1. Коронарорасширяющие препараты:

Папаверин - таб. О,О4; амп. 1% 1,О, 2% 2,О. Применяют внутрь по О,О4-О,О8 * 3-4 раза в день или п/к, в/м. Парентерально вводят при приступах.

Карбахромен (интеркордин, интенсаин) таб. О,О75 и О,О15 увеличивает коронарный кровоток, при дли¬тельном применении способствует развитию коллатералей. Применяют по 2 таб. * 3 раза в день.

Дипиридамол (курантил, персантит) таб. О,О25 и О,О75; амп. О,5% 2,О. Понижает сопротивление коронарных артерий, увеличивая образование аднозина, но может вызвать феномен “обкрадывания” ишемизированного участка. Также тормозит агрегацию тромбоцитов и тем самым улучшает микроциркуляцию в миокарде. По 2 таб. * 3 раза в день.

Эуфиллин таб. О,1 и О,15; амп. 2,4% 1О,О в/в. Препарат, наряду с расширением коронаров, значительно увеличивает работу сердца и повышает потребность миокарда в кислороде - это злокачественный коронароди¬лятатор. Назначают только по специальным показаниям: при сопутствующей сердечной или бронхиальной ас¬тме, сопровождающейся бронхоспазмом, при легочно-сердечной недостаточности.

Но-шпа таб. О,О4; амп.2% 2,О. Применяют как и папаверин при начальных стадиях стенокардии, по 1-2 таб. * 2 р. в день, при приступах вводят парентерально.

Дитринин О,О8 используется

Лидофлазин О,О6 реже при легких

Дифрил О,О6 приступах

Группа глицеринов пролонгированного действия: Сустак-Форте 6,4 мг, Сустак-Митте 2,6 мг Нитронг 6,5 мг

N 1ОО Тринитролонг 3,О мг

Препараты данной группы назначают 2 раза и более в день внутрь, таблетку обязательно глотать целиком, не разжевывая.

Группа нитратов (уменьшает приток крови к сердцу): Эринит О,О1 Нитросорбит О,О1 Положительный эффект при назначении коронарорасширяющих средств наблюдается примерно у 5О% больных. Препараты этой группы назначают как фоновую терапию в комплексе с другими препаратами.

2. Антагонисты кальция: выделены из группы коронарорасширяющих средств. Благодаря специфическому ан¬тагонизму к кальцию, уменьшают потребность миокарда в кислороде, препятствуют проникновению кальция внутрь миофибрилл.

Верапамил (изоптин) таб.О,О4 и О,О8; амп. О,25% 2,О. Суточная доза 16О мг. Обладает отрицательным миотропным действием. Уменьшает АД, увеличивает коронарный кровоток. Обладает также антиаритмической активностью. Применяют при редких формах стенокардии, особенно при сочяетании ее с предсердной экстра¬систолией и тахикардией.

Нифедипин (аджат, коринфар, инфедипин) драже 1О мг. В отличие от изоптина, мало выражена антиаритмическая активность. Внутрь по 1-2 таб * 3 раза в день. Показания те же + стенокардия Принцметалла.

3. Бета-адреноблокаторы: обладают отрицательным миотропным действием; неселективные бета-блокаторы уменьшают сердечный выброс и потребление миокардом кислорода. Терапия должна быть длитель¬ной, в течение многих месяцев. Если лечение внезапно отменить, стенокардия принимает нестабильное течение, может наступить инфаркт миокарда или смерть.

Анаприлин (обзидан, индерал, пропранолол) таб.О,О1 и О,О4; амп. О,1% 1,О. имеет короткий период полувыведения, поэтому препарат распределяют в течение дня (продолжительность действия 4 часа). Суточная доза 4О-6О мг. Максимум эффекта наступает через 1 час, поэтому принимать за час до предполагаемой на¬грузки, натощак. Противопоказан при бронхиальной астме, выраженной брадикардии, нарушении ритма и про¬водимости.

Талинолол драже 5О мг; амп. 1О мг. Является кардиоселективным бета-адреноблокатором, так как не влияет на бета-2 рецепторы бронхиального аппарата. Обладает антиаритмической активностью. Противопока¬зан только при нарушении проводимости. Внутрь 1-3 драже * 3 раза в день.

Противопоказанием к назначению бета-адреноблокаторов является также сердечная недостаточность, т.к. препараты обладают отрицательным инотропным действием. Целесообразной является комбинация бета-адре-ноблокаторов с нитратами пролонгированного действия, что дает положительный эффект в 8О% случаев. Кроме того, такая терапия ведет к улучшению течения стенокардии.

4. Препараты, ослабляющие адренергическое действие на сердце.

Амиодарон (кордарон) таб.О,2; амп. 15О мг. Назначают с ударной дозы 2ОО мг * 3 раза в день (для достижения эффекта насыщения), далее переходят на поддерживающую дозу 2ОО мг в сутки. Обладает проти¬воаритмической активностью, увеличивает коронарный кровоток. Противопоказан при брадикардии, нарушениях проводимости и при бронхиальной астме.

5. Если стенокардия сопровождается сердечной недостаточностью, то назначают сердечные гликозиды, что ве¬дет к более экономному расходованию миокардом кислорода.

6. Антигипоксанты: ГЛИО-6 (глио-сиз), капсулы по 1ОО мг; амп. по 1ОО мг. Вызывает активацию анаэробных процессов в миокарде и угнетает аэробные, т.е. переводит метаболизм миокарда на более эконом¬ный путь.

7. Анаболические средства:

Ретаболил 5% 1,5 в масле 1 раз в неделю в/м.

Нераболил 1% 1,О в масле - “ -

Нерабол (метандростенолон) таб. О,ОО1 и О,О5.

Калия оротат таб. О,5.

8. Средства антибрадикининового действия:

Продектин (пармидин, ангинин) таб. Снижает реакцию на брадикинин, замедляет агрегацию тромбоци¬тов. Давать длительное время.

Трентал.

9. Антитиреоидные средства: с проявлением бета-адреноблокаторов используют крайне редко.

Мерказолил О.ОО5 * 3 раза в день.

Кроме медикаментозного лечения используют хирургическое лечение - прямую реваскуляризацию миокарда. Показание: тяжелая, не поддающаяся медикаментозному лечению стенокардия Применяют также тренировки с физической нагрузкой, которые способствуют образованию коллатералей, улучшают толерантность миокарда к нагрузке. Также бросить курить, сбросить лишний вес.

.1О. Антикоагулянты применяют при острой ситуации: Курантил, Аспирин, Гепарин.

2.

3. АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

КлассификацияПо этиологии: 1. Гр.+ кокки: стафилококки, стрептококки. 2. гр.- палочки: Enterobacteriacae, Pseudomonas aeruginosa. 3. Неклостридиальные анаэробы. 4. Hamophilus influenzae. 5. Патогенные микоплазмы. 6. Грибы.

Предрасполагающие факторы: 1. Респираторно-вирусная инфекция. 2. Пневмония. 3. Другие факторы: бессознательное состояние, алкоголизм, иммунодефицит, ЧМТ, осложнения наркоза и др.

Механизм проникновения патогенного агента в легкое.

1. ЭНДОБРОНХИАЛЬНЫЙ ИНГАЛЯЦИОННЫЙ, АСПИРАЦИОННЫЙ, ОБТУРАЦИОННЫЙ. 2. ГЕМАТОГЕННЫЙ: ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЙ, СЕПТИЧЕСКИЙ. 3. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ. 4. ИЗ ПОГРАНИЧНЫХ ТКАНЕЙ И ОРГАНОВ: КОНТАКТНЫЙ И ЛИМФОГЕННЫЙ.

Распространение.

Односторонние поражения 1. Абсцессы: одиночные, множественные. 2. Гангрена: лобарная, субтотальная, тотальная.

Двусторонние поражения 1. Множественные абсцессы. 2. Гангрена. 3.Абсцесс одного и гангрена другого легкого. 4. Пневмония

Осложнения. 1.Со стороны плевральной полости: серозный плеврит, эмпиема, пневмоторакс, пиопневмоторакс.

2. Со стороны грудной стенки:

флегмона грудной стенки, наружные торакальные свищи.

3. Интоксикационные синдромы: анемия, энцефалопатия, ДВС,

токсический миокардит, миокардиодистрофия, гепатит, почечная недостаточность, гнойные метастазы в другие органы гнойный перикардит, дистресс-синдром, аспирация гнойного содержимого.

Тяжесть течения. 1.Легкая-бронхолегочная симптоматика без признаков дых. недост. 2. Средняя-бронхолегочная симптоматика с дых. недост., сочетание бронхолегочной симптоматики ДН и сепсисом, угроза кровотечения. 3. Тяжелая- сочетание бронхолегочной симптоматики ДН с тяж. сепсисом, сопровождающаяся дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией. 4. Крайне тяжелая.

ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО.

Абсцесс без секвестрации - гн – некр. воспаление легкого с бак. или аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования с образованием одиночной (или множ) полости с демаркацией от жизнеспособ. легоч. ткани. Абсцесс с секвестрацией - некроз участка легкого с последующим протеолизом его по периферии с формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легоч. ткани с формированием зоны некроза.

Патогенез.1. Местное и системное инфекционно-токсическое воздействие на организм больного с формированием локального некротического участка поражения легочной ткани.

2. Образование лейкоцитарного вала и фибринстабилизированного блока по отграничению некротического участка, гнойным расплавлением ткани. 3.Формирование бронхиального дренажа по эвакуации гнойно- некротического тканевого распада. 4. Формирование полости с усилением процессов образования и расплавления фибрина, его резорбции, репарации пораженного участка легкого и активации саногенных механизмов. 5. Спадение стенок полости, рубцевание пораженного участка ткани с развитием очагового пневмосклероза и восстановлением функции дыхания.

Клиника. ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

В период формирования абсцесса: подъем температуры тела, озноб, проливной пот, боль в грудной клетке на стороне поражения, кашель с отделением гнойной мокроты. Симптомы быстро прогрессируют, нарастание признаков интоксикации, гол. боль, общая слабость, потеря аппетита, головокружение и т. п. При прорыве абсцесса в бронх у больного возникает кашель с отхождением большого количества гнойной мокроты («полным ртом») с гнилостным запахом, примесью крови. После массивного отхождения гноя симптомы интоксикации

быстро угасают, состояние больного улучшается.

Диагностика.Отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, кожная гиперэстезия в проекции абсцесса, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука в этой зоне. Лаб. Данные: повыш. СОЭ, лейкоцитоз, анемия, диспротеинемия, С-реактивный белок, сиаловые кислоты. При рентгенологическом исследовании в период формирования абсцесса гомогенный участок инфильтрации с четкими границами и круглыми контурами. После прорыва гнойника и бронх на месте бывшего инфильтрата определяется округлая тень с горизонтальным уровнем жидкости. КТ, бронхоскопия, сцинтиграфия легких.

Диф. диагностика.

Гангрена легкого, кавернозная форма туберкулеза, полостная форма рака легкого, нагноившаяся киста легкого, междолевая эмпиема, эхинококкоз легкого, актиномикоз.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО АБСЦЕССА ЛЕГКОГО.

I.Интенсивная терапия: 1. Восстановление основных гемодинамических параметров. 2. Стабилизация гемодинамики. 3 Плазмаферез, плазмацитоферез. 4. Криоплазменно-антиферментный комплекс - деблокирование микроциркуляции в очаге воспаления. 5. Парентеральная антибиотикотерапия. 6. Дренирование гнойников в легком, плевральной полости. 7. Коррекция волемических, электролитных, реологических нарушений, кислотно-щелочного равновесия. 8. Нарушение функции сердца и других органов.

II.Консервативная терапия: 1. Антибиотикотерапия, включая в/в введение. 2. Дренирование гнойников в легком. 3. Поддерживающая криоплазменно-антиферментная терапия. 4. Лечебная бронхоскопия. 5. Селективная катетеризация бронхов. 6. Интракорпоральная иммунокоррекция. 7. Транспозиция экстракорпорально стимулированных фагоцитов. 8. Коррекция волемических нарушений. 9. Улучшение реологич. св-в крови, гемостаза.

10. Устранение анемии. 11. Десенсибилизирующая терапия. 12. Восполнение энергетических и белковых затрат. 13. Общеукрепляющая терапия (витамины, анаболики). 14. Физиотерапия. 15. ЛФК. 16. Симптоматическая терапия (снотворные).

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО.

Бурно протекающий гн-гнилостный некроз всего легкого или отделен плеврой анатом. стр-ры (доли) в которой перемежаются зоны гнойного расплавления не отторгнутого и секвестрированного некроза. Гангрена: лобарная, субтотальная, тотальная, двусторонняя.

Предрасполагающие факторы

1 Респираторно-вирусная инфекция 2 Пневмония 3 Другие факторы: бессознательное состояние алкоголизм, иммунодефицит, ЧМТ осложнения наркоза и др

Механизм проникновения патогенного агента в легкое:

1 Эндобронхиапьный: ингаляционный, аспирационный, обтурационный. 2 Гематогенный: тромбоэмболический, септический. 3 Травматический 4 Из пограничных тканей и органов: контактный и лимфогенный.

Клиника.

Гангренозный абсцесс:1 В стадии некроза: резкий подъем температуры имеющей гектический характер, ознобы, сухой мучительный кашель, боли в груди, появляется гнилостный запах изо рта. Рентгенологически - участок неравномерного затемнения с неровными нечеткими контурами.2 Стадия начинающегося расплавления некротической ткани и демаркации: на 10-12 день отначала заболевания - высокая температура, резкое усиление запаха изо рта, выделение гнилостной мокроты с прожилками крови. Рентгенологически на фоне затемнения просветления неправильной формы, с неровными контурами 3 Стадия: расплавления и образование гангренозного абсцесса: признаки тяжелой интоксикации, сильный кашель с выделением гнилостной мокроты, кровохарканье, анемии, похудание. Рентгенологически - полость с неровными краями, с зоной инфильтрации по периферии и уровнем жидкости. Распространенная гангрена: высокая температура тела, ознобы, мучительный кашель с выделением большого количества зловонной мокроты, образующей при стоянии три слоя.

Рентгенологически – значительное затемнение с неровными контурами, на фоне затемнения множество гангренозных полостей различной формы и величины. Междолевая эмпиема, эхинококкоз легкого, актиномикоз.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО.

1 Восстановление основных гемодинамических параметров. 2Стабилизация гемодинамики 3 Плазмаферез. плазмацитоферез. 4.Криоплазменно-антиферментный комплекс – деблокирование микроциркуляции в очаге воспаления .5 Парентеральная антибиотикотерапия 6 Дренирование гнойников в легком, плевральной полости. 7 Коррекция волемических, электролитных, реологических нарушений, кислотно-щелочного равновесия. 8 Нарушение функции сердца и других органов.

Консервативная терапия.

1. Антибиотикотерапия, включая в/в введение. 2. Дренирование гнойников в легком. 3. Поддерживающая криоплазменно-антиферментная терапия. 4. Лечебная бронхоскопия. 5. Селективная катетеризация бронхов. 6. Интракорпоральная иммунокоррекция. 7. Транспозиция экстракорпорально стимулированных фагоцитов. 8. Коррекция волемических нарушений. 9.Улучшение реологич. св-в крови, гемостаза. 10. Устранение анемии. 11.Десенсибилизирующая терапия. 12. Восполнение энергетических и белковых затрат. 13. Общеукрепляющая терапия (витамины, анаболики). 14. Физиотерапия. 15. ЛФК. 16. Симптоматическая терапия (снотворные).

Показания к операции:

В период интенсивной терапии и реанимации (до 2 нед от начала): кровотечение, напряженный пневмоторакс, флегмона груди, угроза асфиксии при большом количестве мокроты. В период консервативной терапии: кровотечения, пиопневмоторакс (напряженный, бронхоплевральный свищ с большим сбросом воздуха, стабилизация остаточной плевральной полости), флегмона груди, угроза асфиксии. В период реабилитации отсутствие эффекта от адекватной консервативной терапии: переход в хроническую форму, острый процесс в одном легком при деструкции в другом, снижение функции легкого, устраняемое хирургическим путем.

Виды операций: пневмотомия, лобэктомия, пневмонэктомия.

Билет 16

1. БА - хронический рецидивирующий воспалительный процесс, преемущественно

аллергической природы, который ведет к гиперреактивности дыхательных

путей, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов

(пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса,

свистящего дыхания и кашля).

Классификация МКБ 10: преемущественно аллергическая астма (аллергическая,

атопическая, внешняя аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой);

неалергическая астма (идиосинкразийная, внутренняя неалергическая);

смешанная; неуточненная.

Классификация по Булатову: Этапы развития: биологические дефекты у

практически здоровых людей, состояние предастмы, клинически

сформировавшаяся астма. Формы: иммунологическая, неиммунологическая.

Клинико-патогенетические фарианты: атопический, инфекционно-зависимый,

аутоимунный, гормональный, нервно-психический. Тяжесть - легкая, средняя и

тяжелая. Фазы - обострения, затухающего обострения и ремиссии.

В зависимости от степени тяжести: 1 ст. - интеримитирующая (симптомы менее

1р/нед., ночные приступы реже 2р/мес.); 2 ст. - легкое персистирующее

течение (обострение чаще 2р/нед, нарушение активности и сна, ночные

приступы чаще 2р/мес.); 3 ст. - средне-тяжелая (ежедневные симптомы,

ночные - чаще 1р/нед.); 4 ст. - тяжелая (постоянное наличие симптомов,

частые ночные приступы, резкое ограничение физической нагрузки).

Патогенез: аллергическая астма - св.с аллергическими заболеваниями

(вазомоторный ринит, крапивница, экзема). В сыворотке крови - повышение

IgE, положительные кожные реакции на введение экстрактов АГ воздушной

среды и положительные провокационные пробы при ингаляции специфических АГ.

Имеется генетически обусловленная ф-цион. недостаточность Т-супрессоров,

что приводит к неконстроллированному синтезу IgE, который обеспечивает

реакцию анафилактического типа. Неалергическая астма - в анамнезе нет

аллергических заболеваний, кожные пробы отрицательны, IgE не превышает

норму.

Факторы: Экзогенные (бытовые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные

аллергены, профессиональные факторы, факторы окружающей среды /пыльца/) и

эндогенные факторы (эмоциональные, охлаждение, физическая нагрузка и

т.д.).

Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох

продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами,

вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого

пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара

(набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при

перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их

подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие

хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной

мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов

дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы

Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Астматический статус:

затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной

бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и

нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст.

- астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается

более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого

легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается

газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный

метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома

(резкое нарушение ЦНС).

Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови,

спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного

объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем.

Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование.

Лечение: 1ст. - ингаляционные бетта2-стимуляторы короткого д-я (беротек не

более 2-3 р/нед. или кромолин /интал/ перед физической нагрузкой или

действием АГ),

2 ст. - ингаляционные противовоспалительные ежедневно (кортикостероиды -

ингакорт /200-500 мкг/сут./), ингаляционные стимуляторы короткого д-я по

требованию, но не чаще 3-4 р/день; возможно увеличение дозы

кортикостероидов до 400-750 мкг/сут.

3ст. - ежедневно - ингакорт по 800-1000 мкг/сут., + теофиллины

пролонгированного д-я. При частых ночных приступах - пероральные

бетта2-стимуляторы (спиропент); атровент и бетта2 стимуляторы короткого

д-я по требованию, но не чаще 3-4 р/день.

4 ст. - все препараты третьег группы + ГК перорально (преднизолон ч/з день

или 1р/день).

Астматический статус: струйное введение преднизолона 90-150 мг,

гидрокортизон - 250 мг, при улучшении преднизолона 30 мг/3-4 часа. При

недостаточном эффекте - в/в 0,5-1 мл 5% эфедрина или 0,1 % адреналина.

Параллельно - эуфиллин в/в капельно (не более 6 ампул/сут.). Инфузионная

терапия: 5% глюкоза, рео, 4% сода. Для профилактики ДВС - геперин 5-10

тыс. ЕД (2-4 р/сут.). Ингаляция увлажненного кислорода (для уменьшения

гипоксемии). На стадии немого легкого ГК увеличиваем в 2-3 раза,

эндотрахеальная интубация, ИВЛ, санационная бронхоскопия с посегментарным

промыванием бронхов теплым р-ром натрия хлорида или соды, с последующим

отсасыванием содержимого.

2. Анемия - снижение содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в крови по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична. Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина. Железодефицитные анемии широко распространены в мире, особенно среди женщины. По сводным статистикам разных стран, железодефицитные анемии отмечаются примерно у 11% женщин детородного возраста, а скрытый дефицит железа в тканях - у 20-25%, в то же время среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют около 2%. Этиология и патогенез. В организме взрослого человека содержится 4 грамма железа: примерно 70% - в гемоглобине, 4% - в миоглобине, 25% - в пуле хранения (ферритин, гемосидерин) и лабильной пуле (плазма крови), остальная часть в железосодержащих ферментах различных клеток. Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте - сложный и до конца не расшифрованный процесс. Железо захватывается клетками кишечного эпителия (главным образом клетками двенадцатиперстной кишки) не только в ионизированной форме, но и в виде гема с дальнейшим его расщеплением и освобождением железа внутриклеточно под влиянием ксантиоксидазы. Перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферритином, происходит с помощью специального белка-носителя, количество которого в клетке ограничено, остаток железа включается в ферритин и выводится с калом при слущивании эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой превышает скорость его переноса в кровь, причем скорость переноса в значительной степени зависит от потребностей организма в железе: объем железа запасов железа и активности эритропоэза. При железодефицитных состояниях клиренс плазменного железа увеличивается, что ведет к увеличению всасывания железа в 2.1 - 3.5 раза. Всосавшиеся в кишечнике железо (необходимо отметить, что всасывается двухвалентное железо, а в организме человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного, переход валентностей происходит при пристеночном пищеварении. Соляная кислота способствует растворимости и комплексонообразованию соединений железа.) связывается с белком плазмы крови - трансферритином, каждая молекула которого может присоединить 2 молекулы железа. Вместе с трансферритином железо для хранения транспортируется к макрофагам для хранения и развивающимся эритробластам костного мозга. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри клетки железо освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема, который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного гема служит регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике пищевого железа, поэтому для построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении нежизнеспособных эритроцитов. Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин представляет собой сложное соединение, состояние из субъединиц белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное ядро из соединений трехвалентного железа с остатком фосфорной кислоты, одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Уровень циркулирующего ферритина в целом отражает запасы железа в организме. Гемосидерин - нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина; железо, содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина. Железо содержится в паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки, костного мозга. Макрофаги передают железо ферритина и гемосидерина трансферрину, который доставляет его эритробластам. Наиболее частая причина возникновения железодефицитных анемий - хронические кровопотери. Кровопотери могут быть физиологическими и патологическими. Патологические кровопотери:

• невидимые, незначительные кровопотери (кровотечение из десен, на которые часто не обращают внимания).

• хиатальные грыжи, которые дают развитие эрозий в нижней трети пищевода

• заболевания желудка:

• немые язвы, полипы, опухоли

• гиперацидные состояния, которые вызываются лекарственными препаратами и дают развитие эрозивных гастритов,

• заболевания толстого кишечника:

• рыхлая опухоль правого фланга. Она не мешает движению каловых масс, поздно метастазирует;

• дивертикулит, язвенный колит

• кровотечения из прямой кишки: рак, полипоз, геморрой.

• другие кровопотери: с мочой (чашечно-лоханочные кровотечения, полипоз, рак мочевого пузыря, хронический гемодиализ, так как каждые 56 дней теряется 400 мл крови).

Кроме кровопотерь, причиной железодефицитной анемии может быть:

• повышенная утилизация железа (обычное поступление и нормальная потеря). Такая ситуация наблюдается при быстром росте организме: первый год, 3 года, 11-12 лет, 15-16 лет.

• физиологические потери, которые превышаются возможности поступления:

• менструации (30-40 мг потери железа - верхняя граница нормы).

• беременность - период беременности и лактации требует примерно 400 мг железа на построение плода, 150 мг - на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0.5 мг железа в день поступает в молоко.

• снижение поступления железа в организм:

• социальные причины

• нарушение всасывания железа в результате мальабсорбции, операции резекции желудка по Бильрот 2, удаление начального отдела кишки.

Нормальная суточная потеря железа составляет 1 мг. Это потеря с желчью, слущивающимся эпителием желудочно-кишечного тракта, с мочой, со слущивающимся эпидермисом.

Необходимо поступление адекватного количества железа ежедневно: 1 мг с пищей. Пищевое железо поступает в виде:

• минеральных солей и окислом, но эти соединения плохо всасываюся (только 1%).

• железо, содержащееся в растительной пище лучше всасывается (5-7%).

• железо, содержащееся в животных белках: всасывается лучше всего (19-20%).

Клинические проявления железодефицитной анемии. Состоит из двух компонентов:

1. Клиника собственно анемии, связанная с недостатком кислорода на периферии: бледность кожных покровов, слизистых, склер, одышка, сердцебиение, слабость, головокружение, утомляемость, головные боли.

2. Сидеропенический синдром (недостаток железа), который обусловлен снижением железа в цитохромоксидазе. Проявляется сухостью кожи, ломкостью волос и ногтей, нарушением функции рецепторов ротовой полости (больные хотят есть мел, дерево, землю), нарушением функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, что ведет к гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей. Снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости. Снижение железа в миокардиоцитах - к кардиомиопатиям.

Диагностика.

1. Снижение уровня гемоглобина (ниже 110 г/л).

2. Снижение уровня эритроцитов (ниже 4 на 109 на литр).

3. Снижение цветного показателя (ниже 0.85).

4. Количество железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В норме 12-30 мкмоль в час. Определяется методом комплексования железа с бета-фенантронином.

5. Общая железосвязывающая способность сыворотки: измеряется количеством железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она равняется 30 - 80 мкмоль на литр.

6. В норме свободный сидероферрин составляет 2/3 - 3/4 абсолютной способности сыворотки связывать железо.

Главными критериями железодефицитной анемии являются снижение количества железа в сыворотке крови и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки. Лечение. Необходимо установить причину железодефицитной анемии. Только после доказательства найденной причины используются терапевтическое лечение.

Всасывание железа у больных повышено, следовательно, необходимо адекватное увеличение железа в пище. Но никакая пища не может создать нужной концентрации железа в пристеночной зоне пищеварения. Мясо, черная икра только предотвращают развитие железодефицитной анемии.

Препараты железа могут вводиться внутривенно, внутримышечно и перорально. При внутривенном введении железа должен быть жесткий контроль уровня сывороточного железа во время всей терапии, так как избыточное количество железа откладывается в гемосидерин, что ведет к развитию гемохроматоза с поражением поджелудочной железы, развитием цирроза, поражением миокарда. Лучше назначать препараты железа перорально. Адекватная доза составляет 150-180 мг желез в сутки (таблетка ферроплекса содержит 17 мг, таким образом, в сутки надо принимать 9-10 таблеток препарата).

Все препараты железа основаны на включениях железа в виде сульфата, в соединении с витамином С, никотиновой или янтарной кислотами стимулируют пристеночное пищеварение.

Наиболее используемыми препаратами являются ферроплекс, ферроградумемт, конферон. Доза железа должна пересчитываться на чистое железо. Эффект от терапии отмечается через 3-4 недели от начала лечения: объективными критериями являются:

• ретикулоцитоз на периферии, что говорит об активации эритропоэза

• нарастание количества эритроцитов

• увеличение цветного показателя.

В среднем терапия занимает 2-3 месяца. Если причиной железодефицитной анемии явились физиологические кровопотери (месячные, например), то для профилактики развития рецидивов анемии назначаются препараты железа в лечебной дозе на 5-6 дней с момента окончания кровопотери, так как в этот момент наименьшее количество железа и максимальная способность к его всасыванию. Гемотрансфузии не используются, так как железо из гема плохо утилизируется и оно переходит в гемосидерин, также увеличивается масса эритроцитов, что ведет к торможению активности костного мозга.

Билет 17

1. ГБ - стойкое хроническое повышение систолического и/или диастолического

давления на фоне длительного повышения активности пресорных систем и

истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся повреждением

органов-мишеней.

Классификация уровня АД у взрослых: норма 140/90; мягкая АГ -

140-180/90-105 (пограничная АГ 140-160/90-95); умеренно-тяжелая (больше

180/105), изолированная (повышается или систолическое или диастолическое

давление).

МКБ 10: эсенциальная (первичная) гипертензия, сердечная гипертензивная

б-нь (сердечная ГБ с сердечной недостаточностью, сердечная ГБ без

сердечной недостаточности), почечная ГБ (почечная ГБ с почечной

недостаточностью, почечная ГБ без почечной недостаточности), сердечная и

почечная ГБ (кардиоренальная), вторичная ГБ (реноваскулярная, вторичная

при почечных расстройствах, вторичные гипертензии при эндокринных

нарушениях, другие вторичные гипертензии).

По поражению органов-мишеней: 1 ст. - отсутствуют, 2 ст. - один из

признаков (гипертрофия, снижение сосудов сетчатки, микроальбуминурия,

креатинин в плазме до 0,177, атеросклеротические изменения по УЗИ и

ангиографии); 3 ст. - кроме вышеперечисленных признаков присоединяются

клинические проявления.

По Лангу: по стадиям - нейрогенная, переходная, нефрогенная. По

преобладанию: сердечная, мозговая, почечная. По форме: доброкачественная,

злокачественная.

По Мясникову: по стадиям и фазам: 1 ст. (функциональная или начальная) -

предгипертоническая и транзиторные фазы; 2 ст. (гипертрофическая) -

лабильная и стабильная фазы; 3 ст. (склеротическая) - компенсированная и с

утратой трудоспособности фазы. По форме - медленно и быстро

прогрессирующие. Врианты: сердечный, церебральный и почечный.

По ВООЗ: По стадиям: 1 ст. - функциональная, 2 ст. - гипертрофия и

изменение сосудов, 3 ст. - резистентная к лечению. С преемущественным

поражением: сердца, ГМ, почек, коронарных сосудов, глаза.

Этиологическая: эсенциальная (первичная),

вторичные (симптоматические) - почечные (ренопаренхиматозные и

реноваскулярные), эндокринные, (надпочечниковые, гипофизарные, тиреоидные,

паратиреоидные, карциноидный синдром), кардиоваскулярные

(гемодинамические), нейрогенные, экзогенные (отравления, лекарственные

воздействия, хронические бытовые или алиментарные воздействия), поздний

токсикоз, артериальная гипертензия, индуцированная хирургическим

вмешательством.

Клиническая классификация: 1ст. - доброкачественная АГ (транзиторное

повышение АД без поражения органов-мишеней), 2 ст. - (как минимум один из

признаков поражения органов-мишеней - гипертрофия левого желудочка,

изменение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, атеросклеротические

изменения), 3 ст. - (+клинические проявления сос стороны сердца -

стенокардия, ИМ, НК; мозги - инсульт, транзиторное нарушение кровотока,

гипертензивная энцефалопатия; сетчатка - кровоизлияние или экссудаты с

отеком; почки - креатинин свыше 0,177 ммоль/л, почечная недостаточность;

сосуды - расслаивающая аневризма аорты, окклюзивные поражения артерий).

Механизмы регуляции артериального давления: гуморальные (прессорные и

депрессорные). По эфективности: быстрого реагирования (барорецепторы

синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система), средней

продолжительности д-я (ренин-ангиотензиновая вазоконстрикция), длительно

действующие (почечная Na-объем зависимая и альдостероновая).

Катехоламины: адреналин (на альфа и бетта) и норадреналин (только на

альфа) - действие норадреналина более длительное. Действует на

переферические артериолы.

Рениновая: при ишемии ЮГА выделяется ренин, активирующий ангиотензиноген в

ангиотензин 1 (в печени), ангиотензин 1 в легких превращается в

ангиотензин 2 - действие на альдостерон и переферические сосуды,

альдостерон повышает кол-во натрия и воды и повышает артериальное

давление.

Депрессорные: простагландин - действует на сосуды, ЮГА (уменьшение синтеза

ренина) и на каллекриин-кининовую систему - вазодилятация артериол.

2. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ:Язвенная болезнь занимает 2 место после хронического гастрита. Мужчины страдают в 2 раза чаще, чем женщины. В 80% случаев страдают люди до 40 лет - это имеет большое социальное значение.Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, харктеризующееся преимущественносезонными обострениями с появлением язвы в стенке желудка или 12-перстной кишки. За последние 10 лет сезонность стала смазанной - обострения стали возникать даже в теплое время года. По локализации делят на пилородуоденальную и медиогастральную.

Этиология

1. Нервно-психический стресс.

2. Нарушение питания.

3. Биологические дефекты, наследуемые при рождении.

Роль наследственной предраположенности несомненна, особенно при пилородуоденальной локализации.

Язы 12-перстной кишки возникают преимущественно в молодом возрасте. Язвы желудка - в более старшем.

Наблюдается нарушение секреторной и моторной функции желудка. Существенное значение имеет нарушение нервной регуляции гастродуоденальной области. Ваготония, обусловленная повышением активности парасимпатической нервной системы, должна иметь ведущее значение в патогенезе язвенной болезни, так как :

1. у больных повышен тонус блуждающего нерва:

- брадикардия,

- потливость,

- запоры и т.д.

2. Даже в период ремиссии повышено содержание ацетилхолина.

По концепции С.Ч. Рысса и Е.С.Рысса ( 1968 ) под влиянием внешних и внутренних факторов нарушение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований. Это вызывает вторичное стойкое возбуждение ядер вагуса. Повышение тонуса блуждающих нервов вызывает повышение секреции соляной кислоты, пепсина, а также усиление моторики желудка. Важную роль отводят авторы и гипофиз-адреналовой системе. Повышенная вагусная импульсация достигает железистого аппарата желудка вследствии "разрешающего действия" стероидных гормонов, снижающих ре-

зистентность слизистой желудка. Учитывается также роль предрасполагающих факторов - наследственности, конституциональных особенностей, условий внешней среды.

Но кроме нейрогенных механизмов, есть еще ряд гуморальных нарушений деятельности желез внутренней секреции: у больных с болезнью Иценко-Кушинга глюкокортикоиды способствуют образованию язв (этот тоже может быть осложнением терапии преднизолоном ).

Имеет значение также и влияние местных гормонов:

- повышение содержания или чувствительности к гастрину;

- гистамин;

- серотонин.

Но есть вещество, обладающее противоположным действием – они угнетают функцию обкладочных клеток:

- гастрин; } этим веществам предается большое значение в - секретин.} периоде восстановления после язвенной болезни Большая роль придается также кислотно-пептическому фактору:

- повышение секреции соляной кислоты и пепсина, которые агрессивно действуют на слизистую. Язва без повышения соляной кис

лоты не образуется: если есть язва, но нет соляной кислоты – это практически рак. Но нормальная слизистая довольно устойчива к действию повреждающих факторов. Поэтому, в патогенезе необходимо учитывать также и защитные механизмы, предохраняющие слизистую от образования язв. Поэтому при наличии этиологических факторовязва образуется не у каждого.

Внешниеспособствующие факторы:

1. Алиментарные. Отрицательное эррозирующее влияние на слизистую и пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока.

(в норме травмы слизистой заживают за 5 дней). Острые, пряные, копченые продукты, свежая сдоба (пироги, блины), большой объем пищи, скорее всего и холодная пища, нерегулярное питание, сухоедениЕ, рафинированные продукты, кофе.

2. Курение - достоверно.

Прямое улцерогенное действие алкоголя не доказано, хотя он обладает мощным сокогенным действием и не имеет антацидного.

Вес Шея - соотношение фактров защиты и агрессии. Если защита и агрессия уравновешены, то язвенной болезни не будет, патология возникает при перевешивании какой-либо группы факторов.

Факторы, влияющие на патогенез:

1. Кислотно-пептический - повышение секреции соляной кислоты, увеличение G-клеток, участвующих в ее выработке.

2. Снижение поступления щелочного дуоденально-панкреатического сока.

3. Нарушение координации между секрецией желудочного сока и щелочного дуоденального содержимого.

4. Нарушенный состав слизистого покрытия эпителия желудка (мукогликопротеиды, способствующие репарации слизистой. Это вещество называют сурфактантом желудка, он покрывает слизитую сплошным слоем, защищая ее от ожога).

5. Секреция ульцерогенной фракции пепсиногенов.

Защитные факторы:

1. Адекватный капиллярный кровоток в подслизистом слое.

2. Выработка протекторного простогландина клетками желудка.

3. Стимуляция секреции слизи клетками желудка и 12-перстной кишки и выработка бикарбонатов. Она осуществляется рефлекторно и спосбствует ощелачиванию среды.

4. В 1983 году Уоррен и Маршалл выделили из слизистой оболочки Campilobacter pylori - граммотрицательную спиралевидную бактерию. Ее не следует рассматривать в качестве причины, она способствует хронизации процесса, снижает защитные свойства оболочки, обладает муцимазной и уреазной активностью. Уреазная - расщепляет мочевину и окружает себя облачком аммония, которое прелохраняет бактерию от кислого содержимого желудка.

Муциназная проявляется в расщеплении муцина и, следовательно, снижении защитных свойств слизи.

Campilobacter был обнаружен и у здоровых людей. Часто выявляется при пилородуоденальных язвах, но не всегда, значит его присутствие не является главным в образовании язвы.

В дне, стенках и теле желудка микроб встречается редко, его находят чаще между клетками слизистой желудка. Секреция гистамина тучными клетками усиливается, что нарушает микроциркуляцию. Это способствует ульцерации.

Чаще язва возникает на фоне гастрита В, локализуется на стыке между измененной и здоровой слизистой оболочкой.

Язвенная болезнь реализуется не без участия других органов и систем, например, было отмечено влияние n.vagus, хотя недавно его роль преувеличивали. При пилородуоденальной язве характерна тревожность, мнительность, эгоцентризм, повышенные притязания, тревожно-фобический, ипохондрический синдром.

Классификация:

1. По локализации:

- прекардиальный,

- субкардиальный,

- препилорический отдел желудка,

- луковица 12-перстной кишки.

2. По стадиям:

- предъязвенное состояние (дуоденит, гастрит В);

- язва.

3. По фазе:

- обострение,

- затихающее обострение, ремиссия.

4. По кислотности:

- с повышенной,

- нормальной,

- пониженной,

- с ахлоргидрией.

5. По возрасту заболевания:

- юношеские,

- пожилого возраста.

6. По осложнениям:

- кровотечение,

- перфорация,

- перивисцерит,

- стеноз,

- малигнизация,

- пенетрация.

Признаки предъязвенного состояния при медиогастральной язве:

1. Хронический гастрит, особенно с нормальной или повышенной секрецией, особенно в возрасте 35-40 лет.

2. Выраженность и нарастание болевого синдрома.

3. Рвота кислым содержимым и изжога, после рвоты боли стихают.

Признаки предъязвенного состояния при язве 12-перстной кишки:

1. Язвенный наследственный анамнез. Чаще это молодые (до 35-40 лет), худощавые, с вегетативной лабильностью.

2. Выраженный диспептический синдром, изжога (иногда предшествует за 1-2 года). Провоцируется жирнй, соленой пищей, сухоедением. Через 1-2 часа после еды появляются боли, может быть болезненность при пальпации, в соке повышен уровень кислотности.

Рентгенологически для предъязвенного состояния определяется: моторно-эвукуаторная дисфункция, пилороспазм; может быть деформация, которая исчезает после введения атропина. При ФГС нередко эрозии, признаки гастрита, нарушение функции привратникового жома (спазм или зияние).

Клиника:

Клиника разнообразна и во многом определяется локализацией язвы. При язвах задней стенки тела желудка и кардии боли возникают после приема пищи, локализуется под мечевидным отростком, здесь определяется положительный симптом Менделя. Боли ноющие, тупые, нередко иррадиируют за грудину, в область сердца. Рвота сравнительно редко, преобладает тошнота и изжога. Для язв малой кривизны боли в эпигастрии и четкий ритм: через 15-60 мин. после еды. Для антральных язв характерна четкая периодичность и "голодные боли", секреторная функция желудка при этом повышена. Наиболее склонны к профузным кровотечениям.

Главнейшим симптомом язвы 12-перстной кишки являются боли - поздние (через 1.5-3 часа после еды), голодные, ночные, стихающие после приема пищи и антацидов. Боли локализуются в подложечной области, иногда около пупка и в верхнем правом квадранте живота, нередко иррадиируют в спину, иногда за грудину. Боли часто режущие, пронизывающие, реже - тупые боли. Постоянные боли с определенной локализацией характерны для пенетрирующих язв. Второй важнейший симптом - рвота, обычно на высоте обострения болезни, вызывающая, как правило, облегчение болей. Из диспептических расстройств наиболее часто отмечается изжога, иногда в качестве единственного симптома заболевания. Менее характерна отрыжка кислым, чаще после еды. Аппетит обычно не нарушен. Характерна склонность к запорам, сезонный характер обострений (весной и осенью). Язык обычно наложен белым налетом. Повышена секреторная и моторная функция желудка.

Возможны также сочетания язвы желудка и 12-перстной кишки. Болевой синдром в этом случае характеризуется двумя волнами: через 40-60 мин. появляются болевые ощущения, которые резко усиливаются через 1.5 - 2 часа и длительно продолжаются. Наблюдается рвота и упорная изжога.

Купируют боли триган, спазган, но-шпа, атропин и другие спазмолитики. Также помогает грелка, следы после нее (пигментация кожи живота) указывают на язвенную болезнь. Дополнительная молочная железа у мужчин - генетический маркер явенной болезни.

Б. Диспептические явления:

1. Изжога. Эквивалент болей. Сразу или через 2-3 часа после еды наиболее характерна для 12-перстной. Рефлюкс-эзофагит.

2. Отрыжка. Более характерна для язвы желудка, чаще воздухом. Тухлым - признак стеноза.

3. Тошнота (для антральных язв).

4. Рвота - при функциональном или органическом стенозе привратника. При неосложненных язвах - редкое.

5. Обычно сохранен или повышен аппетит, особенно при язве 12-перстной кишки, но есть стеофобия - боязнь еды из-за ожидаемых болей.

Функции кишечника:

Запоры по 3-5 дней, характерны для локализации язвы в луковице 12-перстной кишки, "овечий" стул, спастическая дискинезия толстого кишечника.

Изменения со стороны ЦНС - плохой сон, раздражительность, эмоциональная лабильность - при язве 12-перстной кишки.

При сборе анамнеза следует учитывать:

Длительность заболевания с появлением болей, изжоги и всех остальных признаков, когда была обнаружена "ниша" - рентгенологически ил на ФГС, частоты и длительность обострений, сезонность. ЧЕМ купируется, спросить про черный стул и другие осложнения. Чем и как лечился, наследственность, последнее обострение, с чем было связано, регулярность приема пищи, посещение столовых, оценить сохранность зубов. Стрессовые состояния, посменная работа, командировки и пр. Курение, алкоголизм. Из профессиональных вредностей - СВЧ, вибрация, горячий цех. Служба в армии.

Объективно:

Худощавые, астеничные - язва 12-перстной кишки. Снижение веса не всегда характерно. Если край языка острый, сосочки гипетрофированы - повышена секреция соляной кислоты, налет - гастрит, может быть холецистит. Если язык рыхлый, со следами зубов - снижение секреции соляной кислоты. Втянутый, болезненный живот - при перивисцерите, перигастрите, перидуодените, пенетрации.

Выраженный красный дермографизм, влажные ладони.

Лабораторные методы диагностики:

1. В клиническом анализе крови можно найти гиперхромную анемию, но может быть и наоборот замедление СОЭ (луковица 12-перстной). Часто может быть эритроцитоз.

2. Кал на реакцию Грегерсена. Если ++++, то предупредить эндоскописта перед ФГС или вообще не делать, так как опасно.

3. Изучение кислотообразующей функции желудка. Оценивается натощак и при различной модуляции кислотообразовательной функции.

- Беззондовый метод (ацидотест). Таблетки перорально, они взаимодействуют с соляной кислотой, изменяются, выводятся с мочой. По концентрации при выделении можно косвенно судить о количестве соляной кислоты. Метод очень грубый, применяется тогда, когда невозможно исрользовать зондирование или для скрининга населения.

- Метод Лепорского. Оценивается объем секреции натощак (в норме 20-40 мл). Оценивается качественный состав тощаковой функции: 20-30 ммоль/литр норма общей кислотности, до 15 – свободная кислотность. Если свободная кислотность равна нулю – присутствие молочной кисллоты, возможна опухоль. Затем проводится стимуляция: капустный отвар, кофеин, раствор спирта (5%), мясной бульон. объем завтрака 200 мл, через 25 минут изучается объем желудочного содержимого (остаток) - в норме 60-80 мл, затем каждые 15 минут в отдельную порцию. Объем за последующий час – часовое напряжение. Общая кислотность 40-60, свободная 20-40 -норма. Оценка типа секреции. Когда максимальная возбудимый или тормозной тп секреции.

- Парентеральная стимуляция с гистамином (будет чувство жара. гипотония. Осторожно при гипертонической болезни, ИБС, бронхиальной астме). Критерием является дебит/час соляной кислоты - объем кислоты, вырабатываемой за час. Далее оценивается базальная секреция - 1,5-5,5. Вводится гистамин 0,1 мл на 10 кг массы тела. Через 1 час объем должен быть 9-14 ммоль/час. Максимальная секреция оценивается с максимальной дозой гистамина (дольше в 4 раза) - через 1 час объем 16-24 ммоль/час.

Лучше вместо гистамина использовать пентагастрин.

- рН-метрия - ищмернеие кислотности епосредственно в желудке с помощью зонда с датчиками. рН измеряют натощак в теле и антральном отделе (6-7). в норме в антральном отделе после введения гистамина 4-7.

2. Оценка протеолитической функции желудочного сока. В желудок погружают зонд с субстратом. Через сутки зонд извлекается и изучают изменения.

3. Рентгенологические изменения:

- "ниша" - доступность верификации не менее 2 мм.

- конвергенция.

- кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.

- рубцовые деформации.

Косвенные признаки:

- чрезмерная перистальтика желудка,

- втяжения по большой кривизне - симптом "пальца".

Локальная болезненность при пальпации.

Рентгенологически локализация язвы 12-перстной кишки обнаруживается чаще на передней и задней стенках луковицы.

Подготовка по Гуревичу:

Проводится если есть отек слизистой оболочки желудка. 1 грамм амидопирина растворяют в стакане воды, добавляют 300 мг анестезина - 3 раза в день. Адреналина 0,1% 20 капель - разбавить и выпить. курс - 4-5 дней.

Обязательно ФГС. Абсолютным показанием является снижение секреции, ахилия и подозрение на язву. Производят биопсию.

Противопоказания - ИБС, варикозные вены пищевода, дивертикулы пищевода, бронхиальная астма, недавнее кровотечение.

Особенности язвенной болезни у старикой. Если язва формируется старше 40-50 лет, то необходимо исключить атеросклероз мезентериальных сосудов. Течение стертое, нет болевых ощущений, диспептических расстройств. Часто сочетается со стенокардией абдоминальной локализации, проявляющийся при тяжелой работе, у больных имеется атеросклероз мезентериальных сосудов и аорты.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1. 10-15% кровотечение. возникает рвота с примесью крови или без. Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровождается гемодинамическими расстройствами, изменение содержания гемоглобина и эритроцитов, формируется острая анемия. ФГС делать осторожно.

2. Перфорация - кмнжальная боль, рвота и т.д. Развивается перитонит. перфорация может быть подострого характера, если сальник прикрывает перфорационное отверстие. Рентгенографически - поддиафрагмальное скопление газа.

3. Перидуодениты, перигастриты, перивисцерит - изменение характера болевых ощущений, ритм болей исчезает, становятся постоянными, интенсивными, особенно при физической работе, после еды могут иррадиировать в различные места.

4. Пенетрация язвы(6-10%) - чаще всего в поджелудочную железу. В этих трех случаях наблюдается резко выраженный болевой

синдром, теряется цикличность боли. Боли носят опоясывающий характер, отдают в спину. Рентгенологически находят глубокую нишу.

5. Перерождение язвы в рак. Язва 12-перстной кишки в рак не перерождается практически никогда. Чаще всего возникает первично-язвенная форма рака. К этому склонны лица пожилого и старики. Боли становится постоянными, пропадает аппетит, тошнота, отвращение к мясу, снижение массы тела, снижение желудочной сереции

вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена, повышенно СОЭ и анемизация .

6. Рубцовый стеноз привратника:

а). функциональный - устраняется приемом холинолитиков;

б). органический - в 1% случаев. Требует хирургического лечения. Преобладает не болевой синдром, а желудочная диспепсия. Необходимо повторное (через 6 часов) исследование с барием. Может быть и ложный органический стеноз, обусловленный воспалительным инфильтратом вокруг язвы. При этом достаточно провести противоязвенную терапию и стеноз исчезает.

Стадии стеноза:

I стадия - эпизодическая рвота из-за задержки пищи, частотой 1 раз в 2-3 дня.

II стадия - постоянное чувство тяжести, ежедневная рвота, рвотные массы содержат пищу, съеденную накануне.

III стадия - выраженное стенозирование, с трудом проходит вода, видна желудочная перистальтика, шум плеска. Рвота вызывается искусственно, рвотные массы с гнилостным запахом.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Диета - является решающим фактором, фоном для медикаментозного лечения. Строгое ограничение и механическое щажение необходимо только в период обострения, в период ремиссии оно не требуется. Главное - частый дробный прием пищи, не менее 6 раз в сутки, так как пища обладает:

а) антацидными;

б) буферными свойствами, особенно белковая пища.

Важно полноценное белковое питание - до 140 гр белков в сутки, это ускоряет регенерацию слизистой.

2. При обострении - постельный режим;

3. Прекращение курения;

4. Медикаментозное лечение:

а) для уменьшения влияния парасимпатической нервной системы:

Атропин - эффективен в дозах, дающих клиническую ваготомию, но при этом возможно большое количество осложнений. Критерием является сердечно-сосудистая система - появление тахикардии после бради- или нормокардии.

- Белладонна 0.015 3 раза в день,

- Платифиллин 0.005

- спазмолитики,

- Метацин 0.002;

- ганглиоблокаторы:

- Бензогексоний 0.1 2-3 раза,

- Кватерон 0.02 3 раза,

- Пирилен 0.005 2-3 раза

б) для нормализации тонуса ЦНС:

- Валерианы настойка или в таблетках,

- Элениум 0.005 - 0.01 2-4 раза в день,

- Тазепам 0.01,

- Аминазин 0.1,

- Тиоксазин 0.3 3 раза,

- Гастробомат } психозовисцеральные

- Мемпрозолин } препараты

в) миотропные спазмолитики при повышенной моторике:

- Папаверин 0.04 3 раза,

- Но-шпа 0.04 3 раза,

- Галидор 0.1 3 раза,

- Тифен 0.3 3 раза.

г) при повышенной секреции (особенно при язве 12-перстной кишки):

- антациды;

- жженая магнезия по 0.5 - 1.0 на прием;

- гидрокарбонат натрия;

- адсорбенты;

- гидроокись алюминия 4% суспензия по 1 чайной ложке;

- Альмагель;

- Альмагель "А";

- Мазигель.

Количество антацидов определяется по переносимости (Алюминий вызывает запоры, магний понос).

- Н2-гистаминоблокаторы:

Препараты, снижающие продукцию соляной кислоты. В первую очередь Н2-гистаминоблокаторы - снижают базальную секрецию на 80-90%, стимулированную кислотность - на 50%, не влияют на моторику ЖКТ, снижают продукцию желудочного сока. Препараты:

1. Циметидин 800-1000 мг в сутки (таблетки по 200 мг). Применять три раза после еды и одну на ночь в течение 6 недель, затем провести ФГС. Если ремиссия - снижать дозу каждую неделю на 200 мг, либо за неделю довести дозу до 400 мг на ночь, принимать их еще 2 недели, затем 2 недели 1 таблетка на ночь и отменить. Можно применять годами для профилактики обострений по 200-400 мг на ночь. Другой метод- 800-1000 мг однократно на ночь, схема отмены - как при предыдущем методе.

2. Ранитидин (ранисан, зантак) 2 таблетки по 150 мг на 2 приема, через 4-6 недель снизить до 1 таблетки на ночь (за неделю), так принимать 2 недели, после чего отменить. Другой вариант - по 300 мг на ночь. 10-15% резистентны к Н2-гистаминоблокаторам. Об этом надо помнить. Резистентность - если через неделю не исчезает болевой синдром. Если происходит только снижение интенсивности болевого синдрома - препарат все-таки действует.

3. Фамотидин (гастроседин, Ульфамид) Суточная доза 40-80 мг.

4. Низатин (Аксид) - у нас пока нет.

По эффективности 1000 мг циметидина = 300 мг ранитидина = 80 мг фамотидина.

Эти препараты могут вызвать синдром отмены, поэтому резко отменять их нельзя, перед началом лечения необходимо убедиться, что у больного есть достаточное количество для курса лечения.

Побочные эффекты:

1. Синдром отмены.

2. Заселение желудка нитрозофильной флорой, которая вырабатывает канцерогены.

Только для циметидина характерны: головокружение, слабость, может вызвать изменение психики (противопоказанием считается шизофрения). Также у циметидина присутствует антиандрогенный эффект - мужчина становится "стерильным" на время приема препарата.

д) повышение защитных свойств слизистой, стимуляция регенерации:

- Метилурацил 0.5 3 раза;

- Пентоксид 0.2 3-4 раза;

- Биогастрон;

- Карбеноксолон натрия;

- витамин "U" 0.05 4-5 раз;

- оксиферрискарбон 0.03 в/м;

- анаболические гормоны (Неробол, Ретаболил);

- алоэ, ФИБС;

- витамины группы "В", "А";

- Гистидина гидрохлорид 4% 5.0 в/м;

- Гастрофарм по 1 табл. 3 раза, до еды.

- дробное переливание крови.

е) физиотерапия (диатермия, УВЧ и др.);

ж) минеральные воды.

з) также возможно применять средства, блокирующие протонную помпу.

Билет 18