Часть II. Типовые патологические процессы

энтеритах, опухолях кишечника и циррозе пе­чени. Дефицит цинка может возникать при ка-таболических состояниях, в частности при тя­желых травмах и хронических гемолитических анемиях. Ятрогенный дефицит возможен при парентеральном питании, лечении цитостатика-ми и некоторыми другими препаратами.

Гипоцинкоз может проявляться тяжелой ане­мией, гепатоспленомегалией, задержкой физи­ческого развития, карликовостью, гипогонадиз-мом, бесплодием, гипокератическим дерматитом, нарушением нормального оволосения, изменени­ем или утратой восприятия вкуса и запаха, уг­нетением иммунных реакций (снижение проли­ферации и дифференцировки лимфоцитов), ухуд­шением сумеречного зрения. Недостаток цинка в организме матери может являться причиной слабости родовой деятельности, преждевремен­ных родов, а также гидроцефалии, микро- и анофтальмии, искривления позвоночника, поро­ков сердца у новорожденных.

У крыс недостаток цинка проявляется ано-рексией, рвотой, поражением кожи и слизистых, выпадением шерсти, задержкой роста, прерыва­нием беременности, эмбриопатиями, снижени­ем толерантности к глюкозе.

Отравление парами цинка, наблюдающееся у электросварщиков, работающих в закрытых по­мещениях, проявляется головной болью, каш­лем, гиперсаливацией, повышением температу­ры тела и лейкоцитозом. Избыток цинка оказы­вает эмбриотоксическое действие.

Наследственный энтеропатический акродер-матит, вызываемый нарушением синтеза цинк-связывающего протеина, который необходим для нормальной кишечной абсорбции цинка, и про­являющийся с момента прекращения вскармли­вания материнским молоком, содержащим цинк-связывающий белок, характеризуется иммуно­дефицитом, дерматитом, неврологическими на­рушениями, замедлением заживления ран, сим­птомами квашиоркора, прогрессирующей поте­рей зрения и другими проявлениями цинкдефи-цита.

Болезнь Адема у крупного рогатого скота, аналогичная энтеропатическому акродерматиту; мутация «летальное молоко» у мышей (lm), ве­дущая к гибели их потомства; синдром тестику-лярной феминизации у крыс (Tim), характери­зующийся нечувствительностью к андрогенам и крипторхизмом; мутация SM (супермыши) от-

носятся к рецессивным аутосомным мутациям, затрагивающим обмен цинка.

Суточная потребность организма в цинке со­ставляет 10-15 мг, из которых усваивается 30%. В норме содержание цинка в сыворотке крови составляет у взрослых людей 11-18 мкмоль/л.

Нарушения обмена марганца

Марганец является активатором или входит в состав ряда ферментов, среди которых извест­ны гидролазы, оксидоредуктазы, трансферазы, лиазы, лигазы (пируваткарбоксилаза, аргиназа, пептидгидролазы, декарбоксилазы аминокислот, фосфотрансферазы, дегидрогеназы изолимонной и яблочной кислот). Микроэлемент необходим для глюконеогенеза и регуляции уровня глюко­зы в крови, синтеза гликопротеинов и гемогло­бина, он также стимулирует синтез холестерина и жирных кислот, участвует в формировании спиральной структуры нуклеиновых кислот, обеспечивает пептидилтрансферазную реакцию при сборке полипептидных цепей.

При дефиците марганца (гипоманганоз) от­мечены снижение активности гликозилтрансфе-раз, играющих важную роль в синтезе гликоза-миногликанов, в том числе в костной матрице, и нарушение включения сульфата в хрящевую ткань, обусловливающие аномалии развития скелета с замедлением оссификации и задерж­кой роста у человека и животных. У птиц раз­виваются перозис (болезнь соскользнувших су­хожилий) и хондродистрофия. Недостаток мик­роэлемента нарушает формирование скелета как во внутриутробном, так и в постнатальном пе­риоде жизни.

Гипоманганоз приводит к развитию гипохо-лестеринемии, связанной с нарушением актива­ции диметилаллилтрансферазы, и анемии, выз­ванной нарушением синтеза гемоглобина. С на­рушением синтеза холестерина - предшествен­ника половых гормонов связано воздействие де­фицита микроэлемента на репродуктивную фун­кцию у человека и животных.

Влияние недостатка марганца на углеводный обмен проявляется ухудшением усвоения глю­козы, связанным с гибелью (3-клеток островков Лангерганса под действием супероксидного ра­дикала (снижение активности Мп-супероксиддис-мутазы).

У человека генетические дефекты обмена мар-