M. Leprae. Проказа.

Поражение нервов  утрата периферическое иннервации  атрофия конечностей. Воспаление происходит в области перинервия.

Гуморальный иммунный ответ

Патоген локализуется экстраклеточно. с током лимфы в ЛУ через афферентные д.сосуды.

КАРТ4

По периферии ЛУ в корковом слое – В-клеточные фолликулы. /главными АГ-презент влетками здесь явл В-kw/ Необходимым условием превращения В-кл в АГ-презентирующую клетку является захват АГ через любой В-клеточный рецептор (igM.igD). Если захват АГ происходит иным способом (через рецептор к С3 компоненту комплимента) гумор ответ протекает с низкой эффективностью, не нуждается в участии Т0клеток (Т-независимый ответ) и отличается низкой продукцией только одного класса АТ –igM. Если захват через нужный рецептор – интернализация рецептора, на поверхности В-лц появляетсяMHCII, несущая пептид.

Т-клетка проникает в узел через венулы с высоким эндотелием, подошла к В-клетке, распознала/не распознала – вышла через эфферентный сосуд(крупный). И так пока не найдется та, что опознает. В среднем, для развития гуморального иммунного ответа по этой схеме через узел в течение суток должно пройти около млрд Т-лимфоцитов. О_о. Автор – дурак!

КАРТ5

Тх0 Тх2. ЭкспрессияIL-4,IL-4R.IL-4 обеспечивает пролиферацию Тх2, но достаётся и В-лимфоциту, в результате формирование как Тх2, так и клона В-лимфоцитов. События, которые происходят с момента распознавания АГ В-клет рецептором и _____ составляют второй этап дифференцировки В-лимфоцит, который называется АГ-зависимым этапом дифференцировки В-клетки. Результатом их взаимной пролиферации является формирование в ЛУ вторичного лимфоидного фолликула, т.е.е фолликула, имеющего зародышевый центр.

КАРТ6вторичный фолликул ЛУ.

Считается, что Тх2 не входят в сам фолликул, но окружаю его, обеспечивая как IL-4(главный фактор пролифер в-лц), так и контактными взаимодействиями черезCD40 –CD40L. В самом фолликуле выявляют зародышевый центр, состоящий из крупных активно пролиферирующих В-лимфоцитов. Ближе к центру вторичного фолликула располагаются дендритные клетки, несущие АГ; эти клетки получили названиеFDC(фолликулярные дК), выше их располагаются мелкие В-лимфоциты, которые ближе к зоне мантии (=короны/верхняя часть фолликула, обращенная к синусу ЛУ, т.е. к наружней мембране) – плазматические клетки.

В-клетки в ходе АГ-зависимого этапа: пролиферация, гипермутации, затем этап селекции В-клеток, switching(переключение классов синтезируемых АТ), и заключается всё формированием плазматических клеток

КАРТ7Реаранжировка

Предполагается, что на дендритных клетках происходит проверка специфичности формирующегося рецептора. Обычно этот этап селекции связывают именно с ними.

Switching: любая Б-кл может продуцировать толькоigM… в ходе свитчинга переключение на синтезigG/igA/igE. В результате продукцияigMне может остаться! В этом процессе важны оч вхаимоотнcd40 –cd40L,Il5,6,TGFβ, возможно,IL-10. (цитокины, обслуживающие этот этап). ∑активированная в-клетка с обновленной структурой рецептора, переключившаяся на синтез нужных АТ.

По ходу соматической рекомб удалялись блоки v,d,j, оставался константный блок. А потом выкидываются все сегменты, соответствующие константным участкам, амплифицируются в кольцевые структуры, считывание которых просиходит независимо. Каждую секунду зрелая плазматическая клетка секретирует 2000 новых молекулig– и так 8-10 дней. Ого-го. Где происходит работа этих плазм клеток? В ЛУ - но мало, в селезенке тоже может, но главные места продукции АТ – ККМ (пл.клетки возвращаются в Ккм, откуда в свое время вышла В-клетки), РСТ(рыхл соед ткань). /РСТ нафарширована лимфоцитами- эмигранты, но присутствуют там всегда!/, скопление лимфоидной ткани по ходу слизистых оболочек. Все что связано с продукциейigA,igE– скопление л.тк по ходу слизистых оболочек. ТА-ДАМ!

Функции продуцируемых АТ:

1. Нейтрализация патогенна КАРТ8 – заблокироваил поверхностные белки вируса – предотвращение его проникновения в клетку.

2. Абсонизация патогенна КАРТ9 - если бактерия покрыта Антителами, а на клетке (какой? ) есть FcR – поглощение, переваривание.