6. При аутоиммунном атрофическом гастрите с ахлоргидрией и в12- дефицитной анемией:

При наличии симптомов мальдигестии – внутрь натуральный желудочный сок (5 мл в ½ стакане воды) который пьют небольшими глотками во время еды или панзинорм по 1-2 таблетки 3 раза в день с едой.

Внутримышечно ежедневно 1 мл 0,1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем пожизненно 1 раз в 2 месяца. Вместо оксикобаламина можно использовать цианкобаламин. Спустя 3-6 месяцев небольшому числу больных из-за развивающегося дефицита железа следует на 1,5-2 месяца назначить внутрь препарат железа в общепринятой дозе.

При рефлюкс-гастрите препаратами выбора являются «мегалфил-800» и алюминийсодержащие буферные антациды (фосфалюгель, маалокс, алюмаг и др. аналоги), которые адсорбируют желчные кислоты и другие повреждающие компоненты дуоденального рефлюксата. Назначается один из препаратов в общепринятых дозах в течение 2-3 недель.

Продолжительность стационарного лечения 10 дней, но с учётом этиологии и выраженности клинико-морфологических проявлений болезни сроки стационарного лечения могут быть изменены. В основном же лечение должно проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях с участием самого больного (рациональный режим образа жизни и питания).

Цель лечения: обеспечить ремиссию болезни, предупрежденте развития рака желудка.

Требования к результатам лечения.

Отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия). Прекращение боли и диспепсических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации НР (неполная ремиссия).

Больные хроническим гастритом должны оставаться под диспансерным наблюдением пожизненно, но лечение и обследование их проводятся «по требованию», то есть при появлении некупируемых режимом питания симптомов.

Билет 31.

1. Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия, и вследствие этого атрофией, расстройством моторной и, нередко, секреторной функцией желудка.

Эпидемиология, с учетом морфологических и секреторных изменений слизистой желудка, характеризуется следующей возрастной заболеваемостью:

1. в возрасте от 17 до 29 лет ХГ встречается у 30% людей в возрасте от 30 до 39 лет – у 49% в возрасте от 40 до 49 лет – у 68% в возрасте от 50 до 59 лет – у 90% ЭТИОЛОГИЯ

I. Экзогенные факторы:

1. Алиментарные факторы Прием лекарств Производственные вредности Перенесенный острый гастрит Воздействие панкреатического секрета и желчных кислот на слизистую желудка в результате рефлюкса Пищевая аллерги Курение Злоупотребление алкоголем Нервно-психический стресс Кампилобактеры. II. Эндогенные факторы:

1. Нарушение функции ЦНС, и в том числе, нервной вегетативной системы

2. Патология эндокринных желез, нарушение гуморальной регуляции

3. Болезни обмена веществ

4. Хронические воспалительные заболевания, различий локализации

5. Сердечная и дыхательная недостаточность

6. Заболевания почек, почечная недостаточность

7. Генетическая предрасположенность к ХГ.

ПАТОГЕНЕЗ Изменение регуляции желудочной секреции (нарушение секреции

гастроинтестинальных гормонов и простагландинов).

2. Нарушение моторно-эвакуаторной функции, регургитация

дуоденального содержимого.

3. Иммунологические нарушения (образования аутоантител

и цитотоксических Т-лимфоцитов к компонентам слизистой оболочки).

МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ХГ

1. Нарушение защитного барьера слизистой желудка:

- разрушение и недостаточная секреция пристеночной слизи,

- недостаточная секреция желудочными эпителиями бикарбонатов,

- несостоятельность адекватного кровоснабжения слизистой,

- НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ И РЕПАРАТИВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ СЛИЗИСТОЙ.

2. Функциональные нарушения слизистой:

- несостоятельность защитного барьера слизистой,

- нарушение регенерации эпителия,

- нарушение дифференцировки клеток,

- нарушение секреторной функции эпителия,

- воспаление.

3. Морфологические изменения:

- десквамация поверхностного эпителия,

- кишечная метаплазия желудочного эпителия,

- разрастание соединительной ткани,

- клеточная инфильтрация.

4. Микроциркуляторные нарушения:

-АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ, ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ, МИКРОТРОМБОЗЫ И ГЕМОРРАГИИ, НАРУШЕНИЕ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ.

5. Изменения реологических свойств крови:

- ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ, СНИЖЕНИЕ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ, ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ.

6. Формирование секреторной недостаточности слизистой с несостоятельностью пищеварительной функции желудка.

КЛАССИФИИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

I. По этиопатоморфологическим признакам:

1. Аутоиммунный ХГ (тип А)

Диффузный, атрофический, фундальный

2. Бактериальный ХГ (тип В)

(в 80 % случаев ассоциирован с Helicobacter pylori)

Диффузный, антральный.

3. Смешанный ХГ (тип АВ)

Атрофический, мультифокальный.

4. Рефлюкс – гастрит (тип С)

Химический, щелочной.т Особые (локальные) формы:

5. Ригидный (антральный),

6. Гигантский гипертрофический ХГ (болезнь Менетрие),

2. Полипозный гастрит,

3. 8. Эрозивный (геморрагический) гастрит.

По состоянию кислотообразующей функции:

1. С повышенной и/или нормальной секреторной функцией,

1. С секреторной недостаточностью (умеренной или выраженной).

III. Фаза заболевания:

1. Фаза обострения,

2. Фаза ремиссии.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Болевой симптомокомплекс является ведущим при повышенной секреторной функции желудка и отступает на второй план при хроническом гастрите с пониженной секрецией. Общая частота встречаемости болей – 80-90 % всех больных хроническим гастритом. Основные характеристики: Локализация – эпигастральная область. Иррадиация не характерна. При повышенной секреции (''ацидизм'', ''ацидо-пептический фактор'') эпицентр болей в правой половине надчревья. Симптом Менделя не выражен. При пониженной секреции – разлитая болезненность в эпигастрии без определенной локализации. Интенсивность болей – острые, сжимающие, жгучие - при повышенной секреции; более длительные, тупые, колющие боли - при пониженной секреции. Суточные ритм – не характерен; основной провоцирующий фактор – прием пищи. Характер связи с приемом пищи – ''поздние'' боли (через 2 – 3 часа после приема) – при повышенной секреции и преобладании пилородуоденита. ''Ранние'' боли (непосредственно после приема пищи) – при пониженной секреции. Факторы, уменьшающие или купирующие боль: прием пищи, ощелачивающих средств, спазмолитиков – при болях ''позднего'' типа (высокая секреторная функция). Ограничение количества пищи на один прием, щадящий в механическом, термическом и химическом отношении состав пищи, реже – спазмолитики – при ''ранних'' болях (пониженный секреторный фон). Диспептический симптомокомплекс (в начале желудочная диспепсия, позднее – признаки нарушения кишечной фазы пищеварения). Основные характеристики: Аппетит- сохранен или повышен при нормальной или гиперсекреторной функции; снижен в различной степени – при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией. Истинная анорексия не характерна. Наиболее частая причина снижения аппетита – условно-рефлекторное торможение пищевых рефлексов из-за боязни болей. Нарушение переносимости отдельных видов пищи – непереносимость кислых, острых, пряных продуктов, а также содержащих большое количество клетчатки. В 10% случаев – пищевая аллергия (на яйца, рыбу, помидоры). В этих случаях отмечается частое сочетание с кожными проявлениями аллергоза – крапивница, отек Квинке. ''Желудочный дискомфорт'' – давление, ощущение тяжести, распирания в эпигастрии, потеря удовольствия от приема пищи, разные варианты неприятного вкуса во рту. Чаще встречается у женщин с признаками невротизации личности. Возможны другие неприятные ощущения в области желудка. Изжога – наиболее часто наблюдаемый симптом при повышении секреторной функции (''симптом кислой диспепсии'' или ''ацидизма''). Значительно реже встречается при пониженной секреторной функции (в этих случаях зависит от раздражающего действия желчи, примешивающейся к желудочному содержимому из-за нарушения запирательной функции кардии).Тошнота – частый признак пониженной секреции. Варьирует от умеренной до постоянной, мучительной. Эпизодическая рвота – чаще всего после пищевых погрешностей. Обычно приносит облегчение, в связи с этим часто искусственно вызывается больными. Упорная и неукротимая рвота для хронического гастрита не характерна. Отрыжка – встречается у 50% больных. Кислая – чаще при повышенной секреции; горечью и ''тухлыми яйцами'' – при пониженной секреции. Нарушение стула – спастические запоры – при гиперсекреции, неустойчивость стула, с преобладанием поноса – при ахилии.

3. Астенический симптомокомплекс - комплекс неспецифических клинических признаков, отражающий преморбидные черты личности больных с функциональными нарушениями ЦНС, интоксикацию за счет нарушения пищеварения:

- Утомляемость. Слабость. Нарушение сна по невротическому типу (нарушение засыпания и снижение глубины сна). Изменение психического статуса вторичного, соматогенного порядка - преувеличение (переоценка) тяжести своего заболевания, фобии (особенно – канцерофобии), ипохондрический фон (преобладает при гипосекреторном варианте) и возбудимость, иногда – агрессивность при гиперсекреторном варианте. Снижение либидо у женщин и понижение потенции у мужчин. Обилие полиморфных по локализации и клиническим появлениям жалоб, логически мало связанных между собой и трудно объяснимых в связи с малым объективным подкреплением.

Особенности клинической картины отдельных форм гастритов

Аутоиммунный ХГ (тип А):

1. Поражение слизистой оболочки фундального отдела тела желудка

2. Раннее начало атрофических процессов

3. Гипоацидность и гипергастринемия

4. Наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору (В12- дефицитная анемия)

5. Средний и пожилой возраст, но иногда и у детей

6. Отмечаются аутоиммунные заболевания у ближайших родственников: тиреоидит, тиреотоксикоз, первичный гипотериоз.

7. Наименьший процент малигнизации.

В клинике нет патогномоничных признаков. Желудочная секреция заметно снижена, тяжесть в эпигастрии, ощущение давления, отрыжка воздухом, пищей, неприятный вкус во рту, ощущение переполнения после еды. Критерии ХГ (тип А):

1. Дебит-час соляной кислоты не более 2-4 мэкв/час.

2. Отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 6,0 после субмаксимальной стимуляции гистамином.

1. Гистологически: поверхностный гастрит в фундальном отделе с более яркими проявлениями в теле желудка, в последствии – атрофия слизистой.

2. Ренгенологические критерии: при Rц- с двойным контрастированием отмечается отсутствие складок в области дна или тела, мелкие (1-2 мм.) желудочные поля, либо их отсутствие.

Бактериальный ХГ (тип В):

1. Отмечается у 1/3 больных ХГ.

2. Антральная локализация патологического процесса.

3. Отмечается у 100% больных язвенной болезнью (фактор язвообразования).

4. В этиологии ведущим являются – наследственная предрасположенность, курение, алкоголь, геликобактер.

3. Гиперсекреция соляной кислоты.

4. Часто выявляются эрозии слизистой.

5. Часто обнаруживаются антитела к геликобактерам.

6. Развитие атрофии слизистой при этом типе ХГ всегда вторично.

7. Гипергастринемия отсутствует.

8. Чаще возникает в молодом возрасте.

В клинической картине: интенсивная, непродолжительная боль в эпигастрии и пилородуоденальной зоне, возникающая непосредственно после приема пищи, но может быть и не связана с приемом пищи. Изжога, тошнота, отрыжка воздухом, съеденной пищей, состояние дискомфорта, склонность к запорам, т.е. клиническая симптоматика сходна с таковой при язвенной болезни.

При обследовании у 2/3 выявляется гиперсекреция соляной кислоты, у 1/3 – нормальная кислотопродукция. Из слизистой оболочки желудка у 90% выделяют пилорических геликобактеров.

Смешанный ХГ (тип АВ):

1. У 40% больных в анамнезе имеется длительный период плохого питания, избыточно соленая пища, малое количество фруктов и овощей.

2. Выявляется чаще в среднем и пожилом возрасте.

3. Часто протекает бессимптомно или с болевым симптомокомплексом.

4. Типично наличие желудочной депрессии (переполнение в эпигастрии, отрыжка, срыгивание горьковатой водой, тошнота, металлический вкус во рту, снижение аппетита).

5. Кишечная диспепсия (урчание, метеоризм, неустойчивый стул, диарея, потеря массы).

Клинические признаки:

- БОЛЬ СРАЗУ ПОСЛЕ ЕДЫ, ТУПАЯ, БЕЗ ИРРАДИАЦИИ, УСИЛИВАЕТСЯ ПРИ ХОДЬБЕ И В ПОЛОЖЕНИИ СТОЯ. ИМЕЕТСЯ СВЯЗЬ БОЛИ С ХАРАКТЕРОМ ПИТАНИЯ – УСИЛЕНИЕ ПОСЛЕ ОСТРОЙ, ГРУБОЙ, ЖАРЕННОЙ, ЖИРНОЙ, ХОЛОДНОЙ ПИЩИ. ТЕПЛОЕ МОЛОКО УМЕНЬШАЕТ СТРАДАНИЯ,

- имеются симптомы астеноневротического симптомокомплекса,

- часто выявляется демпинг – синдром,

- иногда отмечается похудание, гиповитаминоз,

- при обследовании гистологически: участки атрофии, кишечной метаплаплазии.

Рефлюкс-гастрит (тип С):

1. Встречается у 1/4 больных с ХГ.

1. Рефлюкс-гастрит представляет собой симптомокомплекс, возникающий в результате воздействия дуоденального содержимого на слизистую оболочку желудка и характеризуется болями в эпигастральной области, тошнотой, нередко рвотой с примесью желчи, склонностью к потере массы тела и появлению анемии.

2. Рефлюкс-гастрит часто наблюдается в культе резецированного желудка, а также при врожденной или приобретенной недостаточности привратника, хроническом нарушении дуоденальной проходимости, после ваготомии и холецистэктомии.

Особые формы хронических гастритов

1. Ригидный антральный гастрит- особая форма хронического гастрита с секреторной недостаточностью, характеризующаяся уплотнением вплоть до склерозирования, антрального отдела желудка; гибелью желез антрального отдела и одновременным гиперпластическим увеличением поверхностного эпителия, с образованием полипозных бородавчатых образований. Следует дифференцировать с антральным раком желудка.

2. Болезнь Менетрие – резкое увеличение числа и размеров складок слизистой желудка, чаще со снижением, реже с резким увеличением секреторной функции, часто с избыточной секрецией белка слизистой желудка, приводящей к гипопротеинемии. Возможны локальные формы гигантского гипертрофического гастрита, чаще – по большой кривизне, в отличие от рака, поражающего малую кривизну.

3. Полипозный гастрит – образование локальных эпителиальных гиперплазий воспалительного или аденоматозного характера. Чаще всего протекает на фоне секреторной недостаточности, вплоть до гистаминрезистентной ахлоргидрии.

Чаще локализован в антральном отделе, реже – в теле желудка.

Малигнизации в 25 – 30% случаев.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ

1. Исследование секреторной функции желудка:

А) ФРАКЦИОННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ (ОБЪЕМ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО, КИСЛОТНЫЙ СОСТАВ, ДЕБИТ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ И ПЕПСИНА).

б) интрагастральная рН-метрия (кислотообразующая и кислотонейтрализующая функция). Нормальное значение рН желудочного содержимого 1,6 – 2,0.

2. Изучение состояния моторной функции.

а) балонно-кимографический метод (перистальтика и внутрижелудочное давление).

б) электрогастроскопия.

в) эндорадиозондирование (секреторная и моторная функция).

3. Слизеобразующая функция.

а) интрагастральное исследование гликопротеинов желудочного сока.

4. Методы морфологического изучения.

а) рентгенологический (рельеф складок слизистой, их количество, калибр, форма, направление, подвижность, степень деформации).

б) фиброгастроскопия с биопсией.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ХГ

1. Поверхностный.

2. Атрофический.

3. Гипертрофический.

4. Эрозивный. Патогистологические формы ХГ(на основании исследования биопсийного материала).

1. Гастрит без атрофии: поверхностный, глубокий.

2. Атрофический гастрит: умеренный, выраженный.

3. Особые формы: атрофическо-гипертрофический, лимфоидный, эозинофильный.

Осложнения хронического гастрита с повышенной и нормальной секреторной функцией:возникновение язвенной болезни и ее осложнений; кровотечени Осложнения хронического гастрита с пониженной секреторной функцией: малигнизация; анемия.

Лечение

I. Основной метод терапии – лечебное питание, которое направленно на функциональное, механическое, термическое и химическое щажение органа – диета № 1а в фазу обострения. В последующем, по мере ликвидации острых симптомов, больных переводят на диету № 1б, а затем на № 1. Больным хроническим гастритом с пониженной секрецией назначается диета № 2 (принцип диеты – стимуляция секреторной функции фундальных желез, поджелудочной железы и печени).

II. Витаминотерапия (В1, В6, В12) – при гипоацидных гастритах.

III. Медикаментозная терапия:

а) Больные хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией:

1. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА В КОМПЛЕКСЕ С АНТАЦИДАМИ (АЛЬМАГЕЛЬ А, ВИКАЛИН, ВИКАИР) И ХОЛИНОЛИТИКАМИ (АНТРОПИН, МЕТАЦИН), ПРЕПАРАТАМИ БЕЛАДОННЫ.

2. Заместительная терапия (желудочный сок 1 ст. ложка на ? стакана воды во время еды: панзинорм, фестал, абопин, мексаза, ацединпепсин, НСL) – после угасания острых проявлений.

3. Улучшающие метаболизм, трофику, репарацию слизистой оболочки (препараты никотиновой кислоты, метилурацил, витамины В1, В2, В5, В6, В12 и аскорбиновая кислота, эуфиллин 0,15 х 3 раза в день).

б) Больные хроническим гастритом с пониженной секреторной функцией.

1. Противовоспалительные (вяжущие, обволакивающие) – 0,06% раствор нитрата серебра по 20-30 мл х 3 раза в день за 30 мин. до еды; висмута нитрат основной 0,5-1,0 х 4 раза в день за 30 мин до еды,

2. Средства, способствующие репарации слизистой (метилурацил 0,5 х 3-4 раза в день после еды).

IV. Минеральные воды с учетом кислотообразования. При повышенной кислотности – гидрокарбонатные минеральные воды после дегазации за 1 час до еды, при пониженной – солянощелочные за 15-20 мин до еды, без дегазации.

V. Физиолечение, электрофорез новокаина или умеренные тепловые процедуры (грелка, парафиновые, озокеритовые, аппликации).

VI.Санаторно-курортное лечение (Боржоми, Ессентуки, Друскининкай, Железноводск, Джермук, Карачи, Березовские минеральные воды и др.)

Главный принцип терапии для ХГ типа В – уничтожение НР:

- ДЕ-НОЛ (КОЛЛОИДНЫЙ СУБЦИТРАТ ВИСМУТА), ПО 1-2 Т. 3 РАЗА В ДЕНЬ ЗА 30 МИН. ДО ЕДЫ И ВЕЧЕРОМ ПЕРЕД СНОМ 2-4 НЕДЕЛИ;

- сочетание де-нола с метронидазолом (0,25 г – 4 раза в день) или с тинидазолом, который добавляют в последние 10 дней курса лечения де-нолом по 1 табл. 4 раза в день.

- Фуразолидон по 0,1 г – 4 раза в день отдельно или в сочетании с перечисленными препаратами.

Главный принцип терапии ХГ типа А – наиболее полная заместительная терапия.

ЛЕЧЕНИЕ С УЧЕТОМ ФОРМ ХГ

1. Аутоиммунный ХГ ( тип А, атрофический фундальный):

А) СТИМУЛЯЦИЯ СОКООТДЕЛЕНИЯ: ДИЕТА № 2 , 13, 15. ИЗБЕГАТЬ ЖИРНЫХ СОРТОВ МЯСА, ТУГОПЛАВКИХ ЖИРОВ, ПРИ ПЛОХОЙ ПЕРЕНОСИМОСТИ МОЛОКО ЗАМЕНЯЮТ МОЛОЧНОКИСЛЫМИ ПРОДУКТАМИ, ПИТАНИЕ РЕГУЛЯРНОЕ.

б) Натуральный желудочный сок на ? стакана воды во врем еды.

в) Полиферментные препараты: абомин, фестал, дигестал, панзинорм по 1 табл. во время еды.

г) Таблетированные препараты (ацидин-пепсин, бетацид, пепсидин, разведенные в соляной кислоте).

д) Эуфиллин 0,25 х 3 раза в день, за 30 мин до еды. Он ингибирует активность фосфодиэстеразы, и тем самым повышает продукцию соляной кислоты.

е) Улучшение микроциркуляции и репаративных процессов:

- препараты никотиновой кислоты: никотиномид, компламин, никоверин, никошпан и т.п., по 1 таб. 3 раза в день после еды.

- Метилурацил по 0,5 три раза в день.

- Витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновая кислота.

- Анаболические стероиды (ретаболил, силаболил, неробол, феноболил по 1,0 внутримышечно 1 раз в неделю, 3-5 инъекций на курс).

- Сукралфат (вентер) – соединение гидрокси алюминия с сульфатированной сахарозой.