- •Глава 11 патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •11.1. Нарушения энергетического и основного обмена
- •11.1.1. Нарушения обмена энергии
- •11.1.2. Нарушения основного обмена
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •11.2. Голодание
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.3. Нарушения обмена витаминов
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушении обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессь
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессь
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушен
- •11.4. Нарушения метаболизма углеводов
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушен
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 285
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •1. Гипергликемическая кетоацидотическая
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •3. Кома с лактат-ацидозом (молочнокислая).
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушен
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 293
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •II. Гипер-р-липопротеидемия делится на 2типа:
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 299
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 307
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •11.6.5. Нарушение конечного этапа обмена белка и аминокислот
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 315
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 317
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8.6. Задержка воды в организме
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 325
- •11.8.7. Отеки и водянки
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8.8. Принципы терапии водно-электролитных нарушений
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых harvujEh
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.9.2. Нарушения обмена микроэлементов
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушении обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процесс:
- •Часть II. Типовые патологические процессь
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
Часть II. Типовые патологические процессы
Таблица 44 Незаменимые для человека аминокислоты (по И.П. Ашмарину, Е.П. Каразеевой, 1997)
Аминокислота |
Примерная оптимальная норма, г/сут |
Примечание |
Триптофан |
1 |
Наиболее дефицитные в растительной пище и в соединительной ткани животных |
Лизин |
3-5 |
|
Метионин |
2-4 |
|
Лейцин |
4-6 |
|
Изолейцин |
3-4 |
|
Валин |
3-4 |
|
Фенилаланин |
2-4 |
|
Треонин |
2-3 |
|
Гистидин |
1,5-2 |
Особенно важен для детей |
(Аргинин) |
6 |
Незаменим для новорожденных |
Причинами нарушения синтеза белка в организме могут являться отсутствие или недостаток одного или более факторов, участвующих в этом процессе:
отсутствие достаточного количества аминокислот;
дефицит энергии в клетках;
расстройства нейроэндокринной регуляции;
нарушение процессов транскрипции или трансляции информации о структуре того или иного белка, закодированной в геноме клетки.
Наиболее частой причиной общего нарушения эндогенного синтеза белка является недостаток аминокислот в организме вследствие: 1) расстройств пищеварения и всасывания; 2) пониженного содержания белка в пище; 3) питания неполноценными белками, в составе которых отсутствуют или имеются лишь в незначительном количестве незаменимые аминокислоты, не синтезирующиеся в организме.
К числу незаменимых относятся такие аминокислоты, как валин, лизин, триптофан, лейцин, изолейцин, треонин, метионин, фенилаланин и гистидин (табл. 44). Полный набор незаменимых аминокислот имеется в большинстве белков животного происхождения, тогда как растительные белки могут не содержать некоторые из них или содержат в незначительном количестве (например, в белках кукурузы мало триптофана). Недостаток в организме хотя бы одной из незаменимых аминокислот ведет к снижению эндогенного синтеза того или иного белка даже при изобилии остальных.
Дефицит в пище заменимых аминокислот значительно реже приводит к понижению син-
теза белка, так как они могут образовываться в организме из кетокислот, являющихся продуктами метаболизма углеводов, жиров и белков. Недостаток кетокислот может возникнуть при сахарном диабете, при нарушении процессов окислительного дезаминирования и трансамини-рования аминокислот (гиповитаминоз В6).
Синтез белка является энергозависимым процессом. Энергия, освобождающаяся при расщеплении макроэргических соединений АТФ и ГТФ, необходима для активации аминокислот и для образования пептидных связей (в количестве 21,9 кал на каждую пептидную связь). Недостаток в клетках источников энергии имеет место при гипоксии, действии разобщающих факторов, сахарном диабете, гиповитаминозе В,, дефиците никотиновой кислоты и др.
Роль нервной и эндокринной систем в регуляции процессов синтеза и расщепления белка
Нервная система оказывает на белковый обмен прямое и косвенное действие. Подтверждением прямого трофического влияния нервной системы на метаболизм белков в клетках является развитие атрофических и дистрофических изменений в денервированных тканях. Установлено, что в денервированных тканях процесс распада белка превалирует над синтезом. Косвенное влияние нервной системы на белковый обмен осуществляется путем изменения функции эндокринных желез.
Действие гормонов может быть анаболическим (усиливающим синтез белка) и катаболи-ческим (повышающим распад белка в тканях).