Часть II. Типовые патологические процессы

пертонического солевого раствора или бикарбо­ната натрия, а также при нарушении выведе­ния макроэлемента (почечная недостаточность; избыток минералокортикоидов при застойной сердечной недостаточности, нефротическом син­дроме, стенозе почечной артерии, декомпенси-рованном циррозе печени, синдромах Кушинга и Конна). Симптомы связаны с перераспределе­нием воды между внутриклеточной и внеклеточ­ной средами в пользу последней и с дегидрата­цией в первую очередь нервных клеток (одыш­ка, отеки, венозный застой, гипертензия, потли­вость, усталость, беспокойство, возбуждение, усиление мышечного тонуса, кома).

Суточная потребность организма взрослого человека в хлориде натрия составляет около Юг.

Нарушения обмена калия

Калий является основным внутриклеточным катионом. Концентрация этого минерала в клет­ках в десятки раз превышает его содержание во внеклеточной жидкости (в сыворотке крови ка­лия содержится 3,7-5,2 ммоль/л, в эритроцитах - 77-96 ммоль/л). В клетках организма калий находится в свободном и связанном с белками, глюкозой, фосфатами и другими соединениями виде; внеклеточная жидкость содержит только 2% от общего его количества, преимущественно в виде ионов, концентрация которых поддержи­вается в узком диапазоне. Уровень калия в плаз­ме крови не является показателем его общего содержания в организме. Главная биологичес­кая роль калия - создание трансмембранного потенциала, обеспечивающего в том числе воз­будимость и проводимость нервных и мышеч­ных клеток, основным механизмом поддержа­ния которого является работа Ыа⁺,К*-АТФазы. Распределение калия между внеклеточной жид­костью и внутриклеточной средой зависит от рН (ацидоз способствует развитию гиперкалиемии, алкалоз - гипокалиемии), некоторых гормонов (инсулин, адреналин, альдостерон), а также от концентрации катионов (например, магний вли­яет на активность Na⁺, К⁺-насоса). Общее коли­чество калия в организме и его содержание в плазме крови регулируются изменением коли­чества экскретируемого минерала почками, ко­торые в то же время не способны так же эффек­тивно удерживать калий, как натрий, и поэтому выведение калия наблюдается даже при суще­ственном недостатке его в организме.

336

Калии участвует в поддержании кислотно-основного состояния, осмотического давления, транспорте углекислого газа кровью, способству­ет всасыванию глюкозы и кальция в кишечни­ке, оказывает влияние на многие стороны внут­риклеточного обмена веществ (например, акти­вирует ферменты гликолиза енолазу и пируват-киназу, участвуя в синтезе АТФ).

Гипокалиемия может развиваться вследствие сниженного поступления (нерациональное парен­теральное введение, редко дефицит в пище) и/ или повышенного выведения калия из организ­ма через почки (полиурическая фаза острой по­чечной недостаточности, избыток минералокор­тикоидов: первичный и вторичный альдостеро-низм, синдром Кушинга и др.), желудочно-ки­шечный тракт (диарея, рвота, стеноз пилоричес-кого отдела желудка и др.), в результате уси­ленного потоотделения. Гипокалиемия может быть вызвана перемещением калия внутрь кле­ток (алкалоз, избыток инсулина, быстрая кле­точная пролиферация после ожогов, травм или голодания, лечение Р-адренергическими агони-стами или повышение Р-адренергической актив­ности при стрессе, ишемии миокарда и др.). При гипокалиемии наблюдаются нарушения сердеч­ных, нейромышечных, почечных функций: ги­потония, мышечная слабость, спазмы мышц ног, сниженные рефлексы, запоры, рвота, наруше­ние концентрационной способности почек, веду­щее к полиурии; на ЭКГ отмечаются тахикар­дия, аритмии, депрессия сегмента ST, депрес­сия или инверсия зубца Т, увеличение интерва­лов PR и QT, выраженный зубец U. Действие гипокалиемии на почки объясняется повышени­ем синтеза простагландинов - антагонистов ва-зопрессина, нейромышечные и сердечные про­явления - нарушением возбудимости и проводи­мости клеток. Тяжелая гипокалиемия (менее 2 ммоль/л) вызывает остановку сердца в систоле или паралич дыхательных мышц и летальный исход.

Гиперкалиемия развивается при избыточном поступлении калия в организм (внутривенное введение препаратов калия, переливание консер­вированной крови); сниженном выведении ка­лия (прием сохраняющих калий диуретиков или ингибиторов ангиотензинпревращающего фер­мента, острая и хроническая почечная недоста­точность, недостаточность минералокортикоидов, например при болезни Аддисона); выходе калия