Классический каскад комплимента

Активируется только igG,igM.igG1>>igG2

КАРТ10

Процесс атаки начинается с того, что на поверхность бактерии садятся минимум 2___ C1q– 6CE… каждая молекулаC1qсостоит из коллагеноподобного участка (CLR), 6ти шеек, 6ти головок (как молекулаMBL;) - головки специфичны к соответсвующим участкам молекулigG/igM/

К молекуле C1qприсоединяются по 2 молекулы С1Rи С1S? Которые являются сериновыми протеазами и сцепляются попарно – и сидчят промеж ног в молекулеC1q.

Лектиновый и классический каскады отличаются только по первому компоненту (C1qvsMBL)

Регуляция иммунного ответа.

На модели гумор имм ответа in vitro пытались оценить уровень ответа для очищенных популяций клеток: моноциты крови, В-лимфоциты из костн мозга, Т-лимфоциты из тимуса. Оказалось, что ни одна из этих 3х популяций в изолированном виде не обеспечивает развитие гуморального ответа. Разработка концепции: «3х-клеточная модель кооперации».

КАРТ11мф съедает антиген и презентирует его на мембарне, этот АГ опознается Т-хелпером (и даже считалось, что этот АГ напрямую узнавался В-клетками прямо с поверхности Т-клеток и В-клетки начинали делиться) позже стало понятно, что прямо взаимодействие не происходит. Позже: нашлись Т-супрессоры (СD8+), а Тх оказалисьCD4+. ( ЗАБЕЙ!!!)

Концепция поляризации Тх. Принята до сих пор. Уже было показано, что СD8+ - цитотокс, т.е. не суппрессоры. Исходно постулировалось что тх1 и Тх2 различаются только по спектру продуцируемых цитокинов. Попытки найти маркер для различия Тх1 и Тх 2 – не увенчались успехом ха-ха. И Эти чуваки предположили, чтоIFNγтормозит фенкции Тх2, аIL4, 10 тормозят Тх1.

Типа Тх1 образуется под действием IFNγ,синтезируемогоNK-клетками. А Тх2 под д-мIL-4 (из кр.пл.,бф,тк). Но неNK-клетки, ни ТК не проникают в ЛУ, аIFNγиIL-4 – короткодистантные.

На мышах концепция работает, на людях нет.

Туберкулоидная и лепроматозная форма туберкулеза. Туберкулоидная, Тх1, гранулём, выздоравление, процесс если тянется, то вяло. Лепроматозная – начало синтеза АТ против бактерии – Тх2, которые давит Тх1 – скоротечная чахотка. Объяснение: Тх2 заглушил Тх1 – и печаль. Клиническое подстверждение концепции. В результате

Другая концепция. Рассмотрели факторы врожденного иммунитета. КАРТ13. Молекулы В7 двух типов – В7.1 и В7.2. АПК – врожденный иммунитет, Тх2 – врожд иммунитет. Оказалось, что врожденный иммунитет определяет путь развития иммунитета приобретенного. Значимость распознавания Т-хелпером В7.1/2 на АПК– 70%. Если Тх0 рецептирует В7.170% стали Тх1, и 30% Тх2. Что за…!!1!

Карт15

Если развитие ответа в ЛУ – Тх 1 путь. Под контролем стероидных гормонов. В структурах MALT– Тх2.

Рыба в рационе – много проказы. проВитамин Dв рыбе– превращается в слизистых оболочках в витаминD3 – кальцитриол – активная форма, а он напрямую обеспечивал поляризацию ответа в сторону пути Тх2. В сторону гуморального ответа

Гипотеза дихотомии – только потому что не придумали ничего поумнее;)

2000-какойто. Описана новая популяции Т-reg. ОниCD4+,CD25+ (активированные, не пролиферируют),FoxP3+(эмбриональный маркер!!!) – тралала. И полевщиков даже не очень удивился блаблабла. Характерно – стабильн ечисло в популяции 4%, стабильно обнаруживаются по ходу иммунного ответа. В концепции дихотомии места для суппрессоров нет – они из двух разных концепций. Повышенный уровень Т-regпри онкологиях и аутоиммунных заболеваниях. При патологиях их количество возрастает только до 4,2. Ивсё дерьмо в чистом виде – повторение концепции суппрессоров. Ну что за шняга. Интересно, что эмбриональный маркер, но всё равно ниче непонятно.

И ещё ода популяция с регуляторным влиянием Т-хелперы 17 (Тх17) – у них одна единтсвенная функция – продукция IL-17. АРГХ. – признак кризиса современной иммунологической теории;) «IL-17 синхронизирует приобрет и врожд иммунитет» /// РЫДАНИЯ ///

БОЖЕ ну почему последние 50минут – набор слов?!

МОРАЛЬ: дети, не связывайте свои кандидатские с этими полуспекулятивными изысканиями.

Лекция 8 (15 апреля 2013 г.)