d592cd77_klinicheskie_lektsii_chast_vtoraya
.pdfстемы железы является рассечение БСД при его сужении или блокаде конкрементами, вызывающими нарушение оттока панкреатического секрета. Показания и техника трансдуоденальной папиллосфинктеротомии описаны выше. При сужении или облитерации устья собственно главного панкреатического протока его проходимость может быть восстановлена тем же трансдуоденальным доступом путем рассечения наряду с ампулярным также и собственного сфинктера главного панкреатического протока – так называемая У-образная сфинктеротомия. Следует подчеркнуть принципиальное отличие этой операции от описанной выше папиллосфинктеротомии, поскольку при этом объектом вмешательства является не только БСД, но и непосредственно главный проток поджелудочной железы.
Панкреатоеюностомия Продольная панкреатоеюностомия. Как показано выше, при хрониче-
ском первичном панкреатите сужение главного протока поджелудочной железы редко бывает изолированным; чаще по ходу его встречаются многочисленные стриктуры, чередующиеся с лакунообразными расширениями, заполненными секретом, в результате чего главный проток при его рентгеноконтрастном исследовании приобретает характерный вид "цепи озер", по определению Сh. Puestow . Стриктуры, а также обтурация конкрементами распространяются также и на более мелкие протоки. В этих случаях анастомозирование лишь одного из участков протока с пищеварительным трактом оказывается недостаточным для декомпрессии всей протоковой системы поджелудочной железы. Исходя из этого, при хроническом панкреатите, сопровождающемся формированием множественных стриктур и лакунообразных расширений панкреатических протоков, патогенетически наиболее обоснованным оказывается метод продольной панкреатоеюностомии. Существенная особенность этой операции, по описанию ее автора, состоит в том, что с тощей кишкой анастомозируют не главный проток, а всю рассеченную поджелудочную железу. Соблюдение этого основополагающего принципа обеспечивает свободный отток в кишку панкреатического секрета из мельчайших протоков, создает условия для стихания патологического процесса в поджелудочной железе, обеспечивает прекращение или существенное уменьшение интенсивности болей и предотвращает угрозу обострения панкреатита после операции. Достоинством операции является также максимальное сохранение функционирующей ткани поджелудочной железы, как инсулярной, так и ацинарной, предотвращение развития сахарного диабета и в определенной степени создание условий для улучшения перевариваемости пищи за счет повышения выброса панкреатического секрета в кишечник.
При выполнении продольной панкреатоеюностомии должны быть с максимальной тщательностью раскрыты все полости и затеки на протяжении всего главного протока поджелудочной железы и его разветвлений, в результате чего анастомозируемая поверхность железы представляет собой довольно обширную рану, в которую истекает панкреатический секрет из вскрытых мелких канальцев. Не следует, даже если это технически выполнимо, при наложении анастомоза стремиться сопоставлять слизистые оболочки главного панкреатического протока и тощей кишки, в швы захватывают ткань железы по сторонам от ее разреза. После продольного рассечения увеличенной поджелудочной железы ткань ее может нависать над вскрытым протоком. Чтобы избежать обусловленного этим нарушения оттока секрета, целесообразно иссечь нависающую ткань железы, придав
141
ране "корытообразную" форму, более удобную для наложения соустья. А. А. Шалимов (1979) в таких случаях рекомендует для более полного вскрытия мелких канальцев поджелудочной железы перед наложением анастомоза полностью иссекать весь главный проток вместе с покрывающей его тканью железы. К. Warren (1980) в аналогичной ситуации наносит на переднюю поверхность железы от 2 до 4 довольно глубоких продольных разрезов для вскрытия и дренирования в анастомоз мелких панкреатических протоков.
Более удобной и рациональной методикой продольной панкреатоеюностомии, наименее травматичной и позволяющей в максимальной степени сохранить паренхиму органа, является создание соустья тощей кишки с рассеченной на всем протяжении поджелудочной железой, со вскрытием всех изолированных карманов внутри ее протоков, но без широкой мобилизации железы и спленэктомии. В тех случаях, когда стриктуры не имеют столь распространенного характера, а ограничены лишь проксимальным отделом главного панкреатического протока, возможно вскрытие его на несколько более ограниченном участке.
Каудальная панкреатоеюностомия. Наряду с продольной панкреатое-
юностомией при хроническом панкреатите используют и метод каудальной панкреатоеюностомии по Дювалю, которая в качестве первого этапа также включает резекцию дистального отдела поджелудочной железы.
Условием обоснованного применения каудальной панкреатоеюностомии является диффузное расширение главного протока в культе резецированной поджелудочной железы при отсутствии по его ходу стриктур. Ретроградную декомпрессию главного панкреатического протока в подходящих случаях, в частности при наличии изолированной непротяженной стриктуры устья протока, можно сочетать с устранением препятствия оттоку панкреатического секрета в области БСД с помощью папиллосфинктеротомии или вирзунгопластики. Комбинация этих вмешательств позволяет более полно разгрузить систему протоков поджелудочной железы, а при наличии сопутствующего нарушения желчеоттока восстановить и проходимость желчевыводящих путей.
Литература
1.Базаев А. В. Хирургическое лечение хронического панкреатита, 1989
2.Бока В. А. Диагностика и хирургическое лечение хронического панкреа-
тита, 1991
3.Бэнкс П. А. Панкреатит, 1982
4.Глобай В. П. Диагностика и хирургическое лечение первичного хронического панкреатита, 1999
5.Данилов М. В., Федоров В. Д. Хирургия поджелудочной железы, 1995
6.Кузин М. И. Хронический панкреатит, 1990
7.Скуя Н. А. Заболевания поджелудочной железы, 1986
8.Шалимов А. А., Шалимов С. А., Нечитайло М. Е., Радзиховский А. П. Хирургия поджелудочной железы, 1997
142
ЛЕКЦИЯ 8
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
А. А. Реут
Неспецифический язвенный колит (НЯК) – одна из двух основных форм хронических воспалительных заболеваний кишечника (вторая основная форма – болезнь Крона), этиология которых остается неизвестной и которые по этому признаку отличаются от заболеваний кишечника, имеющих четко определенную причину (инфекционные формы колита, ишемический и радиационный колит и др.). Клиническое значение проблемы НЯК обусловливается немалой частотой ошибок, допускаемых при его диагностике. У многих больных с момента появления первых симптомов НЯК до постановки диагноза проходит от 10 мес. до 5 лет. В большинстве случаев диагноз устанавливают не врачи общей практики, а "узкие" специалисты – гастроэнтерологи-эндоскописты и колопроктологи. Указанное обстоятельство определяет необходимость повышения знаний врачей общей практики в вопросах этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения НЯК. В последние годы получены новые данные, позволяющие глубже понять механизмы развития этого заболевания, улучшить результаты его диагностики и лечения.
Эпидемиология
Адекватно оценить частоту и распространенность НЯК трудно. Дело в том, что при эпидемиологических исследованиях авторы нередко исходят из того, что у всех больных отмечаются клинические симптомы заболевания и что все они обращаются к врачу или в медицинское учреждение. При скрининговом исследовании в Англии, охватившем 37 000 клинически здоровых лиц, было выявлено 10 (0,03 %) больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника. На основании этого можно было сделать вывод, что часть пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника выпадает из эпидемиологических исследований. В настоящее время заболеваемость НЯК колеблется, по разным данным, от 4 до 20 случаев на 100 000 населения, в среднем – 8-10 случаев. Распространенность НЯК колеблется от 28 до 117 больных на 100 000 населения. Считается, что около 1 % всех жителей европейских стран и Северной Америки могут в течение жизни заболеть НЯК. При этом как в Европе, так и США заболеваемость НЯК различается: в северных регионах она выше, чем в южных. Пик заболеваемости НЯК приходится на возрастной период от 20 до 40 лет. У мужчин заболевание встречается несколько чаще, чем у женщин (1,4:1), а у жителей городов чаще, чем у проживающих в сельской местности. У людей, занятых физическим трудом, особенно на свежем воздухе, НЯК развивается реже.
Этиология и патогенез
Среди факторов, способствующих развитию НЯК, следует в первую очередь назвать наследственную предрасположенность. У родственников больных НЯК первой степени родства риск его развития оказывается в 10 раз выше, чем у всего населения. Если НЯК страдают оба родителя, то риск его развития у ребенка к 20-летнему возрасту возрастает до 52 %. Генетические исследования показа-
143
ли, что близнецовая конкордантность (заболеваемость одной и той же нозологической формой обоих близнецов) при НЯК существенно ниже, чем при болезни Крона. Значение питания в этиологии НЯК определено не столь однозначно, как при болезни Крона. Установлено, что пациенты с НЯК по сравнению с лицами контрольной группы употребляют меньше пищевых волокон и больше рафинированных углеводов. Однако, в какой мере этот факт сказывается на развитии заболевания, до сих пор остается недостаточно ясным. Предполагавшаяся прежде возможная неблагоприятная роль приема пероральных контрацептивных препаратов в развитии НЯК в настоящее время считается недоказанной. Во всяком случае прекращение пациентками их приема не способствовало улучшению течения заболевания. Существует гипотеза о важной роли инфекционных агентов, таких, как микобактерии, вирус кори, хламидии, грибы рода Candida, в возникновении НЯК, хотя никаких убедительных ее подтверждений не получено. Имеются данные эпидемиологических исследований, согласно которым больные НЯК в детстве чаще страдали респираторными инфекциями и гастроэнтеритами и чаще принимали антибиотики. Однако значение антибиотиков в патогенезе НЯК также не доказано. С другой стороны, антибактериальная терапия не дает существенного эффекта при лечении этого заболевания. К факторам, препятствующим возникновению НЯК, следует отнести курение. У курящих риск развития заболевания оказывается ниже (0,8), чем у некурящих или у лиц, прекративших курение (1,0). Убедительного объяснения протективного (?) действия курения при НЯК пока не дано. Предполагается, что при курении снижается кровоток в слизистой оболочке прямой кишки, в результате чего уменьшается продукция медиаторов воспаления. Большое внимание в последние годы уделяется изучению изменений иммунной системы в патогенезе НЯК. Так, некоторые черты НЯК свидетельствуют о возможной роли аутоиммунного звена в его происхождении. К ним относятся, в частности, типичное хронически рецидивирующее течение заболевания, внекишечные проявления (первичный склерозирующий холангит, гемолитическая анемия), выявление аутоанител к колоноцитам и перинуклеарных цитоплазматических антинейтрофильных антител (рANCA), эффективность иммуносупрессивной терапии. Однако аутоантигены, которые бы вызывали образование аутоантител, пока еще однозначно не идентифицированы. Одним из потенциальных аутоантигенов может служить цитоскелетный микрофиламентный протеин – тропомиозин. Механизм повреждений слизистой оболочки кишечника, возникающих при НЯК, сложный. В повреждениях участвуют Т-лимфоциты, антитела и комплемент, свободные кислородные радикалы и протеазы, изменение процессов апоптоза.
Клиника
Клиническая картина НЯК зависит от распространенности заболевания и степени тяжести воспаления. Ведущими клиническими симптомами являются кровотечения из прямой кишки и диарея. Частота стула составляет в среднем от 4 до 6 раз в сутки. При тяжелом течении НЯК она достигает до 10-20 раз в сутки и более. Объем фекалий, как правило, небольшой. В ряде случаев при дефекации выделяются лишь кровь и гной, перемешанные со слизью. Иногда больные предъявляют жалобы на ложные позывы к дефекации (тенезмы) и чувство неполного опорожнения кишечника. В отличие от пациентов с функциональными кишечными расстройствами стул у больных НЯК бывает также и в ночное время. У
144
некоторых пациентов, особенно с поражением прямой кишки, могут наблюдаться запоры. Их возникновение объясняется чаще всего болезненным спастическим сокращением воспалительно измененной слизистой оболочки прямой кишки. Примерно у 50 % больных НЯК отмечаются боли в животе, локализующиеся чаще всего в левой подвздошной области. Высокая лихорадка, тахикардия, вздутие живота и появление защитного напряжения его мышечной стенки требуют исключения таких осложнений, как токсический мегаколон или свободная перфорация в брюшную полость. В активную фазу заболевания в крови обычно выявляются гипохромная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, С-реактивный белок. Почти у 60 % больных НЯК наблюдаются внекишечные проявления – различные поражения:
суставов в виде моно – или олигоартрита, или болезни Бехтерева;
глаз – иридоциклит, увеит;
кожи – узловатая эритема, гангренозная пиодермия;
полости рта – афтозный стоматит;
печени – первичный склерозирующий холангит.
В ряде случаев эти поражения могут предшествовать появлению кишечных симптомов.
Классификация
НЯК классифицируется в зависимости от локализации поражений. Почти всегда он начинается с поражения прямой кишки, откуда процесс распространяется на сигмовидную ободочную и толстую кишку. Примерно в 40 % случаев поражаются только прямая и сигмовидная ободочная кишка (проктит и проктосигмоидит). Приблизительно у 40 % пациентов выявляется левосторонний колит. У остальных 20 % больных воспаление распространяется на поперечную ободочную кишку (субтотальный колит) или всю толстую кишку (тотальный колит). Распространение воспаления проксимальнее илеоцекального клапана с переходом на подвздошную кишку обозначается как ретроградный илеит. Его частота у больных панколитом колеблется, по данным разных авторов, от 10 до 36 %. Для оценки тяжести клинического течения НЯК в последние годы используется система балльной оценки, предложенная в 1989 г. D. Rachmilewitz. Она предусматривает определение индексов клинической и эндоскопической активности. Следует иметь в виду, что клиническая активность НЯК не всегда коррелирует с эндоскопическими данными. Индекс клинической активности учитывает такие параметры, как число дефекаций в течение недели, наличие крови в фекалиях, болей в животе, лихорадки и внекишечных проявлений, общее самочувствие пациента, содержание гемоглобина и СОЭ. Индекс эндоскопической активности включает оценку таких показателей, как рассеивание отраженного света грануляциями поверхности слизистой оболочки, сохранность сосудистого рисунка, ранимость слизистой оболочки и наложения на ней (слизь, гной, фибрин и т. д.), наличие эрозий и язв.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз НЯК основывается на результатах рентгенологического, эндоскопического и гистологического исследований. Необходимо иметь в виду нередкое отсутствие корреляции между клиническими симптомами заболевания и данными инструментальных исследований. При рентгенологическом исследовании
145
выявляются зернистость слизистой оболочки толстой кишки и поверхностные язвы в форме запонки. Можно отметить также образование псевдополипов, исчезновение гаустр и укорочение толстой кишки, которая со временем приобретает форму шланга. Эндоскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки у больных НЯК определяется стадией и тяжестью его клинического течения. При ремиссии выявляются лишь некоторая бледность слизистой оболочки и измененный сосудистый рисунок. У больных со слабой выраженностью обострения (I стадия поражения) наблюдаются гиперемия, отек и зернистость слизистой оболочки, ее легкая ранимость, точечные кровоизлияния. При среднетяжелом обострении НЯК (II стадия) слизистая оболочка становится бархатистой, исчезает сосудистый рисунок, появляются язвы, дающие контактное и спонтанное кровотечение. При тяжелой выраженности обострения (III стадия) обнаруживаются большие язвы, покрытые гнойным экссудатом, дающие массивное спонтанное кровотечение. При гистологическом исследовании биоптата слизистой оболочки толстой кишки выявляются инфильтрация ее лейкоцитами, образование абсцессов крипт, уменьшение количества бокаловидных клеток.
Клинические, эндоскопические и гистологические данные при НЯК могут быть неспецифичными, что требует у части больных проведения дифференциальной диагностики с инфекционными (шигеллез, сальмонеллез, амебиаз, туберкулез) и радиационными поражениями кишечника, ишемическим и псевдомембранозным колитом и другими заболеваниями. При подозрении на НЯК чаще всего возникает необходимость исключения болезни Крона. При проведении дифференциальной диагностики между обоими заболеваниями нужно иметь в виду, что у больных НЯК поражение начинается со слизистой оболочки прямой кишки и распространяется далее проксимально, тогда как у пациентов с болезнью Крона характерен сегментарный характер изменений. У больных НЯК тонкая кишка, как правило, остается интактной. У 80 % пациентов с болезнью Крона в патологический процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки. Наконец, при НЯК патологические изменения наблюдаются преимущественно в слизистой оболочке, тогда как при болезни Крона они носят трансмуральный характер и в подслизистом слое оказываются значительно более выраженными. Типичными для болезни Крона являются глубокие продольные язвы, создающие картину "булыжной мостовой", эпителиоидно-клеточные гранулемы, склонность к формированию свищей и стриктур. Высокий титр рANCA обнаруживается у многих больных НЯК, но отсутствует при болезни Крона.
Клиническое течение
Примерно у 40 % больных отмечается интермиттирующее течение НЯК, которое характеризуется чередованием периодов ремиссии, различных по продолжительности, и фаз обострения. У 5-15 % пациентов с НЯК наблюдается хроническое течение заболевания, при котором длительное время не удается достичь полной клинической и эндоскопической ремиссии. Третий вариант, часто встречающийся при первой клинической манифестации язвенного колита, представлен фульминантным течением заболевания. Осложнениями НЯК являются:
кишечные кровотечения;
перфорация стенки кишки;
формирование свищей и абсцессов;
стенозирование и развитие в отдаленный период колоректального рака.
146
Лечение
Больные с обострением НЯК подлежат госпитализации, желательно в специализированное гастроэнтерологическое или колопроктологическое отделение. При тяжелом течении НЯК больным временно назначают питание через зонд, а при дегидратации, выраженных электролитных и метаболических нарушениях полностью переводят на парентеральное питание. Основными препаратами, используемыми для лечения НЯК, остаются кортикостероиды и препараты 5- аминосалициловой кислоты. Кортикостероиды применяют при тяжелом и среднетяжелом течении НЯК. Преднизолон назначают по 60 мг/сут. Через 4–6 нед после достижения ремиссии заболевания доза препарата снижается в течение 8 нед (на 5–10 мг в неделю) до установления поддерживающей дозы (10–15 мг в неделю) или до полной отмены преднизолона с переходом на прием препаратов 5-АСК. При изолированном язвенном проктите или проктосигмоидите назначают 100 мг гидрокортизона утром и вечером в клизмах или в виде пены. При очень тяжелом течении НЯК гидрокортизон вводят внутривенно (100 мг/сут) в течение 10–14 дней. В последние годы все большее распространение получают местнодействующие кортикостероидные препараты, которые незначительно всасываются в кишечнике, хорошо метаболизируются при первом прохождении через печень и лишены многих побочных эффектов системных кортикостероидов. К числу местнодействующих кортикостероидных препаратов относятся беклометазона дипропионат, будезонид и флутиказона дипропионат. Исследования показали, что клиническая эффективность перорального приема капсул будезонида существенно не отличается от таковой при использовании системных глюкокортикоидов, тогда как частота побочных эффектов оказывается существенно ниже. Важное место в лечении НЯК занимают сульфасалазин и препараты 5-АСК (месалазин). Сульфасалазин (3–4 г/сут) применяется все реже и реже из-за значительной частоты и выраженности побочных эффектов, уступив свое место препаратам 5- АСК, которые при легком течении заболевания могут применяться в виде монотерапии. При проктите и проктосигмоидите их назначают в свечах (1,5 г/сут) или клизмах (4 г). При распространенных формах НЯК препараты 5-АСК применяют в таблетках (1,5–3 г) в комбинации с глюкокортикоидами. После достижения клинической и эндоскопической ремиссии месалазин используют с целью длительной поддерживающей терапии для профилактики обострений заболевания. При обострениях НЯК, резистентных к терапии кортикостероидами (как правило, при тотальных и субтотальных формах болезни), может оказаться эффективным применение циклоспорина, который назначается обычно в дозе 4 мг/кг внутривенно или 10 мг/кг перорально. Циклоспорин должен применяться с большой осторожностью из-за его токсичности и высокой частоты побочных эффектов (парастезии, гипертрихоз, артериальная гипертензия, тремор, почечная недостаточность). Альтернативой в лечении резистентных форм НЯК может быть также назначение азатиоприна (по 1–2 мг/кг в сутки) или метотрексата (по 15–25 мг/нед внутримышечно). При применении метотрексата также приходится считаться с его высокой токсичностью. Использование антибиотиков показано при осложненном течении НЯК, прежде всего при развитии токсического колита. В последние годы изучается возможность использования других методов лечения НЯК, в частности трансдермального введения никотина, применения бутирата в клизмах, ингибиторов липоксигеназы и гепарина. Абсолютными показаниями к операции
147
при НЯК являются перфорация, массивное кровотечение или возникновение колоректального рака. Относительными показаниями к операции служат развитие токсического колита, а также неэффективность консервативной терапии, особенно при формировании выраженного псевдополипоза и выявлении тяжелой дисплазии эпителия. Стандартной операцией является проктоколэктомия с наложением илеоанального кармана. В первый год заболевания проктоколэктомия оказывается необходимой примерно у 10 % больных НЯК. В последующие 4 года ежегодная частота проведения проктоколэктомии составляет 3 % , а в дальнейшие годы – 1 %. Общая частота проктоколэктомии, проводимой после установления диагноза в течение 10 лет, составляет 23 %, 15 лет – 30 %, 25 лет – 32 %.
Прогноз
Современные методы терапии оказываются эффективными у 85 % больных с легким или среднетяжелым течением НЯК. У большинства пациентов удается достичь полной ремиссии. Умеренно выраженные клинические проявления сохраняются у 10 % больных. Проведение поддерживающей терапии салицилатами после достижения ремиссии в результате применения кортикостероидов и/или салицилатов позволяет сохранить длительную ремиссию заболевания у 70 % пациентов. Совершенствование методов диагностики и оптимизация лечения значительно улучшили показатели выживаемости больных НЯК. Летальность пациентов с НЯК умеренно повышена в первые годы после установления диагноза. В последующие годы ее рост незначительный и обусловливается возникновением колоректального рака, заболеваний органов дыхания и желчевыводящих путей (склерозирующего холангита).
Литература
1.Ивашкин В. Т. Выбор лекарственной терапии воспалительных заболеваний кишечника // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 1997. – Т. 7,
№5. – С. 41–47.
2.Adler G. Morbus Crohn – Colitis ulcerosa. – Berlin; Heidelberg; New York: Springer Verlag, 1997. – 405 S.
3.Cohen R. D., Stein R., Hanauer S. B. Intravenous cyclosporin in ulcerative colitis: a five–year experience // Amer. J. Gastroenterol. – 1999. – Vol. 94. – P. 1587– 1592.
148
ЛЕКЦИЯ 9
БОЛЬ И ОСТРЫЙ ЖИВОТ С ПОЗИЦИЙ ВРАЧА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ
К. А. Апарцин
Согласно определению энциклопедического словаря медицинских терминов (1982), «острый живот – это клиническое понятие, объединяющее ряд острых заболеваний органов брюшной полости, подлежащих срочному хирургическому вмешательству. Термин может употребляться только в рамках предварительного диагноза при направлении в стационар». Таким образом, острый живот (ОЖ) остается проблемой, прежде всего, врача общей практики, интерниста. Пациент, покидающий приемное отделение многопрофильной больницы, госпитализированный или направленный на амбулаторное лечение, получит новый, уточненный хирургический диагноз.
Генри Мондор (Mondor) так формулировал задачи диагностики острого живота (1939): 1) установить местное поражение; 2) убедиться, что оно локализуется в брюшной полости; 3) определить показания к хирургической помощи. Первая из названных задач бесспорно относится к ведению врача общей практики либо амбулатории, который проводит первичный осмотр пациента. Вторая задача не всегда выполнима на этапе первой врачебной помощи, поскольку предполагает проведение дифференциальной диагностики, требующей времени. Что касается третьей задачи, ее решение является прерогативой хирурга стационара.
Если хирург стационара выносит окончательное суждение о наличии либо отсутствии у пациента острой хирургической патологии, (референтная диагностика ОЖ), то диагноз врача амбулаторно-поликлинической сети, направившего пациента в стационар, может быть либо подтвержден (истинно положительный результат диагностики), либо отвергнут (ложноположительный результат). В свою очередь, исключая острую хирургическую патологию на амбулаторном этапе, врач общей практики получает истинно отрицательный результат диагностики ОЖ, либо ложно отрицательный, когда пациент вскоре повторно обращается за медицинской помощью, и в стационаре (референтная диагностика) устанавливают наличие острой хирургической патологии живота. Таким образом, диагностика ОЖ с позиции врача общей практики может быть образно представлена как чаши весов, на одной из которых – гиподиагностика (ложно отрицательные результаты; диагноз ОЖ ошибочно снят), на другой – гипердиагностика (ложно положительные результаты; диагноз ОЖ ошибочно выставлен). Задача текущей лекции – помощь в сохранении баланса этих весов, предполагающего истинно отрицательные либо истинно положительные суждения.
В современных условиях цена гиподиагностики ОЖ на амбулаторном этапе, расцененной как врачебная ошибка или халатность, может быть непомерно высокой. С другой стороны, гипердиагностика приводит к излишней загруженности приемных отделений хирургических стационаров, и, в конечном итоге, свидетельствует о низкой квалификации врача, направившего пациента. В этой связи специалисту широкого профиля, осматривающему пациента, каждый раз приходится отвечать на вопрос: достаточно ли для установки диагноза сбора жалоб,
149
анамнеза и физикального обследования, доступных на амбулаторном этапе, либо понадобятся дополнительные методы исследования, лабораторная и/или инструментальная диагностика, наблюдение пациента в динамике, что свойственно стационарному этапу медицинской помощи.
Главным симптомом ОЖ, характерным для всех без исключения заболеваний и общим для них, является боль.
По определению Международной ассоциации по изучению боли (ISAP) боль – это неприятно сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое, исходя из такого повреждения.
Причины болей в животе многообразны. К ним относятся:
воспаление слизистой или мышечной оболочки полых органов живота;
спазм или растяжение внутренних органов;
нарушение кровоснабжения;
растяжение или воспаление серозных оболочек внутренних органов;
перитонит (воспаление париетальной брюшины);
поражения передней брюшной стенки;
токсины;
метаболические нарушения;
неврологические расстройства;
иррадиация болей из органов другой локализации.
Среди рецепторов боли различают (Ferrante M., 1998): а) механорецепторы высокого порога (тонкие миелинизированные Аδ-волокна, реализующие механическое раздражение); б) Аδ-механотермальные рецепторы, отвечающие на механические и термальные воздействия; в) С-полимодальные ноцицепторы (безмиелиновые С-волокна, отвечающие на химические, механические и термальные воздействия). Именно последний вариант рецепторов задействован при формировании болей в животе.
На рецепторные нервные окончания воздействуют алгогенные химические субстанции, среди которых различают тканевые (серотонин, гистамин, простагландины, аденозиндифосфат, катионы калия и водорода), плазменные (брадикинин, каллидин) и выделяемые из нервных окончаний (т.н. субстанция Р). Выделению названных субстанций способствуют причины, которые являются предметом нашего рассмотрения, а именно травма, воспаление, спазм или растяжение органов живота.
Различают висцеральную, соматическую и отраженную боль в животе. Признаки висцеральной боли:
характеризуется неотчетливой локализацией (региональная; пациент не способен указать зону наибольшей болезненности и широко обводит ее ладонью);
сопровождается активацией вегетативной нервной системы (чувство сухости во рту, тошнота, рвота, изменение цвета кожных покровов);
не изменяется при перемене положения тела.
Висцеральная боль формируется при непосредственном участии вегетативной нервной системы. Симпатическая иннервация внутренних органов ориентирована по ходу магистральных сосудов живота. Чревное и верхнее брыжеечное симпатические сплетения (или ганглии) являются зоной распространения боле-
150