1. Бактериальный х г(тип в, антральный):

а) Антихолинергические средства: холинолитки (атропин 0,1%-1 мл., платифиллин по 0,003-0,005, гастроцепин по 0,025 три раза в день за 30 мин до еды, в течение 2-3 недель).

б) Ганглиоблокаторы (бензогексоний 2,5%-1 мл. подкожно или по 0,1 три раза в день; димеколин по 0,0254-0,05 2-3 раза в день; кватерон по 0,02 2-3 раза в день, принимать за 30 мин до еды в течение 2-3 недель).

в) Антациды, обволакивающие и вяжущие средства: альмагель, фосфалюгель, гелусил, маалокс, викалин, викаир, ротер по 1-2 табл., через 1,5-2 часа после еды и на ночь.

г) Антигеликобактерная терапия:

- коллоидный субцитрат висмута (де-нол) по 2 табл 2 раза в день , за 30 мин до еды, в течение 3 недель+метронидозол по 0,25 – 4 раза в день в течение 2 недель, или тенидозол по 0,25 4 раза в день в течение 7-10 дней + ампициллин по 0,25 4 раза в день или оксациллин по 0,25 4 раза в день , в течение 7-10 дней.

- фурадонин по 0,1 4 раза в день, в течение 2 недель.

2. Смешанный ХГ (тип АВ, атрофический, мультифокальный):

а) Длительное соблюдение диеты. Исключить алкоголь, курение.

б) Заместительная терапия как при ХГ типа А.

в) При сопутствующей геликобактерной инфекции – антибактериальная терапия.

г) Препараты усиливающие репаративные процессы (сукралфат, софалкон).

д) Витамины А, Е, С.

е) Молочные продукты.

ж)Вяжущие средства растительного происхождения: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, тысячелистника, зверобоя по 1 ст ложке 3-4 раза в день, до еды, в течение 3-4 недель.

Лечение проводится под регулярным эндоскопическим контролем для исключения возможной малигонизации.

3. Рефлюкс–гастрит (тип С):

а) Средства, ускоряющие опорожнение желудка и повышающие тонус кардинального сфинктера: метоклопрамид (реглан, церукал) домперидон по 0,01 три раза в день, или по 2,0 два раза в день, внутримышечно, сульпирид (догматил) по 0,05-0,10 2-3 раза в день или 2,0-2,5% - 1-2 раза в день внутримышечно.

б) Сукралфат, софалкон, пиритол 3-4 раза в день перед едой.

в) Антациды: альмагель, фосфалюгель, гелусил, маалокс.

Больные хроническим гастритом подлежат наблюдению у врача-терапевта в поликлинике. При выраженной клиники обострения, особенно при наличии осложнений с нарушением общего состояния показана госпитализация в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделение.

2. ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), исбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностямисердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Анализ этиологии ХСН

По данным главного медицинского управления Москвы

6. ИБС - 70% всех случаев,

7. АГ вторая причина декомпенсации ХСН (59% больных - ИБС и АГ)

8. клапанные пороки сердца - 15%;

9. кардиомиопатии - 8%

10. другие причины не более 7%.

Патогенез

от заболевания сердца до активации тканевых нейрогормонов

Новизна патогенеза ХСН связана с тем, что не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения сердечного выброса (СВ).

После заболевания с.с.с.- ИБС, миокардита.. может пройти много времени до снижения СВ (мало после ИМ). На самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения СВ.

Основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка - Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов.

Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в хроническую гиперактивацию, что сопровождается прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ

Гиперактивация тканевых нейрогормональных систем имеет место с самых ранних стадий ХСН и превосходит по времени увеличение концентраций циркулирующих нейрогормонов

У пациентов с начальной ХСН I ФК активность циркулирующих нейрогормонов мала

енина плазмы была повышена лишь у 3,3%,

альдостерона у 17,2%, норадреналина - у 26,7%,

А концентрация тканевого, синтезирующегося клетками миокарда предсердного натрийуретического фактора у 63,3% (!) больных с доклинической стадией ХСН.

В дальнейшем показатели сравнивались и у больных с тяжелой декомпенсацией, преобладала активация РААС, альдостерона и НА.

После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов, в основном НА, А II, альдостерона.

Важно помнить, что изменения в органах-мишенях имеют двоякий характер:

1) застой и недостаточное кровоснабжение из-за изменений сердца;

2) локальное ремоделирование в связи с хронической гиперактивацией нейрогормонов.

Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения. Роль нейрогормонов в патогенезе ХСН.

Ремоделирование сердца

I этап:

адаптивное (компенсаторное) ремоделирование: ЛЖ дилатируется - становится более шаровидным - толщина стенок не меняется, но отношение к диаметру желудочка снижается в 1,5 раза, длинная ось превосходит короткую.

II этап:

дезадаптивное ремоделирование

Для прогрессирования ХСН важным является ремоделирование кардиомиоцитов (КМЦ)

3. Повышение локального синтеза гормонов приводит к активации провоспалительных цитокинов, стимулирующих гипертрофию и некроз (норадреналин) КМЦ

4. воспалительный компонент приводит к оксидативному стрессу и определяет:

во-первых, электрическую нестабильность КМЦ

во-вторых, развитие гибернации (спячки) миокарда. Клетки активно не сокращаются, не реагируют на внешние стимулы

в-третьих, апоптоз, программируемая гибель КМЦ.

В чём ещё заключается проблема ?

<запущенный> механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым патофизиологическим процессом.

Так как гормональные сдвиги происходят локально практически во всех жизненно важных органах больного,

Т.о. ХСН - с самого начала (еще до развития застойных изменений) генерализованное заболевание с поражением сердца, почек, периферических сосудов, скелетной мускулатуры и других органов. Классификация ХСН

(морфологическая)

В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско

СТАДИЯ I - начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

СТАДИЯ II - длительная недостаточность кровообращения,

период А - признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов с.-с. системы (в большом или малом круге кровообращения).

период Б - окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круг кровообращения).

СТАДИЯ III - конечная, дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими и необратимыми изменениями обмена веществ и в структуре органов и тканей. Функциональная классификация ХСН NYHA (четыре функциональных класса)

I ФК - больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II ФК - умеренное ограничение физических нагрузок. Выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК - выраженное ограничение физических нагрузок. Больному комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК - неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы CН или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Методы оценки толерантности к нагрузкам при ХСН (6-минутный тест - ходьба)

426 до 550 м, соответствуют легкой ХСН (I ФК);

от 300 до 425 м - умеренной ХСН (II ФК);

от 150 до 300 м - средней ХСН (IIIФК),

менее 150 м - тяжелой ХСН (IV ФК)

Шкала оценки клинического состояния больного с ХСН ( В.Ю.Мареев, 2000)

Одышка: 0 - нет, 1 - при нагрузке, 2 - в покое

Изменилась ли за последнюю неделю масса тела: 0 - нет, 1 – увеличилась

Жалобы на перебои в сердце: 0 - нет, 1 – есть

В каком положении находится в постели: 0 - горизонтально, 1- с приподнятым головным концом (2+ подушки), 3 – сидя

Набухшие шейные вены: 0 - нет, 1 - лежа, 2 – стоя

Хрипы в легких: 0 - нет, 1 - нижние отделы (до 1/3), 2 -до лопаток (до 2/3), 3 - над всеми легкими

Наличие ритма галопа: 0 - нет, 1 – есть

Печень: 0 - не увеличена, 1- увел. до 5 см, 2 > 5 см

Отеки: 0 - нет, 1-пастозность, 2 - отеки, 3– анасарка

Cист. АД: 0>120, 1 - от 100-120, 2<100 мм рт.ст.

Клиника ХСН

Одышка (возрастает при ФН, после еды, лежа, приступы сердечной астмы). Цианоз (повышение в капил-лярах восстановленного Нв, темного цвета, из-за замедления кровотока и повышенной утилизацией О2 тканями -акроцианоз).

Отеки (скрытые до 5л -увеличивается вес и уменьшается выделение мочи; никтурия)

застойный бронхит: сухой кашель, жесткое дыхание, сухие хрипы больше в нижних отделах, затем и влажные хрипы; примесь крови в мокроте кардиогенный пневмосклероз;

ослабление сократительной способности миокарда: расширение полостей к относительной недоста-точности а-v клапанов и появлением шумов; набухание шейных вен; расширение границ; ослабление тонов, особенно I; тахикардия

увеличение печени - тяжесть в животе, в правом подреберье.

застойный гастрит, нарушается функция кишечника (вздутие, запоры, диспепсия + обменные нарушения -сердечная кахексия).

Застой в почках уменьшение мочи

Нарушается функция ЦНС (утомляемость, слабость бессонница…)

Основные методы диагностики

Общий клинический анализ крови (анемия)

Общий клинический анализ мочи (протеинурия)

Биохимический анализ крови

дисбаланс электролитов, гипергликемия, мочевина,

гиперлипидемия, печеночные пробы, гормоны

щитовидной железы)

ЭКГ (зубец G, тахикардия, гипертрофии ЛЖ, ПЖ)

Функциональные нагрузочные пробы (ВЭМ, 6-мин тест)

Рентгенография органов грудной клетки

ЭХОкардиография с допплеровским исследованием кровотока (признаки систолической или диастолической дисфункции, локальная сократимость, ГЛЖ, ГПЖ, дилатация…)

Цели при лечении ХСН:

Устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.

Защита органов-мишеней от поражения (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура).

Улучшение качества жизни.

Уменьшение числа госпитализаций.

Улучшение прогноза (продление жизни).

Комплексное лечение ХСН

общие мероприятия,

немедикаментозное лечение,

фармакотерапию

Общие мероприятия: разъяснение больному (и/или его родственникам) состояния и обучения самоконтролю.

Ежедневное ведение дневника самонаблюдения

показатели: ЧСС, масса тела (кг) , выпито и выделено жидкости за сутки (мл).

физическая нагрузка (вид нагрузки, время в мин) .

лекарственный препарат (доза, приёмов в сутки)

Немедикаментозное лечение ХСН

Вопросы диеты, употребление соли и воды.

Объем физической нагрузки

Организация быта

Регулярный медицинский мониторинг

Курение абсолютно противопоказано, т.к. у пациентов с ХСН нарушено функционирование дыхательной мускулатуры; имеется утолщение альвеолярно-капиллярных легочных мембран, что способствует недостаточной оксигенации крови кислородом.

Алкоголь исключается в связи с его вазоконстрикторным действием, увеличивающим пост нагрузку; стимулирующим тахикардию; токсическим действием на печень и миокард.

Диета

Калорийная, легкоусвояемая, малыми порциями в 5-6 приёмов (в связи с отёком слизистой ж.к.т., органическими изменениями эпителиальных клеток кишечника - ремоделирование и нарушением секреторной функции печени и поджелудочной железы).

Средиземноморская диета (рыба, зелень, оливковое масло, овес, сыр низкой жирности, обилие овощей и фруктов, хлеб из муки грубого помола).

Ограничение соли, а не жидкости (не менее 750 мл при любой стадии ХСН

Ограничение соли от тяжести ФК

I ФК ХСН - ограничение солёных продуктов; менее 3 г\сут;

II-III ФК - плюс неподсаливание пищи и соли < 1,2-1,8 г\сут

IV ФК - плюс приготовление пищи без соли; соли <1 г\сут.

Диетологические рекомендации от индекса массы тела (ИМТ = масса тела (кг)/рост2 (м))

ИМТ менее 20 (снижение массы более 6,5% за 6 мес(5 кг) причины: анорексия ( ухудшение вкуса; превалирование катаболизма избыток нейрогормонов и цитокинов; избыточная работа дыхательной мускулатуры;с-м мальабсорбции

ИМТ от 20-27 (безопасный диапазон)

ИМТ более 27 (риск с.с. смертности увеличивается в степенной зависимости)

«золотой стандарт» + 30% ккал\сут (15-месячная выживаемость 50%)

«золотой стандарт» (потребность в энергии: ОО+энергозатраты на физи-ческую активность+10%)

15-мес выживаемость - 83%

«золотой стандарт» - 30% ккал\сут

Билет 32.

1. ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це,

всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока.

Варианты течения ИМ: агиозный (проявляющий ангиозный статус), осмотический

(по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого

синдрома), абдоминальный (боли или иррадиация в верхней части живота,

диспепсия), аритмический (нарушение ритма без ангиозного приступа),

церебро-васкулярный (обморок или инсульт, возможно помрачение сознания,

головокружение), с атипичным болевым синдромом (боли в правой 1/2

гр.клетки, спине, руках), безболевая (определяется по ЭКГ).

Крупноочаговый - с появлением глубокого и широкого зубца Q, мелкоочаговый

- без изменения зубца.

Периоды: острейший - 2ч, острый - до 10 дней, подострый - 4-8 нед.,

кардиосклероз - до 6 мес.

Изменения ЭКГ: сверхострая фаза - увеличение высоты зубца Т или уширение

комплекса QRS, подъем ST. Острая - ч/з 2 часа и в течении до 2 суток -

патологический зубец Q, снижение ST и формирование отрицательного Т. через

4-7 дней до 2-х недель - возврат ST на изолинию (сохранение подъема более

2-х недель - признак образования аневризмы).

Локализация инфаркта: переднебоковая (I, aVL, V5-V6),

переднеперегородочный (V1-3, I , aVL), передневерхушечный (V3-4),

распространенный передний (I, aVL, V1-6), заднебоковой (I,

I,III,aVL,aVF,V5-6), заднедиафрагмальный

(I,II,III,aVL,aVF,V1-4),заднебазальный (увеличение R в V1-3, реципрокные

изменения в виде депрессии сегмента ST в V1-2, деформация QRS и зубца Т в

V7-9), распространенный задний (II,III,aVF,V5-9), инфаркт боковой стенки

(I,II,aVL,V5-6).

Диагностика: ЭКГ, АЛТ,АСТ,ЛДГ,ЛДГ1, креатинфосфокиназа, МВ-изофермент (он

же - МВ-КФК), альдолаза, С-РБ, фибриноген, ЭХО КГ, экстренная

коронарография.

Осложнения: внезапная смерть, нарушение ритма и проводимости, острая

сердечная недостаточность, разрыв сердца, митральная регургитация,

аневризма, постинфарктная стенокардия, рецидив ИМ (менее чем ч/з 1-2

мес.), тромбозы и эмболии, желудочно-кишечное кровотечение, парез ЖКТ,

психические нарушения, синдром Дреслера (перикардит, плеврит и пневмония),

2. СРК - расстройства моторной и секреторной функции кишечника, характеризующиеся наличием болей или абдоминального дискомфорта в течение 12-и не обязательно последовательных недель за последние 12 месяцев в сочетании с двумя из следующих 3 признаков: 1) купируются после акта дефекации; 2) связаны с изменением частоты стула; 3) связаны с изменением формы кала. Сюда включаются: СРК с диареей (шифр К 58.0.), СРК без диареи (шифр К 58.9.) и СРК с запором (шифр К 59.0.). Несмотря на гетерогенность СРК, существенное значение в его возникновении играют перенесённые ранее острые кишечные инфекции с развитием кишечного дисбиозаиОбязательные первичные исследования: ОАК, ОАМ, билирубин, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, копрограмма, бактериологическое исследование кала, анализ кала на скрытую кровь, ректороманоскопия с биопсией, ирригоскопия, колоноскопия с биопсией (по показаниям), УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ЭФГДС с биопсией, консультация колопроктолога и других специалистов. В ходе обследования необходимо подтвердить наличие функциональных расстройств и исключить органическую патологию, в том числе опухоли, язвенный колит, болезнь Крона, паразитозы (гельминтозы), полипоз, дивертикулёз, туберкулёз и др. Важно определить ведущий патогенетический механизм и дать чёткие рекомендации пациенту по режиму питания, образу жизни и симптоматическому медикаментозному лечению, в том числе совместно с психоневрологом по использованию психотропных средств. Симптомы, синдромы, физикальный статус.

Жалобы: боли в брюшной полости, чаще сочетающиеся с запорами, реже с поносами, или сменой поносов запорами. Стул при запорах твёрдый, в виде маленьких шариков, при поносах стул скудный по объёму, жидкой или мягкой консистенции, бывает много слизи, иногда в виде сгустков. Кровь в стуле отсутствует, если нет геморроя или сфинктерита. Нарушение психологического статуса проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, головными болями, парестезиями, сердцебиением, потливостью, учащённым мочеиспусканием и другими расстройствами на функциональной основе.

Физикальный статус: питание удовлетворительное, признаки гиповитаминоза и электролитных нарушений отсутствуют. Часто пальпируется спастически сокращённая болезненная нисходящая ободочная кишка.

Диагностика.

Диагноз СРК устанавливается на основании типичных клинических симптомов.

1. Начало болезни в относительно молодом возрасте.

2. Течение болезни не прогрессирует.

3. Относительное постоянство клинических проявлений.

4. Отсутствие субъективных проявлений болезни в ночное время суток.

5. Стереотипичность симптомов.

Характеристика лечебных мероприятий.

1. Диета с исключением непереносимых продуктов и напитков. Исключаются: а) продукты, богатые эфирными маслами (редька, зелёный лук, чеснок); б) тугоплавкие жиры; в) цельное молоко. Основой лечебного питания при СРК являются пектины и пищевые волокна (ПВ), то есть злаки (отруби), корнеплоды (свекла, капуста, морковь), фрукты (яблоки, сливы), крупы (гречневая, овсяная). Из рациона не исключаются мясо и рыба. Рекомендуется обильное питьё (1,5-2 л жидкости в сутки).

2. Психотерапия и психотропные препараты, которые назначаются с участием психотерапевта.

3. Препараты, нормализующие моторную функцию кишечника. При спастической и гипермоторной дискинезии препаратами выбора являются дицетел 50-100 мг 3 раза в день за 30 минут до еды или дюспаталин 200 мг 2 раза в день, назначаемые на 3-4 недели. В ряде случаев эффективными оказываются спазмомен,бускопан, метацин и другие спазмолитики, назначаемые в общепринятой дозировке.

4. При избыточном бактериальном росте в кишечнике и при выявлении условнопатогенной микрофлоры лекарственная терапия дополняется назначением 2-3-х семидневных курсов кишечных антисептиков широкого спектра действия (интетрикс, фуразолидон, нифуроксазид, сульгин и др. препараты в общепринятых дозировках) со сменой препарата в очередном курсовом лечении и последующим использованием пробиотиков (бифиформ, лакто - и бифидумбактерин и др.) и пребиотиков.

Ориентировочная схема терапии:

1-я неделя: психотропный препарат (при наличии показаний) + препарат, нормализующий моторные расстройства кишки (дицетел и др.) + эрсефурил и (или) метронидазол + ферментный препарат (панкреатин, мезим и др.).

2-я неделя: психотропный препарат (при наличии показаний) + препарат, нормализующий моторные расстройства + хилак форте + бифиформ + ферментный препарат.

3-я неделя: препарат, нормализующий моторные расстройства + хилак форте + бифиформ.

4-я неделя: препарат, нормализующий моторные расстройства.

При преобладании запора, наряду с диетой, содержащей ПВ и достаточное количество жидкости и вышеуказанными препаратами, дополнительно назначается слабительное средство: форлакс (2-4 пакетика в сутки), приотсутствии эффекта – лактулоза (дюфалак, лизалак) 30-60 мл в сутки или мукофальк – 4 ч.л. гранул в сутки.

При диарее назначают цитомукопротектор – смекту – 1 пакетик 3 раза в день после еды, или буферные алюминийсодержащие антациды (маалокс, гастал, альмагель и др.) по 1 дозе 3-4 раза в день через 1 час после еды и антидиарейные препараты, замедляющие перистальтику кишки, - лоперамид (имодиум) от 2 до 4 мг на приём (до 16 мг в сутки) до прекращения поноса.

Обследование и терапия больных, взятых под Д-наблюдение по поводу СРК, в основном должны проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях.

Ухудшение самочувствия может быть спровоцировано диетическими нарушениями, психоэмоциональными расстройствами, употреблением алкоголя, а чаще – неполным восстановлением нормальной кишечной микрофлоры.

Продолжительность стационарного лечения 14-21 день. Ежегодный диспансерный осмотр и обследование в амбулаторно-поликлинических условиях.

Требования к результатам лечения.

Купирование болевого и диспепсического синдромов, нормализация стула и лабораторных показателей (ремиссия).

Улучшение самочувствия без существенной положительной динамики объективных данных (частичная ремиссия).

При отсутствии эффекта лечения продолжить терапию и наблюдение в амбулаторно-поликлинических условиях.

Билет 33.