3,5 кв. см. Гемодинамические проявления аортального стеноза развиваются при уменьшении площади аортального устья до 0,8 – 1,0 кв. см, что обычно сочетается с систолическим градиентом давления между левым желудочком и аортой 50 мм рт ст. После длительного периода компенсации при аортальном пороке у больных появляется одышка, переходящая в приступы сердечной астмы. Боли в области сердца – вторая по частоте жалоба при аортальном стенозе отмечается у 50-80 % больных. Боли носят характер типично ангинозных, стенокардитических приступов, чаще после физической нагрузки. Другими характерными жалобами являются головокружение и обмороки. Это связано с резким падением периферического сопротивления при физической нагрузке, что приводит к снижению давления в аорте и ишемии мозга. У большинства больных отмечаются слабость, повышенная утомляемость, обусловленные отсутствием адекватного возрастания минутного объема сердца при физической нагрузке. Средняя продолжительность жизни после появления ангинозного синдрома 3 года 11 мес., при левожелудочковой недостаточности – 1 год 11 мес., при общей сердечной недостаточности – 7 месяцев.

Недостаточность клапана аорты

Недостаточность аортального клапана встречается в 14 % случаев всех приобретенных порков. Морфологические изменения при ревматическом пороке возникают преимущественно в соединительной ткани клапанных структур. Свободный край створок подворачивается, их ткань ослабевает, они растягиваются и провисают. Недостаточность аортального клапана приводит к значительным изменениям сердца. В результате возврата большого объема крови во время диасто-

74

лы увеличивается объем левого желудочка, что сопровождается наряду с гипертрофией миокарда дилатацией полости левого желудочка. Масса сердца достигает 1300 г. Перестройке подвергается система коронарного кровообращения вследствие низкого диастолического давления в аорте и диспропорции между массой миокарда и сетью коронарных сосудов. Возникает относительная недостаточность митрального клапана, что еще больше усугубляет тяжесть состояния больного. Жалобы больного и клиника заболевания мало отличается от сказанных выше при стенозе аортального клапана. В диагностике аортальных пороков необходимо выполнять катетеризацию камер сердца с обязательной коронарографией. Анализ естественного течения болезни показывает, что 45 % больных умирают в течение 2 лет, а при остро возникшей аортальной недостаточности (травма, инфекционный эндокардит) продолжительность жизни составляет 7 месяцев.

Лечение аортальных пороков с нарушениями гемодинамики – хирургическое. Все операции выполняются на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения. В основном это протезирование клапана механическим или биологическим протезом, значительно реже пластика клапана. Госпитальная летальность зависит от исходного состояния пациента, массы миокарда. При неосложненных случаях летальность составляет 1–3 %. Выживаемость к 9 годам

составляет 85 %, а при естественном течении порока лишь 10 %.

Пороки трехстворчатого клапана

Длительное время считалось, что пороки трехстворчатого клапана являются редкостью. Скорее всего это мнение было связано с трудностями диагностики комбинированных пороков сердца. По последним данным известно, до 27 % пациентов с приобретенными пороками сердца нуждаются в хирургической коррекции трикуспидального клапана. В 14–15 % случаев всех пороков трехстворчатого клапана выявляется стеноз клапана. Когда среднее давление в правом предсердии превышает 10 мм рт. ст., развивается застой в большом круге кровообращения, появляются периферические отеки, асцит, значительно увеличивается печень. По мере накопления опыта хирургического лечения многоклапанных приобретенных пороков сердца оказалось, что наличие некоррегированного порока трехстворчатого клапана ведет к снижению эффективности операций. В госпитальном периоде некоррегированный порок трехстворчатого клапана снижает минутный объем сердца, увеличивая опасность развития острой сердечной недостаточности; в отдаленном периоде симптомы порока нарастают. Операция проводится только в условиях искусственного кровообращения, используя такие методы как пластика и протезирование. Клапаном выбора в трикуспидальную позицию является ксенобиологический протез. Летальность составляет 4-12 %.

Многоклапанные пороки

Многоклапанные пороки сердца встречаются примерно в 30 % случаев всех ревматических пороков. Патологические изменения клапанного аппарата сердца и внутренних органов при комбинированных пороках клапанов не отличаются от таковых при изолированных пороках сердца. Тяжесть общего состояния больных прежде всего обусловлена значительно большим поражением миокарда. При некоторых вариантах многоклапанных пороков сказывается противоположное влияние нарушений кровообращения на различные отделы сердца и сосудов, при других – один порок может усилить влияние другого. Клинические проявления многоклапанных пороков характеризуется не простой суммацией признаков дан-

75

ного порока – почти всегда можно отметить преобладание симптоматики какоголибо одного порока. Появившаяся однажды сердечная недостаточность быстро прогрессирует и плохо поддается консервативной терапии. При естественном течении болезни к концу 5-го года в живых остается только 10 % больных и те имели тяжелые расстройства кровообращения. Госпитальная летальность при хирургическом лечении многоклапанных пороках составляет около 10 %. Хорошие результаты операций к 4-му году наблюдения отмечаются у 72–76 % больных, а общая выживаемость к 13-му году наблюдения равна 65 %.

Учитывая резкое увеличение больных с инфекционным эндокардитом, необходимо сказать несколько слов об этой актуальной проблеме.

Инфекционный эндокардит – это полиэтиологическое заболевание, характеризующиеся широким спектром микробной флоры с резким снижением резистентности организма.

Этиология: к возбудителям современного инфекционного эндокардита в России относят стрептококки (12,6–25,8 %), энтерококки (0,5–20 %), стафилококки (15–56 %). Грамотрицательная флора в 3–8 %, анаэробы в 12 %, грибы 2–3 % (С. Я. Тазина, М. А. Гуревич).

Очаги инфекции локализуются в гастроинтестинальном и урогенитальном трактах. Поэтому энтерококковый эндокардит нередко встречается у больных, перенесших полостные операции на органах брюшной полости и характеризуется крайне злокачественным течением, частыми тромбоэмболическими осложнениями, устойчивостью к большинству используемых антибиотиков. Стрептококки группы С редко диагносцируются и вызывают разрушение клапанного аппарата, абсцедирование миокарда. Факторами риска, осложняющими течение послеоперационного периода после протезирования клапанного аппарата относят пневмонии, вызванные Streptococcus pneumoniae. Осложнению свойственно быстрое разрушение клапанного аппарата, абсцедирование миокарда, застойная сердечная недостаточность. Летальность достигает 43 % (Шевченко Ю. Л., Хубулава Г. Г.). При иммунодепрессивном состоянии (опухоли, лечение цитостатиками, наркомания) возникает полимикробная бактериемия (Cooper G. S., Havlir D. S., Shlaes D. M., 1990).

Проблема тесно связана с низкой высеваемостью микроорганизмов из кровяного русла (Ю. Л. Шевченко, 1995). В остром периоде положительные посевы получены у 45-50 % стационарных больных, в подостром-15-20 %. Одной из основных причин отсутствия роста микрофлоры является применение антибиотиков. Другой причиной является несовершенство бактериальной технологии при посевах на высокоэффективные среды. Отрицательный результат достигает 3,4- 14 % (Vuille C., Nidorf M.,Weyman A. E., 1994).

Лечение современного эндокардита проводится в некоторых клиниках с учетом варианта течения, которому соответствует близкий к нему клинико – лабораторный синдром:

1.острый – токсико-септический,

2.подострый – с иммунным дисбалансом и тромбоэмболическими осложнениями;

3.хронический – иммунокомплексные поражения внутренних органов.

При стафилококковой этиологии в операции нуждается 51–70 % больных

(Taton E.,Zbir E. M., Queyffier F.,1994), при грибковом поражении – почти 100 % (Rubenstein E., Lang R., 1995). Современные методы защиты сердца позволяют оперировать в активной стадии инфекционного эндокардита.

76

Показания к оперативному вмешательству:

1.Острое разрушение клапанов сердца, острая недостаточность клапанов, особенно аортального, достаточно быстро приводящая к нарастанию застойной сердечной недостаточности. Попытки продолжения консервативной терапии обычно заканчиваются усугублением недостаточности кровообращения (Michel P. L., Lung B., Farah B., 1997).

2.Артериальные тромбоэмболии. Высокая частота рецидивов тромбоэмболии (53,7 %). Является дополнительным аргументом в пользу хирургического лечения. Возможность проведения аортокоронарного шунтирования одномоментно с имплантацией клапана позволяет оперировать больных с инфарктом миокарда.

3.Абсцессы миокарда, абсцессы клапанного кольца, внутрисердечные гнойные фистулы. При подозрении на абсцедирование в сердце лечебная тактика опеределяется с учетом абсолютного смертельного исхода этого осложнения

(Choussat R.,Thomas D., Isnard R.,1997).

4.Грибковый эндокардит. 100 % смерть.

5.Инфекционный эндокардит клапанного протеза. При терапевтическом лечении искусственного клапана сохраняется высокая летальность до 25,6–56 %. Летальность при хирургическом лечении ИЭПК меньше и составляет 13–28,3 %.

6.Неэффективная этиотропная терапия в течение 3–4 недель

Свою лекцию я хотел бы закончить словами В. И. Бураковского: «давно бытует определение нашей профессии: «Хирургия – это наука, хирургия – это искусство, хирургия – это ремесло. Это еще и философия, и образ жизни и призвание. Если ты все силы отдаёшь избранному делу, ты хирург. Если ты ему отдан наполовину – то ты хирург лишь наполовину». Это в полной мере относится и к кардиохирургии.

Литература

1.Бакулев А. Н., Мешалкин Е. Н. Врожденные пороки сердца. Патология, клиника, хирургическое лечение. – М. : Медгиз, 1955.

2.Дземешкевич С. Л., Стивенсон В. В., Алекси-Месхишвили. Болезни аортального клапана. – М., 2004.

3.История сердечно-сосудистой хирургии / под ред. Бокерия Л. А. – М., 1997.

4.Сердечно-сосудистая хирургия / под ред. Бураковского В. И., Бокерия Л. А.

–М. : Медицина, 1989.

5.Шевченко Ю. Л. и соавт. Диагностика и хирургическое лечение инфекционного эндокардита. – СПб., 1993

77

ЛЕКЦИЯ 5

РУБЦОВЫЕ СТРИКТУРЫ ПИЩЕВОДА

М. Б. Скворцов

Реконструктивная хирургия пищевода до настоящего времени остается одной из труднейших глав хирургии. Рубцовые сужения пищевода (РСП) являются одним из основных ее разделов, поскольку сохраняются причины их возникновения – химические ожоги пищевода, рефлюкс-эзофагит. Они возникают также при синдроме Барретта, склеродермии, некоторых инфекционных заболеваниях, после назогастральной интубации, эндоскопических и лучевых повреждений и др.

История вопроса

В 1842–48 г. г. профессор Московского университета В. А. Басов предложил и разработал в эксперименте операцию гастростомию для лечения больных с напроходимостью пищевода. Различные доступы к пищеводу разрабатывали И. И. Насилов (1888) и В. Д. Добромыслов (1902). В 1896г. E. Bircher предложил создавать искусственный пищевод из специально выкроенных кожных лоскутов передней грудной стенки. В 1904 г. C. Roux предложил операцию создания искусственного пищевода из тонкой кишки. Впервые успешно эта операция была осуществлена в России П. А. Герценом (1907). С. С. Юдин впервые в мире в 1940 – 50 г. г. представил более 900 наблюдений в целом успешного лечения непроходимости пищевода тонкокишечной пластикой пищевода с предгрудинным расположением в своей модификации. Н. И. Еремеев в Омске (1948) предложил располагать трансплантат загрудинно. I. Lewis (1946), В. И. Казанский (1946), Б. В. Петровский (1946) положили начало систематическому применению внутригрудной пластики пищевода с использованием желудка. В 50-е 60-е годы отечественными хирургами совершенствовались методики тонкокишечной пластики пищевода (А. А. Шалимов, Б. А. Петров и Г. Р. Хундадзе, В. И. Попов и В. И. Филин, А. А. Русанов, П. И. Андросов, А. Г. Савиных, И. Г. Скворцов, Е. М. Масюкова, Э. Н. Ванцян), толстокишечной (Б. А. Петров и А. П. Сытник, М. М. Багиров, Э. А. Степанов). К началу 70-х годов были отработаны вопросы внутригрудной пластики пищевода с использованием желудка (А. Н. Бакулев, Ю. Е. Березов, А. А. Шалимов, С. А. Гаджиев, А. А. Воронов, Э. Н. Ванцян, А. Ф. Черноусов, Ю. Ф. Исаков). Вопросы реконструктивной хирургии пищевода в сегда были в центре внимания у ведущих хирургов своего времени и у наших современников – отечественных – Б. В. Петровский, А. А. Шалимов, Э. Н. Ванцян, А. Ф. Черноусов и ряда зарубежных хи-

рургов -Sedillot, E. Bircher, C. Roux, Vouliett, Kelling, Kirschner, m. Orringer

и др. Их работами и определяется современное состояние реконструктивной хирургии пищевода (А. Ф. Черноусов, В. А. Андрианов, Э. А. Степанов, А. Ю. Разумовский, А. Н. Погодина, В. М. Субботин, М. И. Давыдов, Е. В. Лишов, А. А. Чернявский).

Развитию хирургии пищевода в Иркутске способствовали работы и усилия В. С. Левита, К. П. Сапожкова, Б. Д. Добычина, П. Д. Колченогова, З. Т. Сенчилло-Явербаум, С. Т. Чекана, Б. И. Чуланова, З. В. Андриевской, В. И. Астафьева. Они в 20-е – 70-е годы успешно внедряли в практику вопросы тонкокишечной пластики пищевода. В результате этих работ боль-

78

шинство больных с РСП и другими заболеваниями пищевода сосредоточились в клинике госпитальной хирургии ИГМУ на базе областной клинической больницы (Гл. врачи – А. К. Бутакова, В. И. Промтов, Ю. Я. Горбунов, Ю. Л. Птиченко, П. И. Дудин). Здесь только с 1975 по 2004 гг. проведено лечение 1494 больных с РСП, около 200 больных с кардиоспазмом, 90 больных с дивертикулами, более 200 больных раком пищевода, более 600 больных с рефлюкс-эзофагитом. До конца 1970-х годов основными видами лечения РСП в клинике были бужирование и тонкокишечная пластика пищевода с предгрудинным размещением трансплантата. С середины 70-х годов применяются внутригрудные способы размещения тонкокишечных и желудочных трансплантатов. С середины 80-х годов широко используются в качестве трансплантатов желудок и толстая кишка с внутригрудным – в переднем и в заднем средостении – размещением трансплантатов (М. Б. Скворцов, 1991, 1999, 2004, 2005). Большой опыт в лечении РСП, а также других заболеваний пищевода (рефлюкс-эзофагит и его осложнения, кардиоспазм, дивертикулы и рак пищевода) доказали необходимость и эффективность концентрации этих больных в одном мощном лечебном учреждении, поэтому в 1992 г. приказом областного комитета по здравоохранению на базе областной клинической больницы и клиники госпитальной хирургии ИГМУ был создан Областной Центр по лечению больных с заболеваниями пищевода. В работе этого центра принимают постоянное участие сотрудники кафедры, отделений грудной хирургии и эндоскопии Иркутской областной клинической больницы.

Реконструктивная хирургия пищевода постоянно и очень динамично развивается и совершенствуется и ученые и хирурги-практики нашей страны занимают в этом разделе хирургии одно из авторитетных мест в мировой хирургической иерархии.

Рубцовые сужения пищевода по частоте и клиническому значению занимают одно из ведущих мест в патологии пищевода. В свободной продаже и широком употреблении в быту имеется очень много химических веществ различного назначения, что создает возможность случайного их употребления или с суицидальной целью. Публикации из разных стран и отечественные свидетельствуют о том, что ожоги пищевода у взрослых и детей не являются редкостью. В сводной статистике R. Postletwait (1979) приводятся данные о 2267 больных с острыми ожогами пищевода различными веществами. Основные вещества – это чистящие жидкости – гидроксиды калия и натрия, нашатырный спирт, уксусная, серная, соляная, азотная кислоты и др. Среди причин "доброкачественных" сужений пищевода в современной литературе указывают и другие – рефлюкс-эзофагит, стриктура Барретта, инфекционные заболевания пищевода (грибковые, туберкулез, сифилис, герпес, болезнь Крона), кожные болезни – pemphigus, эпидермолиз, склеродермия, назогастральная интубация, повреждения пищевода лучевые, инородными телами. Наиболее частой причиной возникновения РСП был прием уксусной эссенции (54,2 %), серной кислоты, каустической соды, нашатырного спирта.

Морфология

Механизм повреждающего действия химических веществ объясняют тем, что возникает тромбоз сосудов подслизистого слоя и наступает некроз слизистого и глубжележащих слоев. Не исключено также прямое некротизирующее воздей-

79

ствие принятого химического вещества (щелочь, кислота) на стенку пищевода, приводящее к некрозу тканей. При воздействии щелочей повреждаются слизистый, мышечный слои пищевода и параэзофагеальные ткани. Концентрированные кислоты коагулируют белки слизистого слоя пищевода. Глубокие повреждения пищевода возникают как при приеме щелочей, так и сильных кислот. Дальнейшее течение болезни приводит к тому, что на фоне некроза развивается изъязвление, острое воспаление, грануляционная ткань, фибробластическая реакция. Они могут сохраняться длительное время – месяцы, годы и десятилетия. При глубоких ожогах возникает периэзофагит, возможна перфорация пищевода. В дальнейшем в зоне ожога продолжается пролиферативный процесс, сохраняется воспаление, затем развиваются обширные рубцовые изменения. Они принципиально одинаковы после ожога щелочами, кислотами и др. веществами. В подэпителиальных слоях слизистой и в подслизистом слое – грубая гиалинизированная ткань. Механическое воздействие – бужирование, интубация обостряют воспаление в зоне рубца и над ним. При гистологическом изучении препаратов рубцово измененного пищевода, обнаруживается хроническое гранулирующее воспаление, фиброз стенки, лимфоцитарная инфильтрация стенки пищевода, изъязвление слизистой. Эта морфологическая картина, изученная в сроки от 3 месяцев до 20 лет после ожога свидетельствует о развитии и формировании язвеннопродуктивного процесса. Развертывающееся при этом хроническое воспаление приводит к последовательному вовлечению в процесс всех слоев пищевода от поврежденной при ожоге слизистой кнаружи с образованием фиброзной ткани (рубца). Рубцовая ткань плотная, толщина ее 4–5 мм, мышечные слои неразличимы. Наличие инфильтратов из лимфоцитов и плазматических клеток в стенке поврежденного пищевода свидетельствует о сохранении механизмов, поддерживающих этот процесс и делающих его необратимым. Длительные наблюдения подтверждают, что развитие стеноза происходит как при язвенно-продуктивном процессе, так и при эпителизации очагов повреждения. По макроскопической характеристике стриктур пищевода следует выделить 1) эпителизированные стриктуры и 2) эрозивно-язвенные. При формировании "кожистой", эпителизированной стриктуры поверхностные слои эпителия ороговевают. Эрозивноязвенный эзофагит сохраняется длительные сроки, превышающие 1 год, и нет оснований отметить тенденцию хотя бы к иллюзорному (с эпителизацией рубцов) выздоровлению с течением времени. Аналогичные изменения отмечены и при пептической стриктуре пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита. Конечный результат этих двух процессов сближает их по клиническому течению и исходам, не дающим ни больному, ни врачу оптимистических надежд на естественное выздоровление. Рак пищевода на фоне длительно текущего рубцового процесса после химического ожога встречается у 0,8 % больных с РСП через 8–36 лет, в среднем через 18 лет. У взрослых рубцы перерождаются в рак быстрее (через 8–14 лет), чем после ожога в детском возрасте (через 20–36 лет). У всех больных картина соответствует плоскоклеточному ороговевающему раку на фоне плотной волокнистой соединительной ткани с резко выраженными дистрофическими и реактивными изменениями. Предпосылками к его возникновению являются плотные ригидные рубцы, трудно поддающиеся бужированию, гастроэзофагеальный рефлюкс. Опухоли располагаются и растут книзу от верхнего края стриктуры в пищеводе, расположены чаще в нижних отделах органа и по злокачественности и тяжести клинического течения не отличаются от других видов рака пищевода.

80