Часть II. Типовые патологические процессы

тивирующих остеокласты, а также резорбция кости при наличии в ней метастазов. Увеличе­ние концентрации ионов кальция в сыворотке наблюдается при ацидозе.

Гиперкальциемия проявляется слабостью, утомляемостью, снижением массы тела, анорек-сией, тошнотой, рвотой, запорами, полиурией, дегидратацией, депрессией, спутанностью созна­ния. В тяжелых случаях наблюдаются измене­ние личности, ступор, кома. На ЭКГ больных регистрируются укорочение сегмента ST, интер­вала QT, желудочковые аритмии.

Откладывание в органах (почки, роговица, сосуды и др.) фосфата кальция наблюдается в случае, если гиперкальциемия сопровождается нормальным или повышенным уровнем фосфа­та в сыворотке крови.

Восстановление уровня кальция в сыворотке крови в случае его повышения или снижения осуществляется гормональной регуляцией про­цессов абсорбции кальция в кишечнике, реаб-сорбции его в почках и резорбции кости (схемы 23, 24).

Гипофосфатемия может быть результатом неадекватного парентерального питания либо сниженной абсорбции фосфата из желудочно-кишечного тракта или его повышенных потерь через желудочно-кишечный тракт или почки при рвоте, диарее, мальабсорбции, дефиците витами­на D, гиперпаратиреозе, использовании тиазид-ных диуретиков, гипомагниемии, семейном ги-пофосфатемическом рахите, алкоголизме и др. Концентрация фосфата в сыворотке крови мо­жет снижаться также при повышенном исполь­зовании его клетками (при заживлении ран и после голодания), а также в результате перехо­да фосфата в клетки при алкалозе, внутривен­ном введении глюкозы (например, при лечении диабетического кетоацидоза).

Нарушения функций ЦНС при гипофосфате-мии (ухудшение памяти, спутанность сознания, дискоординация, летаргия) объясняются в том числе и снижением образования макроэргичес-ких фосфатсодержащих соединений. Развиваю­щиеся гипоксемия и гипоксия связаны со сни­жением содержания в эритроцитах 2,3-дифосфог-лицерата. Наряду с этим хроническая гипофос­фатемия приводит к развитию признаков рахи­та и остеомаляции, проявляющихся болями в костях и переломами. У больных развивается мышечная слабость, в тяжелых случаях - ост-

Схема 24 Механизм коррекции гиперкальциемии [Бауман В.К., 1989]

рый рабдомиолиз (распад поперечно-полосатой мышечной ткани), а также уменьшение сокра­тительной способности миокарда со снижением сердечного выброса и артериального давления. Снижение уровня АТФ и других фосфатсодер­жащих соединений в лейкоцитах и тромбоци­тах крови ведет к развитию инфекций и возник­новению кровотечений.

Гиперфосфатемия наиболее часто развивает­ся при острой и хронической почечной недоста­точности, а также при повышенном потребле­нии фосфата (при кормлении грудных детей не­разбавленным коровьим молоком) или витами­на D, гипопаратиреозе и псевдогипопаратирео-зе, при перемещении фосфата из клеток во вне­клеточную жидкость при дыхательном ацидозе и диабетическом кетоацидозе без лечения, выс­вобождении фосфата при катаболических состо­яниях (опухолевый лизис, рабдомиолиз). Выра­женная гиперфосфатемия, приводящая к подав­лению гидроксилирования 25-гидроксихолекаль-циферола в почках и нарушению образования