1. При гипотоническом типе джвп назначаются:

• полноценное частое (5-6 раз в день) питание; в остром периоде болезни исключают из диеты тугоплавкие жиры, продукты, богатые холестерином, пряности, жирное мясо, сдобное тесто, консервы; не допускается жаренье пищи (диета № 5 по Певзнеру); вместе с тем больные должны получать достаточное количество желчегонных продуктов (сливки, яйца, сливочное и особенно растительное масло, фрукты, ягоды, овощи);

• желчегонные средства: холосас - по 1 чайной ложке 3 раза в день, аллохол - по 1 таблетке 3 раза в день, холензим - по 0,5-1 таблетке 3 раза в день, оксифенамид - по 0,25 таблетки 3 раза в день перед едой; особенно показан при запорах желчегонный чай (цветков бессмертника 4 части, листьев трилистника 3 части, плодов кориандра 2 части, листьев мяты 2 части: одну столовую ложку смеси заваривают в 500 мл кипятка, настаивают 20 мин, процеживают, дают по 100 мл 2-3 раза в день за 30 мин до еды);

• средства тонизирующего действия: экстракт алоэ (до 5 лет – по 5-10 капель, в старшем возрасте - по 1/2 чайной ложки 3 раза в день), апилак - по 0,005-0,01 г 3 раза в день под язык, настойка лимонника - по 10-15 капель 1-3 раза в день до еды, женьшень - 10-15 капель 3 раза в день до еды, экстракт элеутерококка - по 10-20 капель 2-3 раза в день до еды, пантокрин - 0,05-0,075 г 2 раза в день, витамин В1 - внутрь по 10-15 мг 3 раза в день, в/м 2,5% раствор по 0,5-1 мл 1 раз в сутки, В6 - внутрь 5-10 мг 2-3 раза в день, в/м 0,5- 1 мл 1 раз в сутки;

• минеральная вода высокой минерализация (Минск 4, Ессентуки 17, Арзни) комнатной температуры;

• физиопроцедуры: гальванизация, дарсонвализация, диадинамические токи на область желчного пузыря;

• лечебная физкультура, тонизирующая брюшную стенку.

2. При гипертоническом типе джвп назначаются:

• спазмолитики: но-шпа - 1/2-1 таблетка 3 раза в день, папаверин – 0,01-0,015 г 3 раза в день, платифиллин – 0,0025-0,005 г 3 раза в день, эуфиллин – 0,05-0,1 г 3 раза в день, тифен – 0,01-0,02 г 2 раза в день, галидор – 0,05-0,1 г 2 раза в день;

• седативные препараты: бромистый натрий - 2 % раствор по 1 десертной ложке 3 раза в день, настой валерианы - по 10-15 капель 3 раза в день;

• физиопроцедуры: озокерит, парафин, диатермия, электрофорез новокаина, сульфата магния;

• рефлексотерапия;

• щадящая ЛФК (не в остром периоде).

Критерии правильности лечения: исчезновение болевого, диспептического, неврологического синдромов; нормальное функционирование желчного пузыря и протоков при повторной эхоскопии или дуоденальном зондировании.

Показания к госпитализации: неясность диагноза; невозможность обеспечения родителями всего комплекса предполагаемых обследований и лечения из-за социально-бытовых условий, низкой культуры семьи; тяжелое состояние больного; характер первичного заболевания, на фоне которого возникла ДЖВП; безуспешное лечение на дому в первые 3 дня.

Лечебные мероприятия на госпитальном этапе:

• создание ребенку охранительного режима;

• обеспечение строгой диеты с учетом характера течения процесса;

• регулярные физиотерапевтические мероприятия;

• при необходимости - пересмотр диагноза.

Реабилитация детей в период ремиссии заключается в проведении:

• диспансерного наблюдения в течение 3 лет после перенесенного заболевания;

• санации хронических очагов инфекции;

• противорецидивного лечения после стабилизации патологического процесса: в течение 2 мес по 10 дней ежемесячно принимаются желчегонные препараты или 2 раза в неделю проводятся тюбажи (слепое зондирование); для этого ребенку дают (лучше утром) 15 мл 33 % раствора сернокислой магнезии, подогретой до 40-50°С, или 2 яичных желтка с 1 столовой ложкой сахара (можно стакан теплой минеральной воды), после чего ребенка укладывают на 1 ч на правый бок с теплой грелкой; по истечении указанного времени ребенок должен сделать 10 глубоких вдохов;

• витаминотерапии (В1, В2, В6) в осенний и весенний периоды в течение 2-3 нед;

• физиотерапии в весенний период года, курс - 10 процедур, выбор вида физиотерапии зависит от типа дискинезии (см. выше);

• лечебной физкультуры; при исчезновении болевых, диспепсических синдромов - занятия физкультурой в школе в основной группе.

Советы родителям по уходу за ребенком

Родители должны овладеть комплексом упражнений лечебной физкультуры у инструктора в поликлинике, обеспечить диетическое питание - более частые (5-6 раз) приемы пищи с ограничением животных тугоплавких жиров (сало, бараний жир и т.д.), а также следить за соблюдением гигиенических мероприятий с обязательным полосканием полости рта после еды.

Профилактика

Первичная профилактика:

• правильная организация питания;

• устранение моментов, могущих вызывать у ребенка невроз;

• своевременное выявление и лечение лямблиоза, глистной инвазии, заболеваний ЖКТ;

• санация хронических очагов инфекции.

Вторичная профилактика - см. Реабилитация.

Билет 19.

1. ЦИРРОЗ ПЕЧЕ Цирроз печени - хроническое заболевание с дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соединительной ткани, полной пересторойкой дольковой структуры с образованием псевдодолек с нарушением микроциркуляции и постепенным развитием портальной гипертензииЦирроз печени - очень распространенное заболевание и в подавляющем большинстве случаев развивается после хронического гепатита.ЭтиологияВирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксикация, лекарственная интоксикация, холестаз МорфологияПо мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нормальных триад - нет центральных вен. В соеденительно-тканных тяжах развиваются сосуды - портальные шунты. Частично сдавливается и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроциркуляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену - усиливается портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результате вышеописанных процессов поверхность печени становится шероховатой и бугристой.Классификация

1. По морфологии:

а) микронодулярный,

б) микро-макронодулярный (смешанный),

в) макронодуллярный,

г) септальный (при поражении междолевых перегородок).

2. По клинике с учетом этиологии:

а) вирусный,

б) алкогольный,

в) токсический (лекарственный),

г) холестатический,

д) цирроз накопления.

Клиника:

1. Астено-вегетативный синдром;

2. Диспептический синдром;

3. Холестатический синдром;

4. Портальная гипертензия;

5. Нарушение антитоксической функции печени - гепатоцеллюлярная недостаточность. Нарушается инактивация, связывание, обезжиривание, выведение химических соединений:

- гиперэстрогенизм (сосудистые звездочки, красные "печеночные" ладони - пальмарная эритема, гинекомастия, импотенция у мужчин, аменорея у женщин, выпадение волос.

- изменение гемодинамики (гипотония за счет резкого изменения периферического сопротивления, изменения объема циркулирующей крови.

- вторичный гиперальдостеронизм (задержка в организме натрия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями.

- постепенное повышение в крови аммиака, индола, скатола - может возникнуть печеночная кома.

- повышение содержания гистамина - аллергические реакции.

- повышение содержания серотонина.

- снижение синтеза белков печенью (гипоальбуминемия, гипопротеинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина.

- железо, которое в норме связывается белками, оказывается в тканях.

- нарушение обмена магния и других электролитов.

- задержка билирубина (не выделяется связанный билирубинглюкуронид), нарушается связывание непрямого билирубина, может быть гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% случаев.

Портальная гипертензия. Идет запустевание вен, новообразование сосудов, возникает артерио-венозные шунты. Все это приводит к нарушению кровообращения. В течение 1 минуты 1,5 литра крови под большим давлением переходят в воротную вену, происходит повышение давления в системе воротной вены - расширяются сосуды (геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника, селезеночная артерия и вена). Расширенные вены желудка и нижней трети могут давать желудочно-кишечные кровотечения. Геморроидальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в виде узлов, могут выпадать и ущемляться, давать геморроидальные кровотечения. Расширяются подкожные околопупочные вены - "голова медузы".

Механизм образования асцита:

а) Пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повышения давления в воротной вене.

б) Способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко снижается онкотическое давление плазмы крови.

в) Нарушается лимфообращение - лимфа начинает пропотевать сразу в брюшную полость.

Другие признаки портальной гипертензии - расстройства ЖКТ, метеоризм, похудание, задержка мочеотделения, гепатолиенальный синдром (спленомегалия, часто с явлениями гиперспленизма - лейкопения, тромбоцитопения, анемия).Объективно: Осмотр геморроидальных вен, расширение вен пищевода (рентгеноскопия, фиброгастроскопия)Изменения со стороны ретикуло-эндотелиальной системы - гепато- и лиеномегалия, полилимфоаденопатия, иммунологические изменения и нарастание титра антител - при обострении цирроза, увеличение околоушных слюнных желез, трофические нарушения, контрактура Дюпиетрена (перерождение ткани ладонного апоневроза в фиброзную, контрактурв пальцев). Выраженные изменения со стороны нервной системы.

Особенности клиники:

1. Вирусный цирроз (постгепатит). Чаще связан с вирусным гепатитом. Характерно очаговое поражение печени с зонами некроза (старое название - постнекротический цирроз). Это крупноузловая форма цирроза, по клинике напоминает активный гепатит. На первый план выступает гепатоцеллюлярная недостаточность, симптомы нарушения всех функций печени. Появляется портальная гипертензия. Длительность жизни - 1-2 года. Причина смерти - печеночная кома.

2. Алкогольный цирроз. Течет сравнительно доброкачественно, характерна ранняя портальная гипертензия. Часто системность поражения - страдает не только печень, но и ЦНС, периферическая нервная система, мышечная система и др. Появляются периферические невриты, снижается интеллект. Может быть миопатия (особенно часто атрофия плечевых мышц). Резкое похудание, тяжелый гиповитаминоз, явления миокардиопатии. Часто страдает желудок, поджелудочная железа (гастрит, язва желудка, панкреатит). Анемия. Причины анемии:

- Большой недостаток витаминов (нередко анемия гиперхромная, макроцитарный недостаток витамина В12).

- Дефицит железа.

- Токсическое влияние этанола на печень.

- Кровотечение из варикозно расширенных вен ЖКТ.

Кроме того, часто наблюдается гиперлейкоцитоз, замедленное СОЭ, но может быть и ускоренное, гипопротеинемия.

3. Билиарный цирроз. Связан с застоем желчи - холестазом. Чаще возникает у женщин в возрасте 50-60 лет. Относительно доброкачественное течение. Протекает с кожным зудом, который может появиться задолго до желтухи.

Холестаз может быть первичным и вторичным, как и цирроз:

первичный - исход холестатического гепатита, вторичный - исход подпеченочного холестаза.

Кроме кожного зуда характерны другие признаки холемии: брадикардия, гипотония, зеленоватая окраска кожи.

Признаки гиперхолестеринемии: ксантоматоз, стеаторея. Холестаз приводит также к остеопорозу, повышению ломкости костей.

Повышается активность щелочной фосфатазы. Билируьин прямой до 2 мг%. Печень увеличенная плотная.

При вторичном билиарном циррозе предшествующий или рецидивирующий болевой синдром (чаще камень в желчных путях). Также бывает озноб, лихорадка, другие пизнаки воспаления желчных ходов. Увеличенная безболезненная печень, мелкоузловая. Селезенка никогда не увеличивается.

4. Лекарственный цирроз. Зависит от длительности применения лекарств и их непереносимости (тубазид, ПАСК, препараты ГИНК и другие противотуберкулезные препараты, аминазин - вызывает внутрипеченочный холестаз. ипразид - ингибитор МАО, в 5% вызывает поражение печени, допегит, неробол и др.).

Протекает чаще всего как холестатический. Портальная гипертензия.

Показатели активности цирроза:

- Повышение температуры,

- Высокая активность ферментов,

- Прогрессирующее нарушение обмена веществ,

- Повышение альфа-2- и гаммаглобулинов,

- Высокое содержание сиаловых кислот.

Дифференциальная диагностика:

1. Надпеченочный блок. Связан с нарушением оттока крови в печеночной вене (тромбоз, врожденное сужение). Развивается портальная гипертензия. Синдром Баткиари. Клинческие проявления зависят от того, насколько быстро прогрессирует портальная гипертензия.

2. Подпеченочный блок. Сязан с поражением воротной вены (тромбоз, сдавление извне. Клиника - тяжелые боли, лихорадка, лейкоцитоз, быстро нарушение функции печени.

3. Внутрипеченочный портальный блок - цирроз печени. Если нет четкого этиологического фактора, то используют спленографию (контрастное вещество вводится в селезенку и через 6-7 секунд оно выводится из печени). Если имеет место билиарный цирроз, нужно установить уровень холестаза (первичный или вторичный). Используют холангиографию.

4. Цирроз накопления (гемохроматоз) - пигментный цирроз, бронзовый диабет. Связан с дефицитом фермента, осуществляющего связь с белком и, тем самым, регулирующим его всасывание. При этом дефекте железо усиленно всасывается в кишечнике и недостаточно связываясь с белком, начинает усиленно откладываться в печени, коже, поджелудочной железе, миокарде, иногда в надпочечниках. В печени железо накапливается в клетках РЭС – наблюдается большая мелкоузловая печень. Часто наблюдается инактивация половых гормонов. Доминируют признаки портальной гипертензии. Кожа имеет серо-грязную пигментацию, то же самое на слизистых, кожа становится особенно темной. Если железо откладывается в надпочечниках - синдром надпочечниковой недостаточности. При поражении поджелудочной железы - синдром сахарного диабета. При миокардиопатиях тяжелые необратимые нарушения ритма. для диагностики определяют уровень железа крови, делают пункционную биопсию печени.

5. Болезнь Вильсона-Коновалова - другой цирроз накопления (гепатолентикулярная дегенерация). В основе заболевания лежит нарушение обмена меди, связанное с врожденным дефектом. Нормальная концентрация в плазме крови составляет 100-120 мкг%, причем 93% этого количества находятся в виде церулоплазмина и только 7% связано с сывороточными альбуминами. Медь в церулоплазмине связана прочно, этот процесс осуществляется в печени. Церулоплазмин является альфа-2-глобулином и каждая его молекула содержит 8 атомов меди. Радиоизотопными методами установлено, что при гепатолентикулярной недостаточности нарушение связано с генетическим дефектом синтеза церулоплазмина из-за чего содержание его резко снижено. При этом медь не может быть стабильно связана и откладывается в тканях. В некоторых случаях содержание церулоплазмина остается нормальным, но меняется его структура (изменяется соотношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме Вильсона-Коновалова к печени, ядрам мозка, почкам, эндокринным железам, роговице. При этом медь начинает действовать как токсический агент, вызывая типичные дегенеративные изменения в этих органах. Клиника: Представляет собой совокупность синдромов, характерных для поражения печени и экстрапирамидальной нервной системы. По течению различают острую и хронические формы. Острая форма характерна для раннего возраста, развивается молниеносно и кончается летально, несмотря на лечение. Чаще встречается хроническая форма с медленным течением и постепенным развитием симптоматики. Раньше всего появляется экстрапирамидальная мышечная ригидность нижних конечностей (нарушение походки и устойчивости). Постепенно формируется картина паркинсонизма, затем измеяется психика (параноидные реакции, истерия). Иногда на первый план выступает печеночная недостаточность (увеличение печение, картина напоминает цирроз или хронический активный гепатит). Дифференциальным признаком является гипокупремия ниже 100 мкг% или уровень меди держится на нижней границе нормы, много меди выделяется с мочой (свыше 100 мкг в сутки). Может быть положительная тимоловая проба. Важным симптомом является кольцо Кайзера-Флейшера (синевато-зеленое или коричневато-зеленое по периферии роговицы из-за отложения меди). Лечение направлено на связывание меди и выведение ее из организма. Применяют купренил (D-пеницилламин), а также унитиол с диетой с исключением меди (шоколад, какао, горох, печень, ржаной хлеб). Осложнения цирроза печени

1. Кровотечение;

2. Присоединение инфекции;

3. Возникновени опухоли;

4. Печеночная недостаточность.

2. ИБС - острое или хроническая дисфункция сердечной м-цы, обусловленная

нарушением равновесия между энергетической кислородной потребностью

миокарда и коронарным кровотоком.

Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обуславливает нарушение

равновесия между притоком артериальной крови и метаболическими

потребностями сердечной м-цы + образование и отрыв тромбов в области

атеросклеротической бляшки. Динамический стеноз приводит к тому-же, но без

органического поражения стенки.

Классификация: Клиническая (ВООЗ): внезапная коронарная смерть,

стенокардия (напряжения, впервые возникшая, стабильная стенокардия

напряжения, прогрессирующая, спонтанная, вариантная Принц-Металла,

безболевая), ИМ (крупно- и мелкоочаговый), постинфарктный кардиосклероз,

нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность.

МКБ10 - стенокардия, ОИМ, повторный инфаркт, осложнения ОИМ, другие острые

ишемические б-ни сердца, хроническая ИБС.

Стенокардия: переходящие приступы загрудинной боли, вызываемые физической

или эмоциональной нагрузкой, либо другими факторами, ведущими к повышению

потребности миокарда.

Клиника: впервые возникшая - появление симптомов в течении последних 2

мес.,

Стабильная стенокардия напряжения - 1 класс - хорошо переносит нагрузки,

без затруднений ходит на любые расстояния, поднимается по лестнице,

ангиозные приступы при чрезмерной физической наргузке. 2 - небольшое

ограничение активности - приступ при ходьбе по ровной местности в

нормальном темпе на расстоянии более 500м, подъем по лестнице более 1

этажа. 3- вынужденное органичение, 100 - 500 м, при подъеме на 1 этаж. 4 -

при небольших физ.нагрузках, ходьба до 100 м, при умывании, бритье,

переноске 2-3 кг груза, не могут ходить по лестнице.

Прогрессирующая - учащение и утяжеление приступов, возникновение в ответ

на хорошо переносимую нагрузку или в покое, ументшение эффекта от приема

нитроглицерина.

Спонтанная (Принц-Металла) - спонтанные приступы типичной стенокардии,

чаще утром при пробуждении, ЭКГ - дугообразное смещение сегмента ST.

Безболевая форма - единственное проявление - боль в местах иррадиации,

приступы мышечной слабости в левой руке, онемение 4-5 пальцев, одышка без

других проявлений СН.

Диагностика - пробы с дозированной физической нагрузкой, фармакологические

(дипиридамоловая, изопротереноловая, эргометриновая), холтеровское

мониторирование, чрезпищеводная стимуляция предсердий, коронарография, ЭХО

КГ (размер полости ЛЖ, диаметр аорты, толщина межжелудочковой перегородки,

аномалии движения створок митрального и аотрального клапанов, обнаружение

перикардиального выпота), радионуклидные методы (талий, технецием),

психоэмоциональная, холодовая проба, проба с гипервентиляцией легких.

Лечение приступа:

1. Обеспечить полный физический и психичесский покой, снять стесняющую

одежду, по возможности дать оксигенотерапию или обеспечить приток свежего

воздуха.

2. Антиангинальные (нитроглицерин 0,0005 п/я, валидол 2-5 кап. на сахаре)

3. При длительном болевом синдроме: анальгин 2-4 мл 50% с 1 мл 1%

димедрола, таламонал (фентанил + дроперидол) в/в медленно.

4. Грелки к ногам и кистям, на левую лопатку, горячие ванночки для рук и

ног, 2-4 горчичника на участок концентрации боли.

5. Если боль продолжается ведем как ИМ (обязательное мониторирование ЭКГ)

Лечение: нитраты (нитросорбид 10-20 мг*4-6 р/день, сустак, нитронг мите,

нитронг форте), бетта-адреноблокаторы (пропранолол - 20-240 мг/сут;

анаприлин 60-360 мг/сут на 9 приемов), антагонисты Са (верапамил - 80-160

мг/сут., дилтиазем - 30-90 мг/сут.), рибоксин.

Билет 20.

1. Эмфизема легких это состояние их повышенной воздушностиза счет уменьшения эластичности легочной ткани и перерастяженияальвеол. Различают острое и хроническое вздутие (эмфизему) легких. Острая эмфизема . возникает при внезапном нарушении проходимости бронхов (приступ бронхоспазма). При этом происходит частичная их обтурация, увеличивается сопротивление току воздуха,особенно во время выдоха, повышается внутриальвеолярное давление, что и приводит к резкому расширению альвеол. Острая эмфизема проходит после устранения ее причины и не приводит к анатомическим изменениям. Хроническая эмфизема . легких обычно возникает у больных собструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальнаяастма), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, устеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллезная эмфизема). Ж а л о б ы При хронической эмфиземе развивается одышка,имеющая преимущественно экспираторный характер. О с м о т р Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсииребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса. П а л ь п а ц и я Голосовое дрожание равномерно ослабленос обеих сторон. П е р к у с с и я Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца. Над всей поверхностью легких коробочный перкуторный звук. Верхушки легких расположенывыше, чем в норме, нижняя граница опущена, подвижность легочногокрая значительно снижена с обеих сторон. А у с к у л ь т а ц и я. 0 Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. Диагностика эмфиземы Определяющее значение для диагностикисиндрома имеет бочкообразная грудная клетка, наличие коробочногоперкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания и голосового дрожания над всей поверхностью легких. Дополнительные методы исследования При эмфиземе легкихразвивается смешанная форма ДН, поэтому снижается жизненная емкость легких, увеличивается остаточный объем, снижаются показатели пневмотахометрии (мощность выдоха, в меньшей степени мощность вдоха). Рентгенологически выявляется повышенная воздушность легких,низкое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности. Отмечаетсягоризонтальное расположение ребер, широкие межреберные промежутки.

2. МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (Insufficientia valvulae mitralis)

Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, приблизи¬тельно у 2% больных с пороками сердца.

Значительно чаще митральная недостаточность сочетается со стенозом митрального отверстия, а также с аортальными пороками.

Различают недостаточность митрального клапана функциональ­ную (относительную) и органическую.

При функциональной митральной недостаточности неполное за­мыкание митрального отверстия может явиться следствием:

1) расширения полости левого желудочка ("митрализация") при заболеваниях мио¬карда, ведущих к гемодинамической перегрузке этого отдела сердца;

2) изменения тонуса папиллярных мышц и ускорения кровотока при вегетативных дистониях.

Несмотря на то, что функциональная недостаточность митраль­ного клапана не явля¬ется пороком сердца в обычном смысле слова, гемодинамические нарушения имеют такой же характер, как при орга­ническом пороке.

Органическая митральная недостаточность - это следствие анатомического поражения самого клапана или сухожильных нитей, удерживающих клапан.

Этиология. Причиной возникновения органической формы мит­ральной недостаточ¬ности в 75% всех случаев этого порока является ревматизм, значительно реже - атеро¬склероз и затяжной септический эндокардит. Как казуистика митральная недостаточ¬ность может быть травматического происхождения.

Патогенез и изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из же­лудочка в предсердие во время сис¬толы желудочков. Величина обрат­ного тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недо­статочности.

Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. Избыточное количество крови, слагающееся из регур¬гитационного и нормально поступающего из малого круга в левое предсердие, растя¬гивает его стенки и вызывает гипертрофию.

При ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толч­ков регургитационной волны предсердие теряет свой тонус и дилатируется. Давление в полости левого пред¬сердия повышается и далее ретроградно передается на легочные вены. Возникает пас¬сивная (ве­нозная) легочная гипертензия, при которой значительного подъема давле¬ния в легочной артерии не наступает и соответственно не дос­тигает высоких степеней гипертрофия и дилатация правого желудоч­ка, а так как в левый желудочек кровь по¬ступает в большем объеме, то он тоже вначале гипертрофируется, а затем и дилатируется. В тер­минальной стадии вследствие ослабления сократительной функ¬ции левого желудочка, увеличения застойных явлений в малом круге кро­вообращения наступает декомпенсация и правого желудочка с разви­тием застойных явлений в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. Митральная недостаточность проходит в своем развитии ряд стадий, каждая из которых имеет определенную клиническую картину.

Жалобы у больных появляются только при снижении сократи­тельной функции левого желудочка, принимающего участие в ком­пенсации этого порока и повышении давле¬ния в малом круге. Внача­ле одышка и сердцебиение возникают при физической на¬грузке, а при нарастании застойных явлений в малом круге появляется одышка в покое и могут быть приступы сердечной астмы.

У некоторых больных с легочной гипертензией наблюдается ка­шель, сухой или с от¬делением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови. При развитии правожелудочковой недостаточнос­ти появляются отеки и боли в правом подреберье вследствие увеличе­ния печени и растяжения ее капсулы. Нередко возникают ноющие, колющие, давящие боли в области сердца без четкой связи с физи­ческой нагрузкой. У больных с большой регургитацией наблюдается акроцианоз, а у молодых может быть и facies mitralis.

У больных с выраженной гипертрофией и дилатацией левого желудочка наблюдается слева от грудины "сердечный горб", усиленный и разлитой верхушечный толчок, ло¬кализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии, и увеличение относитель­ной тупости сердца влево, а также увеличение границ сердца вверх за счет гипертрофированного и дилатированного левого предсердия (его ушка). Увеличение относительной тупости вправо вследствие дилатации правого предсердия наблюдается обычно в терминальной стадии тотальной сердечной недостаточности.

Наиболее информативные признаки митральной недостаточнос­ти дает аускультация сердца. При этом пороке первый тон ослаблен или полностью отсутствует, так как от¬сутствует "период замкнутых клапанов". Ослабление первого тона может быть обу¬словлено насла­иванием на него колебаний, вызванных волной регургитации, совпа­дающих с ним по времени.

С развитием застойных явлений в малом круге возникает акцент

II тона над легочной артерией. Часто там же выслушивается расщеп­ление II тона вследствие того, что период изгнания увеличенного ко­личества крови из левого же¬лудочка становится более продолжитель­ным и аортальный компонент II тона запаз¬дывает.

Часто у верхушки сердца выслушивается III тон. Как известно, III тон в норме может появляться у людей молодого возраста и у де­тей. Этот тон обусловлен колебаниями стенок левого желудочка при поступлении в него крови из предсердий. При митральной недостаточности появлению III тона способствует увеличенное количество крови, поступающее из левого предсердия.

Наиболее характерным аускультативным симптомом митральной недостаточности яв¬ляется систолический шум. Этот шум возникает при прохождении обратной волны крови (волны регургитации) из ле­вого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отвер­стие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность систолического шума варьирует в широких пределах и свя¬зана обычно с выраженностью клапанного дефекта. Тембр шума различный - мягкий, дующий или грубый. Он может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке. Лучше всего выслушивается систолический шум в области верхушки сердца. Однако, если больного повернуть на левый бок (в таком положении на фазе выхода после предварительной физической нагрузки аускультативная симпто¬матика становится более четкой), то место наилуч­шего выслушивания смещается ла-теральнее, ближе к передней и даже средней подмышечной линии.

Систолический шум может занимать часть систолы или всю сис­толу (пансистоличе¬ский шум). Чем громче и продолжительней систо­лический шум, тем тяжелее мит¬ральная недостаточность. Проведение систолического шума зависит при митральной недостаточности от направления струи регургитации. Если регургитация осуществля¬ется по задней комиссуре, то шум проводится в левую подмышечную об­ласть. Если регургитация осуществляется по передней комиссуре, то шум проводится вдоль левого края грудины к основанию сердца.

Рентгенологическое исследование. В передне-задней проекции на­блюдается закругление 4-й дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудока. Увеличение левого пред­сердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пище­вод по дуге большого радиуса (больше б см). При большом увеличе­нии левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур сердца в виде доба¬вочной тени. В случаях выраженной митральной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левого предсердия. Этот феномен особенно четко проявляется пуль­сацией тени пищевода, а также коромыслоподобными движениями в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка.

В стадии легочной гипертензии, а также при недостаточности правого желудочка по¬следний может быть тоже увеличен.

Изменения со стороны малого круга проявляются симптомами венозно-легочной ги¬пертензии: расширением корней легких с нечет­кими контурами и прослеживаемостью сосудистого рисунка до пери­ферии легочных полей.

ЭКГ-исследование: на электрокардиограмме при митральной недостаточности находят различные изменения в зависимости от вы­раженности клапанного дефекта и степени повышения давления в ма­лом круге.

При незначительно и умеренно выраженном пороке ЭКГ может оставаться нормальной. В более выраженных случаях наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия. Обнаруживаются также признаки гипертрофии левого желудочка:

1) в отведениях V5-6 увеличивается зубец R,

2) в отведениях V1-2 увеличивается зубец S,

3) в отведениях V5-6 (реже в aVL, 1) могут наблюдаться измене­ния в конечной части желудочкового комплекса в виде смещения вниз интервала S-T и изменения зубца Т (сниженный, сглаженный, двух­фазный и даже отрицательный). Эти изменения S-T и Т встречаются довольно редко, по-видимому, в связи с умеренным развитием ги¬пер­трофии левого желудочка в условиях объемной (или диастолической) его пере¬грузки.

Электрическая ось сердца может располагаться в нормальных пределах, а также от¬клоняться влево (при выраженной гипертрофии левого желудочка) или вправо (при развитии гипертрофии правого желудочка).

В случаях выраженной гипертензии малого круга на ЭКГ появ­ляются признаки ги¬пертрофии правого желудочка в виде увеличения зубца R в отведениях V, ^. И тогда ЭКГ становится характерной для гипертрофии обоих желудочков. Могут появляться признаки гипер­трофии и правого предсердия.

фонокардиограмма для диагностики недостаточности клапана имеет наибольшую ин¬формативность, так как позволяет дать доста­точно подробную характеристику систо¬лическому шуму. Это тем бо­лее важно, что систолический шум часто выслушивается и у здоровых людей.

При записи ФКГ с верхушки сердца в выраженных случаях по­рока амплитуда I тона значительно уменьшается. Первый тон может сливаться с систолическим шумом, и то¬гда более четко он обнаружи­вается на низкочастотном канале.

Интервал Q-I тон может быть увеличенным до 0,07-0,08 с в результате увеличения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок мит¬рального клапана.

При записи ФКГ с верхушки сердца (на низкочастотном канале) определяется III тон сердца, где он виден в виде 2-4 редких осцилляций. Интервал между II и III тоном должен быть не менее 0,12 с. Это очень важный признак для дифференциации III тона и "тона открытия" митрального клапана, наблюдаемого при минимальном сте­нозе, ре-гистрируемого на высоких частотах на расстоянии до 0,12 с от II тона.

Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть. Амплитуда шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана. Иногда шум заканчивается только после II тона. Такое позднее его окончание связано с наличи­ем регургитации и в раннем периоде диастолы.

Эхокардиографически имеются косвенные признаки митральной недостаточности:

а) увеличение размеров левого предсердия с повышенной амп­литудой сокращения его стенки;

б) дилатация полости левого желудочка с повышенной амплиту­дой сокращения его задней стенки;

в) несмыкание створок митрального клапана в систолу. Допплерэхокардиография (ДЭ¬хоКГ) выявляет поток регургитации через митральное отверстие, его интенсивность и величина позволя­ют судить о степени митральной недостаточности.

Диагностика митралъной недостаточности основывается на вы­явлении так назы¬ваемого синдрома регургитации. Это комплекс при­знаков, включающий в себя "пря¬мые" симптомы: систолический шум, ослабление I тона и часто наличие III тона на верхушке сердца, реги­страцию потока регургитации на ДЭхоКГ; и "косвенные" сим¬птомы:

увеличение левого желудочка, усиление верхушечного толчка, расши­рение сердца влево, признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка на ЭКГ и дилата¬ции их при рентгенологическом исследовании.

Течение. При умеренной степени митральной регургитации и отсутствии серьезного поражения миокарда больные могут оставаться длительное время трудоспособными. Это особенно характерно для больных с митральной недостаточностью атеросклеро¬тического про­исхождения.

Резко выраженная недостаточность митрального клапана быстро приводит к сердечной недостаточности, при сочетании ее со стено­зом возможно развитие мерца¬тельной аритмии.

В течении митральной недостаточности выделяют три периода. Первый период - пе¬риод компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. Это довольно дли­тельный период хорошего самочувствия больных и от¬сутствия сим­птомов недостаточности кровообращения.

Второй период - это развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции левых от­делов сердца. В это время появляются характерные симптомы нару­шения кровообращения в малом круге: одышка при на¬грузке и в по­кое, кашель, иногда кровохарканье и приступы сердечной астмы. Этот период длится относительно недолго.

Застойные явления в малом круге, появившись, прогрессируют довольно быстро, и правый желудочек не успевает достаточно быстро приспособиться к новым условиям функционирования.

Третий период - период правожелудочковой недостаточности со всеми характерными симптомами: увеличение печени, отеки, повы­шение венозного давления.

Значительное расширение полости правого желудочка может при­вести к развитию у таких больных симптомов недостаточности трех­створчатого клапана с соответст¬вующими признаками.

Прогноз при митральной недостаточности зависит от степени выраженности кла¬панного дефекта и от состояния миокарда.

При умеренной митральной недостаточности компенсация и трудоспособность сохра¬няются длительное время.

Выраженная митральная недостаточность, а также плохое состо­яние миокарда до¬вольно быстро приводят к развитию тяжелого нару­шения кровообращения.

При относительной недостаточности митрального клапана про­гноз определяется тя¬жестью основного заболевания и выраженностью недостаточности кровообращения.

Экспертиза трудоспособности. Больные с компенсированной не­достаточностью митрального клапана, несмотря на то, что они могут выполнять работу, связанную даже со значительными физическими нагрузками, с профилактической целью должны быть трудоустроены с небольшими ограничениями по заключению КЭК лечебного уч¬реж­дения или МСЭК.

При прогрессировании недостаточности митрального клапана и появлении признаков нарушения кровообращения возникает необхо­димость в направлении на МСЭК для установления группы инвалид­ности.

Группа инвалидности устанавливается в зависимости от степени недостаточности кро¬вообращения, условий труда и расположения ме­ста работы от места жительства. При недостаточности кровообраще­ния II степени больным устанавливается II группа, при недостаточ­ности III степени - I группа инвалидности.

Лечение. Специфических консервативных методов лечения мит­ральной недостаточ¬ности не существует. Развивающуюся недостаточ­ность кровообращения лечат по об¬щепринятым методам. Специфи­ческим лечением является операция имплантации митрального кла­пана, которая показана больным с резкой недостаточностью мит-раль­ного клапана, но без тяжелой кардиальной декомпенсации и без вы­раженных изменений со стороны других органов.

Билет 21.