60Мг/сут.), аб (цефалоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. В/в

или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав;), + при выпоте -

удаление эксудата (не ркомендуют отсасывание более 1,5 л эксуддата во

избежание коллапса легкого), повторные пункции с отсасывание эксудата и

введение в полость АБ, антисептиков, протеолитических ферментов. При

пиопневматороксе - закрытое дренирование плевральной полости в помощью

троакара. Можно использовать активную аспирацию вакуум-отсосом, либо с

помощью сифона-дренажа по Бюлау (для его проведения резецируется на

протяжении 5-6 см ребро - 7 или 8 и рассекается на 1,5 см задняя стенка

его ложа; после вваедения дренажа рану послойно герметично ушивают). При

свободных емпиемах - промывание плевральной полости ч/з 2 трубки -

плевральный лаваж (задненижняя трубка - 7-8 межреберье, верхнепередняя - 2

межреберье, куда вливают антисептик). Широкая торакотомия с резекцией

ребер, туалетом плевральной полости при наличии больших легочных

секвестров, анаэробной эмпиеме.

2. Хронический холецистит

По данным института скорой помощи частота обнаружения камей при хроническом холецистите составляет 99%, но только 15% попадают на операционный стол, остальные 85% лечат терапевты. Частота обнаружения камней при вскрытии 20-25%. Каждый десятый мужчина и каждая четвертая женщина больны хроническим холециститом (желчнокаменной болезнью). Чаще болеют женщины до 40 лет, блондинки, много рожавшие, страдающие полнотой и метеоризмом.

После 50 лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится практически одинаковой. Чаще болеют люди, работа которых связана с психоэмоциональными нагрузками и малоподвижным образом жизни.

Этиология

Инфекция, часто это условно-патогенная флора - кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка, простейшие (лямблии).

Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при изменении состава желчи и особенно при ее застое, бактерии могут подниматься подниматься через желчный проток в желчный пузырь. Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике. Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс начинает идти в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим действием и начинается воспаление стенки пузыря, на эти изменения может наслаиваться инфекция.

Дискинезия может быть в виде спастического сокращения желчного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции желчного пузыря и желчных путей. В норме регуляция осуществляется следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров - вагус. Спазм сфинктеров, переполнение желчного пузыря - симпатический нерв. Гуморальная механизм - в 12-перстной кишке вырабатываются 2 гормона: холецистокинин и секретин, который действует подобно вагусу и тем самым обладают регулирующим действием на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма бывает при вегетоневрозе, воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта,нарушении ритма питания и др.

Дисхолия - нарушение физико-химических свойств желчи. Концентрация желчи в пузыре в 10 раз больше, чем в печени. Нормальная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в воде, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде коллоида, необходимо присутствие холатов) фосфолипидов, желчных кислот, пигментов и т.д. В норме желчные кислоты и их соли (холаты) относятся к холестерину как 2:1, если количество холестерина увеличивается, например до 10:1, то он выпадает в осадок, тем самым, способствуя образованию камней. Дисхолии способствует высокое содержание холестерина (при сахаром диабете, ожирении, семейной гиперхолестеринемии, билирубина (при гемолитических анемиях и т.д.), жирных и желчных кислот. Вместе с тем большое значение имеет инфицирование желчи. На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы.

Повреждающее действие литохолиевой кислоты, когда она образуется в желчном пузыре вместо 12-перстной кишки под влиянием инфекции, связано с изменением рН, выпадением солей кальция и др.

КЛИНИКА:

1. Болевой синдром: характерна строгая локализация болей – в точке желчного пузыря и в правом подреберье, чаще после приема жирной, острой, жареной пищи, холодной газированной воды, пива.

Характер болей может быть различным. При некалькулезном холецистите боли тупые, терпимые. При калькулезном - резкие нестерпимые боли. Могут быть спровоцированы тряской ездой, ношением тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типична иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа. Иногда или появляются только в местах типичной иррадиации. Боли проходят от местного применения тепла, спазмолитиков. Могут быть боли в области спины. Если боли длятся более 4-х часов – значит, процесс распространился за пределы желчного пузыря.

2. Синдром диспепсии возникает в результате забрасывания желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тяжесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота.

3. Кишечная диспепсия. Склонность к метеоризму, иногда непереносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры. При холецистопанкреатите жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс из 12-перстной кишки в желудок, что субъективно сопровождается ощущением горечи во рту. Вследствие рефлюкса желчи происходит постепенная атрофия слизистой желудка.

Нередко холецистит принимает различные маски:

1.Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся месяцами. При этом думают о различных очагах хронической инфекции (хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холецистите.

2.Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в области сердца, появление которых связано с висцеро-висцеральным рефлексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца, больной показывает их локализацию одним пальцем. Боли длительные, ноющие, могут носить приступообразный характер (на ЭКГ могут быть отрицательные волны Р в правых грудных и в III стандартном отведении. Иногда могут быть нарушения по типу бигемении, тригемении. Для распознавания важно учитывать связь болей с едой. Сначала боли могут появиться в правом подреберье, а лишь затем в области сердца.

3. По типу артралгии. В этом случае больные лечатся от ревматизма, а при обстоятельном обследовании признаков воспаления не находят. При лечении холецистита боли исчезают.

4. Аллергический синдром. Отмечается непереносимость некоторых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств.

5. Изменения со стороны крови - склонность к нейтропении до 3000 и ниже. При этом нет ни анемии, ни тромбоцитопении. Причина до конца не ясна, очевидно нейтропения имеет не костно-мозговое происхождение, а внутрисосудистое перераспределение лейкоцитов - переход из циркуляторного пула в маргинальный. Это связано с по-

вышением тонуса парасимпатической нервной системы. Вне обострения отчетливая нейтропения (4000) отмечается почти у 20% больных. Лейкопения отмечается также при язвенной болезни (нарушение вегетативной нервной системы по типу парасимпатикотонии). Несмотря на наличие нейтропении у больных нет чувствительности к бактериальной и вирусной инфекции. При обострении или при присоединении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.

6. Неврастенический синдром.

Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике.Объективно:

В случае неосложненного холецистита общее состояние страдает мало. При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных точек, но часто отсутствует при ожирении и высоком стоянии диафрагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но бывает при наличии вентильного камня, при водянке пузыря. Чаще желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними органами, при этом могут возникать "пери-" процессы - вовлечение в воспалительный процесс соседних органов (брюшины, печени) и т.д.

Положительны симптомы:

- Кера. Болезненность при пальпации желчного пузыря в положении стоя на вдохе.

- Мерфи. Болезненность при пальпации желчного пузыря в положении сидя на вдохе.

- Мюсси. Болезненность между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы.

- Лепене. Болезненность при поколачивании по правому подреберью.

- френикус-синдром.

- Лидского. Понижение сопротивляемости тканей брюшной стенки при пальпации в правом подреберье.

Лабораторные данные.

1. Анализ крови при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ до 15-20 мм в час, появление С-реактивного белка, увеличение альфа-1- и гаммаглобулинов, увеличение сиаловых кислот.

2. Дуоденальное зондирование. Учитывают время время появления порций и количество желчи. При обнаружении хлопьев слизи ее микроскопируют. Наличие лейкоцитов, лямблий подтверждает диагноз. Наличие изменений в порции Б указывает на процесс в самом пузыре, а в порции С - на процесс в желчных ходах.

3. Рентгенологическое исследование. Если пузырь хорошо виден, то значит, он склерозирован. Производят также внутривенную холецист- и холангиографию. Камни могут быть рентгенонегативны, но на фоне контраста они хорошо рассматриваются. Иногда прибегают к томографии. При наличии дискинезии признаков воспаления нет, но пузырь будет сильно растянут и плохо или очень быстро опорожняется.

Используют также радиотелевидение, сканирование, тепловидение (позволяет диагностировать калькулезный и бескаменный холецистит).

ХОЛАНГИТ:Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Чаще всего присоединяется к холециститу. Этиология в основном та же, что и при холецистите. Часто сопровождается повышением температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо переносится, что вообще характерно для колибациллярной инфекции. Характерно увеличение печени, край ее становится болезненным. Часто появляется желтуха, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется кожный зуд. При исследовании крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Дифференциальный диагноз

При наличии масок гепатита возможна гипердиагностика, при недоучете заболеваний, протекающих с болями в правом подреберье возможна гиподиагностика.

Язвенная болезнь. Особенно язва 12-перстной кишки с наличием перидуоденита, перигастрита, когда боли теряют характерную для язвенной болезни цикличность. Здесь нужно учитывать язвенный анамнез, отсутствие иррадиации болей, после приема антацидов боли уменьшаются или исчезают.

Гастрит. Всегда преобладают не болевые ощущения, а чувство переполнения, тяжести в эпигастрии.

Заболевания толстого кишечника (рак и др.).

Почечно-каменная болезнь. Важен анамнез, рентгенологическое исследование почек - 90% камни.

Панкреатит.

Аппендицит.

Ревматизм. При наличии артралгии, повышении температуры с болями в сердце, при холецистите изменений со стороны сердца не находят.

Тиреотоксикоз. При наличии неврастенического синдрома. При тиреотоксикозе больные худеют, а больные с холециститом полные.

Течение хронического холецистита

Рецидивирующее, скрытое латентное течение, приступы печеночной колики.

Осложнения:

Переход воспаления на окружающие ткани (перихолецистит, перидуоденит и т.д.). Переход воспаления на окружающие органы (гастрит, панкреатит). Холангит с переходом в билиарный цирроз печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял в пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно прободение с последующим перитонитом, склерозирование стенки пузыря, а в последующем может возникать рак.Показания к операции

Механическая желтуха свыше 8-10 дней, частые приступы печеночной колики, нефункционирующий желчный пузырь - маленький, сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и другие прогностически неблагоприятные осложнения.

Лечение:

1. Диета. Ограничение жирной пищи, ограничение калорийности пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5 разовое питание.

2. Для борьбы с инфекцией антибиотики (желательно после получения данных посева и определения чувствительности возбудителя).

- ТЕТРАЦИКЛИН 0,1 по 2 таблетки 4-6 раз в день.

- ПЕНИЦИЛЛИН

- СТРЕПТОМИЦИН в течение 2 недель по 500 000 2 раза в день.

3. Для усиления моторики желчного пузыря - холецистокинетики:

- МАГНИЯ СУЛЬФАТ 25% по 1 столовой ложке 3 раза в день.

- сорбит, ксилит - если магнезия вызывает понос.

- холецистокинин.

4. На фоне холецистокинетиков дают холеретики:

- АЛЛОХОЛ 2 таблетки 3 раза,

- ХОЛЕНЗИМ 1 чайная ложка 2-3 раза,

- ХОЛОСАС 1 чайная ложка 3 раза,

- ЦИКВАЛОН 0,1 3 раза (обладает противовоспалительным действием),

- ОКСИФЕНАМИД (спазмолитическое действие),

- ОЛЕЦИН 0,15 3 раза в день,

- ХОЛАГОЛ по 5 капель на сахаре за полчаса до еды (обладает и спазмолитическим действием). При желчной колике дозу увеличивают до 20 капель.

5. При болях спазмолитики миотропного действия:

- НО-ШПА 0,04 3 раза в день.

- АТРОПИН 0,1% 1,0 подкожно,

- ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 2 раза в день.

- БЕЛЛАДОННА;

- МЕТАЦИН 0,002 2 раза в день

- НИКОШПАН (но-шпа и витамин РР);

6. Электрофорез новокаина 2-10% и папаверина на область печени, уменьшает дискинетические явления.

7. Витамины и биостимуляторы (алоэ, метилурацил и др.);

8. Лечебные травы (бессмертник, мята, отвар кукурузных рылец, барбарис, пижма, шиповник и др.).

9. Минеральные воды с низким содержанием солей (Ессентуки 19, Нафтуся, Трускавец, Моршин, Боржоми).

10. Санаторно-курортное лечение вне фазы обострения.

11. Физиотерапия.

Профилактика

Санация очагов хронической инфекции, своевременное и рациональное лечение холецистита, режим питания, предупреждение глистных инвазий, острых кишечных заболеваний.

Билет 40.

3. ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), исбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностямисердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Анализ этиологии ХСН

По данным главного медицинского управления Москвы

11. ИБС - 70% всех случаев,

12. АГ вторая причина декомпенсации ХСН (59% больных - ИБС и АГ)

13. клапанные пороки сердца - 15%;

14. кардиомиопатии - 8%

15. другие причины не более 7%.

Патогенез

от заболевания сердца до активации тканевых нейрогормонов

Новизна патогенеза ХСН связана с тем, что не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения сердечного выброса (СВ).

После заболевания с.с.с.- ИБС, миокардита.. может пройти много времени до снижения СВ (мало после ИМ). На самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения СВ.

Основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка - Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов.

Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в хроническую гиперактивацию, что сопровождается прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ

Гиперактивация тканевых нейрогормональных систем имеет место с самых ранних стадий ХСН и превосходит по времени увеличение концентраций циркулирующих нейрогормонов

У пациентов с начальной ХСН I ФК активность циркулирующих нейрогормонов мала

енина плазмы была повышена лишь у 3,3%,

альдостерона у 17,2%, норадреналина - у 26,7%,

А концентрация тканевого, синтезирующегося клетками миокарда предсердного натрийуретического фактора у 63,3% (!) больных с доклинической стадией ХСН.

В дальнейшем показатели сравнивались и у больных с тяжелой декомпенсацией, преобладала активация РААС, альдостерона и НА.

После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов, в основном НА, А II, альдостерона.

Важно помнить, что изменения в органах-мишенях имеют двоякий характер:

1) застой и недостаточное кровоснабжение из-за изменений сердца;

2) локальное ремоделирование в связи с хронической гиперактивацией нейрогормонов.

Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения. Роль нейрогормонов в патогенезе ХСН.

Ремоделирование сердца

I этап:

адаптивное (компенсаторное) ремоделирование: ЛЖ дилатируется - становится более шаровидным - толщина стенок не меняется, но отношение к диаметру желудочка снижается в 1,5 раза, длинная ось превосходит короткую.

II этап:

дезадаптивное ремоделирование

Для прогрессирования ХСН важным является ремоделирование кардиомиоцитов (КМЦ)

5. Повышение локального синтеза гормонов приводит к активации провоспалительных цитокинов, стимулирующих гипертрофию и некроз (норадреналин) КМЦ

6. воспалительный компонент приводит к оксидативному стрессу и определяет:

во-первых, электрическую нестабильность КМЦ

во-вторых, развитие гибернации (спячки) миокарда. Клетки активно не сокращаются, не реагируют на внешние стимулы

в-третьих, апоптоз, программируемая гибель КМЦ.

В чём ещё заключается проблема ?

<запущенный> механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым патофизиологическим процессом.

Так как гормональные сдвиги происходят локально практически во всех жизненно важных органах больного,

Т.о. ХСН - с самого начала (еще до развития застойных изменений) генерализованное заболевание с поражением сердца, почек, периферических сосудов, скелетной мускулатуры и других органов. Классификация ХСН

(морфологическая)

В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско

СТАДИЯ I - начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

СТАДИЯ II - длительная недостаточность кровообращения,

период А - признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов с.-с. системы (в большом или малом круге кровообращения).

период Б - окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круг кровообращения).

СТАДИЯ III - конечная, дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими и необратимыми изменениями обмена веществ и в структуре органов и тканей. Функциональная классификация ХСН NYHA (четыре функциональных класса)

I ФК - больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II ФК - умеренное ограничение физических нагрузок. Выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК - выраженное ограничение физических нагрузок. Больному комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК - неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы CН или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Методы оценки толерантности к нагрузкам при ХСН (6-минутный тест - ходьба)

426 до 550 м, соответствуют легкой ХСН (I ФК);

от 300 до 425 м - умеренной ХСН (II ФК);

от 150 до 300 м - средней ХСН (IIIФК),

менее 150 м - тяжелой ХСН (IV ФК)

Шкала оценки клинического состояния больного с ХСН ( В.Ю.Мареев, 2000)

Одышка: 0 - нет, 1 - при нагрузке, 2 - в покое

Изменилась ли за последнюю неделю масса тела: 0 - нет, 1 – увеличилась

Жалобы на перебои в сердце: 0 - нет, 1 – есть

В каком положении находится в постели: 0 - горизонтально, 1- с приподнятым головным концом (2+ подушки), 3 – сидя

Набухшие шейные вены: 0 - нет, 1 - лежа, 2 – стоя

Хрипы в легких: 0 - нет, 1 - нижние отделы (до 1/3), 2 -до лопаток (до 2/3), 3 - над всеми легкими

Наличие ритма галопа: 0 - нет, 1 – есть

Печень: 0 - не увеличена, 1- увел. до 5 см, 2 > 5 см

Отеки: 0 - нет, 1-пастозность, 2 - отеки, 3– анасарка

Cист. АД: 0>120, 1 - от 100-120, 2<100 мм рт.ст.

Клиника ХСН

Одышка (возрастает при ФН, после еды, лежа, приступы сердечной астмы). Цианоз (повышение в капил-лярах восстановленного Нв, темного цвета, из-за замедления кровотока и повышенной утилизацией О2 тканями -акроцианоз).

Отеки (скрытые до 5л -увеличивается вес и уменьшается выделение мочи; никтурия)

застойный бронхит: сухой кашель, жесткое дыхание, сухие хрипы больше в нижних отделах, затем и влажные хрипы; примесь крови в мокроте кардиогенный пневмосклероз;

ослабление сократительной способности миокарда: расширение полостей к относительной недоста-точности а-v клапанов и появлением шумов; набухание шейных вен; расширение границ; ослабление тонов, особенно I; тахикардия

увеличение печени - тяжесть в животе, в правом подреберье.

застойный гастрит, нарушается функция кишечника (вздутие, запоры, диспепсия + обменные нарушения -сердечная кахексия).

Застой в почках уменьшение мочи

Нарушается функция ЦНС (утомляемость, слабость бессонница…)

Основные методы диагностики

Общий клинический анализ крови (анемия)

Общий клинический анализ мочи (протеинурия)

Биохимический анализ крови

дисбаланс электролитов, гипергликемия, мочевина,

гиперлипидемия, печеночные пробы, гормоны

щитовидной железы)

ЭКГ (зубец G, тахикардия, гипертрофии ЛЖ, ПЖ)

Функциональные нагрузочные пробы (ВЭМ, 6-мин тест)

Рентгенография органов грудной клетки

ЭХОкардиография с допплеровским исследованием кровотока (признаки систолической или диастолической дисфункции, локальная сократимость, ГЛЖ, ГПЖ, дилатация…)

Цели при лечении ХСН:

Устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.

Защита органов-мишеней от поражения (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура).

Улучшение качества жизни.

Уменьшение числа госпитализаций.

Улучшение прогноза (продление жизни).

Комплексное лечение ХСН

общие мероприятия,

немедикаментозное лечение,

фармакотерапию

Общие мероприятия: разъяснение больному (и/или его родственникам) состояния и обучения самоконтролю.

Ежедневное ведение дневника самонаблюдения

показатели: ЧСС, масса тела (кг) , выпито и выделено жидкости за сутки (мл).

физическая нагрузка (вид нагрузки, время в мин) .

лекарственный препарат (доза, приёмов в сутки)

Немедикаментозное лечение ХСН

Вопросы диеты, употребление соли и воды.

Объем физической нагрузки

Организация быта

Регулярный медицинский мониторинг

Курение абсолютно противопоказано, т.к. у пациентов с ХСН нарушено функционирование дыхательной мускулатуры; имеется утолщение альвеолярно-капиллярных легочных мембран, что способствует недостаточной оксигенации крови кислородом.

Алкоголь исключается в связи с его вазоконстрикторным действием, увеличивающим пост нагрузку; стимулирующим тахикардию; токсическим действием на печень и миокард.

Диета

Калорийная, легкоусвояемая, малыми порциями в 5-6 приёмов (в связи с отёком слизистой ж.к.т., органическими изменениями эпителиальных клеток кишечника - ремоделирование и нарушением секреторной функции печени и поджелудочной железы).

Средиземноморская диета (рыба, зелень, оливковое масло, овес, сыр низкой жирности, обилие овощей и фруктов, хлеб из муки грубого помола).

Ограничение соли, а не жидкости (не менее 750 мл при любой стадии ХСН

Ограничение соли от тяжести ФК

I ФК ХСН - ограничение солёных продуктов; менее 3 г\сут;

II-III ФК - плюс неподсаливание пищи и соли < 1,2-1,8 г\сут

IV ФК - плюс приготовление пищи без соли; соли <1 г\сут.

Диетологические рекомендации от индекса массы тела (ИМТ = масса тела (кг)/рост2 (м))

ИМТ менее 20 (снижение массы более 6,5% за 6 мес(5 кг) причины: анорексия ( ухудшение вкуса; превалирование катаболизма избыток нейрогормонов и цитокинов; избыточная работа дыхательной мускулатуры;с-м мальабсорбции

ИМТ от 20-27 (безопасный диапазон)

ИМТ более 27 (риск с.с. смертности увеличивается в степенной зависимости)

«золотой стандарт» + 30% ккал\сут (15-месячная выживаемость 50%)

«золотой стандарт» (потребность в энергии: ОО+энергозатраты на физи-ческую активность+10%)

15-мес выживаемость - 83%

«золотой стандарт» - 30% ккал\сут

Билет 41.

1. Цирроз печени (ЦП) характеризуется нарушением структуры органа из-за развития фиброза и паренхиматозных узлов. Цирроз печени чаще является исходом хронического гепатита. Клиническая классификация учитывает этиологию, а также выраженность портальной гипертензии и печёночной недостаточности.

Обязательные первичные исследования.

Лабораторные.

Однократно: калий и натрий крови, группа крови, резус-фактор, сывороточное железо, анализ кала на скрытую кровь, вирусные маркёры (HBsAg, HBeAg, антитела к вирусу гепатита В, С, Д).

Двукратно: общий и прямой билирубин, холестерин крови, мочевина крови, ретикулоциты, тромбоциты, общий белок и белковые фракции, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, ОАМ, фибриноген.

Инструментальные: УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезёнки и сосудов портальной системы, ЭФГДС.

Дополнительные исследования (по показаниям): гистологическое исследование биоптата, медь крови, церрулоплазмин, антигладкомышечные, антимитохондриальные и антинуклеарные антитела, (если исследования на вирусные маркёры отрицательные и имеется подозрение на аутоиммунный и первичный билиарный цирроз), альфа-фетопротеин крови (при подозрении на гепатому), парацетамол и другие токсические вещества в крови по показаниям, коагулограмма (при геморрагическом синдроме), иммуноглобулины крови, биохимическое, бактериологическое и цитологическое исследование асцитической жидкости, чрезкожная или прицельная (лапароскопическая) биопсия печени, параабдоминоцентез.

Консультации специалистов по показаниям: окулиста хирурга, гинеколога, уролога.

Симптомы, синдромы, физикальный статус.

Жалобы: повышенная слабость, утомляемость, снижение работоспособности (астенический синдром), носовые кровотечения, кровоточивость дёсен (геморрагический синдром), снижение аппетита, вздутие и увеличение живота, нарушение стула (диспепсический синдром), тупая боль в правой половине живота, кожный зуд, лихорадка, похудание и т.д.

Физикальный статус: желтушность кожи, склер и видимых слизистых, расширение вен передней брюшной стенки, ладонная эритема, контрактура Дюпюитрена, обилие мелких нитевидных сосудов на лице, «сосудистые звёздочки», гинекомастия у мужчин,изменение консистенции, формы и величины печени, спленомегалия, увеличение живота и др. статус зависит от стадии (компенсированная, декомпенсированная) ЦП, формы, этиологии и других факторов.

Диагностика.

Декомпенсация ЦП проявляется: печёночно-клеточной недостаточностью (печёночной энцефалопатией), кровотечениями и расстройствами, связанными с кровопотерей, потерей массы тела, асцитом, портальной гипертензией (спленомегалия, гиперспленизм, кровотечение из варикозных вен), наклонность к генерализации инфекции (септицемия, спонтанный перитонит), развитие гастродуоденальных эрозивно-язвенных деструкций. Клинический диагноз должен быть подтверждён биопсией печени, т.к. лабораторные и даже инструментальные (УЗИ, КТ) методы исследования слабо коррелируют с гистологической картиной ЦП, вследствие чего могут оказаться невыявлеными причины, которые следует учитывать при подборе адекватной терапии. Исследование крови имеет важное диагностическое значение. Существенное повышение АсАТ, АлАТ, ГГТП наблюдается при алкогольном ЦП, ЩФ - при первичном билиарном ЦП, лейкопения и тромбоцитопения – признаки гиперспленизма и т.д. Важнейшими микроскопическими критериями ЦП являются: окружённые соединительнотканными септами узлы регенерации паренхимы, не содержащие центральных вен, соединение септами сохранившихся центральных вен и портальных трактов, нерегулярность архитектоники. Для активного ЦП характерны: мозаичность границ между септами и паренхимой, ступенчатые некрозы, лимфоидно-клеточная инфильтрация, как фиброзной ткани, так и прилегающей паренхимы, набухание гепатоцитов, пролиферация желчных протоков на границе фиброзной ткани и паренхимы. В настоящее время степень тяжести ЦП оценивают по шкале Чайлда-Пью.

Характеристика лечебных мероприятий.

Цирроз печени компенсированный (класс А по Чайлд-Пью – 5-6 баллов: билирубин<2 мг%, альбумин>3,5 г%, ПТИ 60-80, отсутствуют печёночная энцефалопатия и асцит).

Базисная терапия и устранение симптомов диспепсии: панкреатин (креон, панцитрат, мезим и другие аналоги) 3-4 раза в день перед едой по одной дозе, курс – 2-3 недели.

Цирроз печени субкомпенсированный (класс Б по Чайлд-Пью – 7-9 баллов: билирубин 2-3 мг%, альбумин 2,8-3,4 г%, ПТИ 40-59, печёночная энцефалопатия I-II ст., асцит небольшой транзиторный).

Диета с ограничением белка (0,5 г/кг массы тела) и поваренной соли (менее 2,0 г/сут.), спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно, фуросемид 40-80 мг в неделю постоянно и по показаниям, лактулоза 60 мл или гр. (в среднем) в сутки постоянно и по показаниям, неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день, курс 5 дней каждые 2 месяца.

Цирроз печени декомпенсированный (класс С по Чайлд-Пью – более 9 баллов: билирубин>3 мг%, альбумин 2,7 г% и менее, ПТИ 39 и менее, печёночная энцефалопатия III-IV ст., большой торпидный асцит).

Десятидневный курс интенсивной терапии. Терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным внутривенным введением 10 г альбумина на 1,0 л удалённой асцитической жидкости и 150-200 мл полиглюкина. Клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пищеводно-желудочно-кишечном кровотечении. Неомицин сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки, курс 5 дней. Внутрь или через назо-гастральный зонд лактулозу 60 мл в сутки. Курс 10 дней. Внутривенное капельное введение 500-1000 мл гепастерила (гепасол А) в сутки или другого аналога (гепа-мерц и др.). Курс – 5-7 инфузий.

Курс пролонгированной постоянной терапии: базисная терапия с устранением симптомов диспепсии (полиферментный препарат перед едой постоянно), спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно, фуросемид 40-80 мг в неделю; постоянно внутрь лактулозу 60 мл в сутки, периодически неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в сутки. Курс – 5 дней каждые 2 месяца.

Базисная терапия, включая диету, режим и лекарства, предписывается пожизненно, а интенсивная терапия – на период декомпенсации, и, в связи с осложнениями – симптоматическое лечение.

Особенности медикаментозного лечения некоторых форм цирроза печени.

Цирроз печени, развившийся в исходе аутоиммунного гепатита.

1. Преднизолон 5-10 мг в сутки – постоянная поддерживающая доза.

2. Азатиоприн (имуран) 25 мг в сутки при отсутствии противопоказаний – гранулоцитопения и тромбоцитопения.

Цирроз печени, развившийся и прогрессирующий на фоне хронического активного вирусного гепатита В и С.

Альфа-интерферон (при репликации вируса и высокой активности гепатита). См. хронические вирусные гепатиты.

Первичный билиарный цирроз.

1. Урсодезоксихолиевая кислота 750 мг в день постоянно.

2. Холестирамин 4,0-12,0 г в сутки с учётом выраженности кожного зуда.

Цирроз печени при гемохроматозе (пигментный цирроз печени).

Дефероксамин (десфераль) 500-1000 мг в сутки в/м наряду с кровопусканиями 500 мл еженедельно до гематокрита менее 0,5 и общей железосвязывающей способности сыворотки крови менее 50 ммоль/л. Инсулин с учётом выраженности сахарного диабета.

Цирроз печени при болезни Вильсона-Коновалова.

Пеницилламин (купренил и др. аналоги). Средняя доза 1000 мг в сутки, постоянный приём (дозу подбирают индивидуально).

Продолжительность стационарного лечения до 30 дней.

Требования к результатам лечения: обеспечить стабильную компенсацию болезни, предупредить развитие осложнений (кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта, печёночную энцефалопатию, перитонит).