- •Глава 11 патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •11.1. Нарушения энергетического и основного обмена
- •11.1.1. Нарушения обмена энергии
- •11.1.2. Нарушения основного обмена
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •11.2. Голодание
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.3. Нарушения обмена витаминов
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушении обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессь
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессь
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушен
- •11.4. Нарушения метаболизма углеводов
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушен
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 285
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •1. Гипергликемическая кетоацидотическая
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •3. Кома с лактат-ацидозом (молочнокислая).
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушен
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 293
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •II. Гипер-р-липопротеидемия делится на 2типа:
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 299
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 307
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •11.6.5. Нарушение конечного этапа обмена белка и аминокислот
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 315
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 317
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8.6. Задержка воды в организме
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 325
- •11.8.7. Отеки и водянки
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8.8. Принципы терапии водно-электролитных нарушений
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых harvujEh
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.9.2. Нарушения обмена микроэлементов
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушении обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процесс:
- •Часть II. Типовые патологические процессь
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
Часть II. Типовые патологические процессь
нои ткани отмечается снижение активности щелочной и кислой фосфатаз.
Дефицит фтора у людей, проживающих в эндемических зонах с низким содержанием фтора в питьевой воде, приводит к поражению зубов кариесом (эмаль и дентин кариозных зубов де-фторированы), а в старческом возрасте также к развитию фторзависимого остеопороза, являющегося причиной частых переломов, особенно у женщин.
Острое отравление фторидами (например, входящими в состав инсектицидов) проявляется рвотой и поносом, возбуждением, неврологическими нарушениями, тетанией. При тяжелом отравлении паралич дыхательной мускулатуры может вызвать гибель организма.
Эндемический флюороз проявляется поражением зубов, связанным с избыточным накоплением фторидов (пятнистость или крапчатость зубной эмали), печени, почек, центральной нервной системы и эндокринной системы. Отмечаются слабость мышц, ломкость костей, кальци-фикация сухожилий. При профессиональном флюорозе наблюдаются фторный ринит с носовыми кровотечениями, язвенно-некротический фаринголарингит, атрофический гастрит, фторный гепатоз и гиперпаратиреоз, гипогонадизм, миокардиодистрофия. Нарушения углеводного, липидного и белкового обменов при избытке фтора связаны в том числе с образованием его комплексных соединений с кальцием, магнием и другими ионами - активаторами многочисленных ферментов.
Нормальным считается поступление фтора в организм в количестве 1,5-4 мг в сутки. Содержание фторидов в плазме крови в норме составляет 0,5-10,5 мкмоль/л.
11.10. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО состояния
Под кислотно-основным состоянием (КОС) подразумевается соотношение концентраций водородных (Н+) и гидроксильных (ОН) ионов в биологических средах. Необходимым условием существования живого организма является поддержание постоянства этого параметра внутренней среды. От величины рН зависят стабильность мембран, функции ферментов, диссоциация электролитов, нервно-мышечная возбудимость и проводимость, комплексообразование и другие процессы.
Белковый, липидныи, углеводный обмен является источником образования летучих (угольная) и нелетучих кислот (фосфорная, серная, пировиноградная, молочная и др.), часть из которых претерпевает дальнейшее окисление; небольшое количество кислых эквивалентов удаляется из организма в свободном состоянии или в виде солей. Основные соединения (ионы ОН , креатинин и др.) образуются в организме в значительно меньших количествах.
Тенденция к увеличению концентрации ионов Н+ (и, соответственно, снижению рН) традиционно называется ацидозом; тенденция к снижению концентрации ионов Н+ (повышению рН) получила название «алкалоз». Значения рН крови ниже 6,8 и выше 8,0 считаются несовместимыми с жизнью и в клинике практически не встречаются.
Механизмы регуляции кислотно-основного состояния весьма эффективны и способны компенсировать значительные сдвиги рН.
Кислотно-основное состояние в организме характеризуется такими основными показателями, как:
1. Актуальный рН - отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов - является интегральным показателем кислотно-основного состояния. В норме рН артериальной крови составляет 7,35-7,45, венозной - 7,26-7,36.
2. Парциальное давление (напряжение) углекислого газа в крови (рС02) отражает концентрацию углекислоты (под термином «углекислота» подразумеваются различные соединения двуокиси углерода в крови). Напряжение углекислого газа в артериальной крови (раС02) в норме составляет 4,7 - 6,0 кПа, в венозной - 6,1 - 7,7 кПа.
Парциальное давление (напряжение) кислорода в крови (р02) отражает концентрацию растворенного в крови кислорода. Напряжение 02 в артериальной крови (ра02) составляет в норме 12,0-12,6 кПа, в венозной - 4,6-6,0 кПа.
Стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) - концентрация бикарбоната в плазме крови, уравновешенной при 37°С со стандартной газовой смесью при рС02=5,33 кПа и р02>13 кПа,
- в норме составляет 21,3-21,8 ммоль/л.
5. Буферные основания крови (ВВ) – сумма анионов буферных систем, в основном ионов бикарбоната и анионов белков, - в норме 40-60 ммоль/л.