1. Бронхоэктаз - необратимое расширение бронхов, обусловленное деструктивными

изменениями бронхиальной стенки. Б

Классификация: по степени расширения бронха - цилиндрические, варикозные,

мешотчатые, по происхождению - первичные, вторичные. По количеству:

одиночные, множественные.

Этиология: бронхолегочная инфекция (чаще золотистый стафилококк,

клебсиелла, палочка Пфейффера, МБТ), нарушение клиренса (очищения)

бронхиального дерева (обструкция бронхов, нарушение мукоцилиарного

транспорта /мертвые реснички - синдром Картагенера/), врожденная

неполноценность стенки бронхов (недоразвитие хрящей бронха).

Клиника: наиболее частая локализация - заднебазальные сегменты нижних

долей и в средней доле правого легкого. В верхушечный отделах характерно

для МБТ. Основные проявления: кашель, с отделением большого количества

гнойной мокроты (усиливается в положении лежа и при перемене положения),

кровохарканье, повторные пневмонии (одной и той же локализации), в период

обострения мокрота 2-3 слойная, часто примесь крови. При частых

обострениях - астенизация больного, анемия. М.б. барабанные пальцы.

Характерный симптом - постоянные звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы.

При перкуссии - слабое притупление звука в зоне воспаления, коробочный

оттенок вследствие компенсаторной эмфиземы. Остальное легкое в норме.

Осложнения: хронический обструктивный бронхит, эмфизема, легочное сердце,

амилоидоз, легочное кровотечение.

Дополнительное исследование: ренген - легочная ткань не изменена, на ее

фоне образование 1-2 см в диаметре, м.б. с уровнем жидкости. КТ,

брохография (распространенность, величина и форма), бронхоскопия (причина

и наличие анатомических дефектов, локализацию кровотечения), функция

внешенего дыхания (признаки бронхиальной обструкции, уменьшение ЖЕЛ),

кровь - лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, гипохромная анемия.

Исследование мокроты (посев, окраска, АБ чувствительность).

Лечение: стандартная микрофлора (стрептококк, клебсиела, палочка

Пфейффера) - пенициллин (500 тыс. ЕД/6ч) или тетрациклин (0,05 г/50

тыс.ЕД/ -0,1 /100 тыс.ЕД/ 3-4 р/день). При золотистом стрептококке -

оксациллин (0,5 г /4-6 часов. За 2-3 часа до еды). Дренаж бронхов,

муколитики (АСС), позиционный дренаж, бронхоскопия с дренированием,

хирургическое лечение при локальных бронхоэктазах или для остановки

кровотечения. Обильное питье.

2.

Билет 22.

1. БА - хронический рецидивирующий воспалительный процесс, преемущественно

аллергической природы, который ведет к гиперреактивности дыхательных

путей, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов

(пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса,

свистящего дыхания и кашля).

Классификация МКБ 10: преемущественно аллергическая астма (аллергическая,

атопическая, внешняя аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой);

неалергическая астма (идиосинкразийная, внутренняя неалергическая);

смешанная; неуточненная.

Классификация по Булатову: Этапы развития: биологические дефекты у

практически здоровых людей, состояние предастмы, клинически

сформировавшаяся астма. Формы: иммунологическая, неиммунологическая.

Клинико-патогенетические фарианты: атопический, инфекционно-зависимый,

аутоимунный, гормональный, нервно-психический. Тяжесть - легкая, средняя и

тяжелая. Фазы - обострения, затухающего обострения и ремиссии.

В зависимости от степени тяжести: 1 ст. - интеримитирующая (симптомы менее

1р/нед., ночные приступы реже 2р/мес.); 2 ст. - легкое персистирующее

течение (обострение чаще 2р/нед, нарушение активности и сна, ночные

приступы чаще 2р/мес.); 3 ст. - средне-тяжелая (ежедневные симптомы,

ночные - чаще 1р/нед.); 4 ст. - тяжелая (постоянное наличие симптомов,

частые ночные приступы, резкое ограничение физической нагрузки).

Патогенез: аллергическая астма - св.с аллергическими заболеваниями

(вазомоторный ринит, крапивница, экзема). В сыворотке крови - повышение

IgE, положительные кожные реакции на введение экстрактов АГ воздушной

среды и положительные провокационные пробы при ингаляции специфических АГ.

Имеется генетически обусловленная ф-цион. недостаточность Т-супрессоров,

что приводит к неконстроллированному синтезу IgE, который обеспечивает

реакцию анафилактического типа. Неалергическая астма - в анамнезе нет

аллергических заболеваний, кожные пробы отрицательны, IgE не превышает

норму.

Факторы: Экзогенные (бытовые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные

аллергены, профессиональные факторы, факторы окружающей среды /пыльца/) и

эндогенные факторы (эмоциональные, охлаждение, физическая нагрузка и

т.д.).

Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох

продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами,

вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого

пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара

(набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при

перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их

подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие

хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной

мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов

дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы

Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Астматический статус:

затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной

бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и

нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст.

- астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается

более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого

легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается

газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный

метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома

(резкое нарушение ЦНС).

Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови,

спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного

объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем.

Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование.

Лечение: 1ст. - ингаляционные бетта2-стимуляторы короткого д-я (беротек не

более 2-3 р/нед. или кромолин /интал/ перед физической нагрузкой или

действием АГ),

2 ст. - ингаляционные противовоспалительные ежедневно (кортикостероиды -

ингакорт /200-500 мкг/сут./), ингаляционные стимуляторы короткого д-я по

требованию, но не чаще 3-4 р/день; возможно увеличение дозы

кортикостероидов до 400-750 мкг/сут.

3ст. - ежедневно - ингакорт по 800-1000 мкг/сут., + теофиллины

пролонгированного д-я. При частых ночных приступах - пероральные

бетта2-стимуляторы (спиропент); атровент и бетта2 стимуляторы короткого

д-я по требованию, но не чаще 3-4 р/день.

4 ст. - все препараты третьег группы + ГК перорально (преднизолон ч/з день

или 1р/день).

Астматический статус: струйное введение преднизолона 90-150 мг,

гидрокортизон - 250 мг, при улучшении преднизолона 30 мг/3-4 часа. При

недостаточном эффекте - в/в 0,5-1 мл 5% эфедрина или 0,1 % адреналина.

Параллельно - эуфиллин в/в капельно (не более 6 ампул/сут.). Инфузионная

терапия: 5% глюкоза, рео, 4% сода. Для профилактики ДВС - геперин 5-10

тыс. ЕД (2-4 р/сут.). Ингаляция увлажненного кислорода (для уменьшения

гипоксемии). На стадии немого легкого ГК увеличиваем в 2-3 раза,

эндотрахеальная интубация, ИВЛ, санационная бронхоскопия с посегментарным

промыванием бронхов теплым р-ром натрия хлорида или соды, с последующим

отсасыванием содержимого.