Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
pat_fiza / Стоматология / Учебник / обмен в-в, ВСО, КОС.doc
Скачиваний:
73
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
26.42 Mб
Скачать

Часть II. Типовые патологические процессы

как I , так и II типа. Наиболее часто вторичным бывает СД II типа. Оба типа сахарного диабета возникают у пациентов, предрасположенных к заболеванию, при воздействии факторов риска. Основными причинами вторичного сахарного диабета являются:

  1. Нарушение функции поджелудочной же­лезы: хронический панкреатит (алкогольный, тропический и т.д.), фиброз, рак.

  2. Болезни печени: цирроз, хронический ак­тивный гепатит.

  3. Болезни эндокринных желез: акромегалия, синдром Кушинга, тиреотоксикоз, глюкагонома, феохромацитома, синдром Конна, гиперандроге-немия.

  1. Гемохроматозы.

  1. Лекарственный - индуцированный корти-костероидами, оральными контрацептивами, тиазидовыми диуретиками и диазоксидом, ва-кором и другими препаратами, токсически дей­ствующими на поджелудочную железу, цикло­спорином А, пентамидином.

6. Генетические нарушения.Алкогольный панкреатит является наиболее

частой причиной хронического панкреатита в западных странах. Заболеванию подвергаются люди в основном среднего возраста. В диагнос­тике помогают клинические стигмы хроничес­кого алкоголизма, наличие цирроза печени, при­знаки портальной гипертензии. Уровень глюко­зы в крови весьма неустойчив в связи с наруше­ниями в диете, ухудшением всасывания и пере­варивания, снижением эндокринной функции поджелудочной железы; в течение небольших периодов времени могут возникать гинер- и ги­погликемии; кетоацидоз - явление редкое. Ле­чение ферментами поджелудочной железы улуч­шает гликемический контроль.

Обширные поражения печени, такие как цирроз, снижают экстракцию инсулина печенью из портальной циркуляции, что приводит к пе­риферической гиперинсулинемии и инсулиноре-зистентности. У предрасположенных пациентов на этом фоне возникает диабет. Нарушение то­лерантности к глюкозе и диабет средней тяжес­ти отмечаются у 50-80% пациентов с установ­ленным циррозом.

Повышенный уровень контринсулярных гормонов, особенно у предрасположенных лиц, снижает резервную функцию р-клеток и приво­дит к гипергликемии. Диагностика этих состоя-

ний обычно не вызывает затруднений в связи с классической симптоматикой и клинической картиной, обусловленной избыточной продукци­ей гормонов.

Гемохроматоз сопровождается отложением железа в печени, поджелудочной железе, коже, половых органах. Подозрение на наличие гемо-хроматоза у больного сахарным диабетом долж­но возникнуть при сочетании бронзового оттен­ка кожи, гепатомегалии с аномальными функ­циональными печеночными тестами и импотен­ции. Эффективное лечение гемохроматоза фле­ботомией и железосвязывающими препаратами улучшает толерантность к глюкозе.

Некоторые лекарственные препараты (см. выше) могут нарушать толерантность к глюко­зе, вызывая либо инсулинрезистентность, либо дисфункцию р-клеток.

Часть редких генетических аномалий (на­рушение запасания гликогена, семейная гипер-липидемия, атаксия Фридрикса, миотоническая дистрофия и др.) может сопровождаться сахар­ным диабетом. Несмотря на разнообразие форм, к категории «вторичного» сахарного диабета клинически может быть отнесена относительно небольшая его часть (< 1%). Устранение или лечение основного заболевания у этих пациен­тов может привести к «излечению» сахарного диабета. «Вторичный» сахарный диабет разви­вается у лиц, предрасположенных к «первично­му» диабету. По мере распознавания механиз­мов действия факторов риска первичного диабе­та, возможно, все большая часть случаев будет отнесена к категории вторичного.

Метаболические осложнения сахарного диабета

Патогенез диабетического кетоацидоза. При

сахарном диабете формируются нарушения всех видов обмена в организме: углеводного, белко­вого, липидного, электролитного и водного. Не­достаток инсулина обусловливает выраженные дисфункции дыхательной, нервной и сердечно­сосудистой систем, почек и желудочно-кишеч­ного тракта. Дефицит инсулина снимает огра­ничения в действиях его антагонистов: глюка-гона, катехоламинов, глюкокортикоидов и гор­мона роста. Патологические сдвиги метаболиз­ма, вызываемые диабетом, по своей сути очень напоминают таковые, формирующиеся в усло-