Часть II. Типовые патологические процессы

Рис. 72. Возможные нарушения обмена и функций витаминов: 1 - нарушение всасывания в кишечнике;

2. - нарушение транспорта к органам и тканям;

3. - нарушение превращений в коферменты или активные формы; 4 - нарушение синтеза апофер-

ментов или специфических белков, взаимодействую­щих с витамином при реализации его функций;

5 - нарушение взаимодействия кофермента или иной

активной формы витамина с апоферментом или

специфическим белком (по В.Б. Спиричеву, 1977)

пы В, каротин), сочетающегося у значительной части детей, беременных и кормящих женщин с недостатком железа и развитием железодефицит-ной анемии. В ряде регионов полигиповитами­ноз сочетается с недостаточным поступлением йода, селена, кальция, фтора и ряда других мак­ро- и микроэлементов, что требует применения в терапии витамин-минеральных комплексов.

Знание этиологии и патогенеза нарушений обмена витаминов необходимо для проведения дифференциальной диагностики и патогенетичес­кой терапии данных состояний.

11.3.1. Жирорастворимые витамины Витамины группы А

Термин «витамин А» (антиксерофтальмичес-кий фактор) объединяет группу близких по хи­мической структуре соединений - ретинол, ре-тиналь, ретиноевую кислоту, их эфиры.

Характерными симптомами недостаточнос­ти витамина А у человека и животных являют­ся специфические поражения глаз, кожи, сли­зистых оболочек, торможение роста, снижение массы тела, общее истощение организма. Пора­жение эпителия кожи проявляется его ускорен­ной пролиферацией и патологическим орогове­нием, что сопровождается развитием фоллику­лярного папулезного гиперкератоза («жабья кожа»). Нарушение эпителизации вызывает су­хость кожи, шелушение, развитие вторичных инфекций. При авитаминозе А поражается так­же эпителий слизистой оболочки мочеполовой и дыхательной систем, а также пищеварительно­го тракта, что вызывает (усугубляет) нарушение всасывания жирорастворимых витаминов. Сни­жение барьерной функции кожи и слизистых оболочек способствует проникновению в орга­низм болезнетворных микробов и возникновению дерматитов, ларинготрахеобронхитов, пневмо­ний, циститов, пиелитов и т.д. Ороговение эпи­телия слезного канала приводит к его закупор­ке, развитию сухости конъюнктивы и роговой оболочки глаза (ксерофтальмия) с последующим конъюнктивитом, отеком, изъязвлением и раз­мягчением роговицы (кератомаляция), так как глазное яблоко не омывается слезной жидкостью, обладающей бактерицидными свойствами. Мо­жет наблюдаться атрофия слезных желез. На склерах образуются очаги гиперкератоза (бляш­ки Бито). Исходом кератомаляции может быть помутнение роговицы (бельмо), приводящее к слепоте (амблиопия). Специфическим симпто­мом авитаминоза (гиповитаминоза) А является куриная, или сумеречная, слепота (гемерало­пия). Недостаточность витамина А проявляется прежде всего нарушением темновой адаптации -увеличением промежутка времени, необходимо­го для адаптации после перехода из освещенно­го помещения в темное. Наряду с этим увеличи­вается зрительный порог, т. е. минимальная ин­тенсивность света, которая вызывает зрительные ощущения.

Витамин А обладает широким спектром био­логического действия. Он участвует в процессах фоторецепции, необходим для роста тела, вос­произведения потомства, поддержания иммуно­логического и гематологического статуса, про­лиферации и дифференцировки тканей (эпите­лии кожных покровов, слизистых, сперматоген-ный эпителий, костная ткань); влияет на мно-