1. Переваривание липидов в желудочно-кишечном тракте. Роль желчных кислот и панкреатических липаз: желчные кислоты эмульгируют жиры, а липазы разрушают сложные липиды до более простых.

Эмульгированные жиры расщепляются липазами до ДАГ,МАГ,ЖК( образуется мицелла) , затем идет всасывание , МАГ + 2АцилКоА(ресинтез жира в слизистой оболочке тонк.киш-ка) àТГ(триглицериды) àХиломикроны,которые потом путем экзоцитоза поступают в лимфу, попадают в большой круг кровообращения, минуя печень.

Значение эмульгирования в переваривании триацилглицеридов: суть в том, что жиры липофильмы и гидрофобны, и потому в водной среде стремятся образовывать крупные капли. Эти крупные капли переваривать можно, но сложно. Желчные кислоты как бы разбивают эти крупные капли на множество мелких, что увеличивает площадь контакта между липидами и ферментами, благодаря чему переваривание проходит хорошо.

Продукты переваривания триацилглицеринов, фосфолипидов, эфиров холестерина:

Нарушения переваривания липидов в желудочно-кишечном тракте: 1. Нарушение секреции желчи. При этом липиды не эмульгируются и поэтому хуже перевариваются и всасываются, из-за чего возникает стеаторея.

2. Нарушение секреции сока поджелудочной железы, что также приводит к стеаторее.

Стеаторея(«жирный стул») – Повышенное содержание жиров в кале (>5 %). При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов и незаменимых жирных кислот, также нарушается переваривание веществ нелепидной природы, поскольку жир обволакивает эти вещества, не давая ферментам расщепить их.

2. Всасывание продуктов переваривания липидов в тонком кишечнике. Продукты распада жиров (жирные кислоты, 2-моноглицериды, холестерол) при участии солей желчных кислот образуют смешанные мицеллы. Когда мицеллы сближаются с щеточной каёмкой клеток кишечника – липидные компоненты мицелл диффундируют через мембрану. Таким же образом всасываются жирорастворимые витамины и сами соли желчных кислот.

Ресинтез липидов в энтероцитах и его биологическое значение. Всосавшиеся жирные кислоты и 2-моноацилглицерины подвергаются ресинтезу. Вначале ЖК активируются путём связывания с КоА (фермент тиокиназа), затем образовавшийся таким образом ацил-КоА участвует в реакции этерификации 2-моноацилглицерола с образованием вначале диацилглицерола, а потом и триацилглицерола. Реакцию катализирует ацилтрансферазы. Ресинтез нужен нам для того, чтобы всосавшиеся липиды стали «своими».

Гепатоэнтеральная циркуляция желчных кислот. Из холестерина образуются глико(тауро)хенодезоксихолевая и глико(тауро)холевая кислоты, которые первичные желчные кислоты. В кишечнике, под воздействием микрофлоры, первичные желчные кислоты преобразуются во вторичные желчные кислоты (дезоксихолевая и литохолевая кислоты). 95% вторичных желчных кислот всасываются и по воротной вене возращаются в печень, где достраиваются до первичных и снова идут в ход. 5% выводятся с калом.

Основные пути превращения хиломикронов.

3. Липопротеины – транспортная форма липидов. Это комплекс из липидов и апобелков.

Биологическая роль: липиды гидрофобны и потому не могут спокойно плыть себе по крови, которая вода. Поэтому существуют липопротеины, роль которых – транспорт липидов из ткани в ткани. А также транспорт стероидных гормонов и жирорастворимых витаминов.

Место образования, строение, состав: Все липопротеины состоят из гидрофобного ядра (эфиры холестерина, ТАГ, липиды) и гидрофильного слоя на поверхности (апопротеины, фосфолипиды, холестерин).

Роль апопротеинов:

1. Апо В-48 (основной белок ХМ)

2. Апо В-100 (осн. белок ЛПОНП,ЛППП,ЛПНП)

3. Апо С-2 (активатор липопротеинлипазы)

4. Апо Е (связывает ЛПОНП,ЛППП,ЛПНП; ХМ с рецепторами ЛПНП)

5. Апо А -1 (активирует лецитинхолестеринацилтрасферазу (ЛХАТ), которая превращает холестерол в эфиры холестерола)

Функции апопротеинов:

- формир. структуры липопротеидов;

- взаимодействие с рецепторами на поверхности клеток и индефикации какими клетками будет захватываться данный тип липопротеина.

- обеспечение транспорта липидов из одного липопротеина в другой.

Хиломикроны: образуются в тонком кишечнике, в состав входят ТАГ (85%), фосфолипиды, холестерин и его эфиры. Из апобелков: B-48, C-2, E. Функция – транспорт экзогенных ТАГ.

ЛПОНП – также преобладает ТАГ, но его уже меньше. Образуются в печени. Апопротеины: B-100, C-2, E. Функция – транспорт эндогенных жиров, ХС из печени в жир.ткань

ЛПНП – преобладает холестерин и его эфиры. Образуются в крови из ЛППП. Апопротеины: В-100. Функция – транспорт холестерина от печени в периферические ткани.

ЛПВП – преобладает белок. Синтезируются в энтероцитах и печени. Апопротеины: А-1, С-2, Е. Функция – транспорт избыточного холестерина из периферических тканей в печень.

Классификация ЛП: Атерогенные – окисление ЛПНП, гликозированные ЛПНП; Антиатерогенные – ЛПВП.

Метаболические превращения:

Пояснения: ЛПОНП синтезируется в печени, в кровотоке под действием ЛП-липазы разрушаются, ТАГ в большинстве своём идут в мышцы и жировую ткань, то, что осталось от ЛПОНП переходит в ЛППП (промежуточной плотности), а затем в ЛПНП. ЛПНП переносят холестерин из печени в ткани. ЛПВП предшественник синтезируется в печени, доходит до тканей, набирается холестерина, превращается в ЛПВП3 и несёт холестерин в печень. Когда он дошёл до печени он отдаёт холестерин и превращается в ЛПВП2, который снова может идти к тканям для транспорта холестерина.