3. При аутоиммунном атрофическом гастрите с ахлоргидрией и в12- дефицитной анемией:

При наличии симптомов мальдигестии – внутрь натуральный желудочный сок (5 мл в ½ стакане воды) который пьют небольшими глотками во время еды или панзинорм по 1-2 таблетки 3 раза в день с едой.

Внутримышечно ежедневно 1 мл 0,1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем пожизненно 1 раз в 2 месяца. Вместо оксикобаламина можно использовать цианкобаламин. Спустя 3-6 месяцев небольшому числу больных из-за развивающегося дефицита железа следует на 1,5-2 месяца назначить внутрь препарат железа в общепринятой дозе.

При рефлюкс-гастрите препаратами выбора являются «мегалфил-800» и алюминийсодержащие буферные антациды (фосфалюгель, маалокс, алюмаг и др. аналоги), которые адсорбируют желчные кислоты и другие повреждающие компоненты дуоденального рефлюксата. Назначается один из препаратов в общепринятых дозах в течение 2-3 недель.

Продолжительность стационарного лечения 10 дней, но с учётом этиологии и выраженности клинико-морфологических проявлений болезни сроки стационарного лечения могут быть изменены. В основном же лечение должно проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях с участием самого больного (рациональный режим образа жизни и питания).

Цель лечения: обеспечить ремиссию болезни, предупрежденте развития рака желудка.

Требования к результатам лечения.

Отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия). Прекращение боли и диспепсических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации НР (неполная ремиссия).

Больные хроническим гастритом должны оставаться под диспансерным наблюдением пожизненно, но лечение и обследование их проводятся «по требованию», то есть при появлении некупируемых режимом питания симптомов.

Билет 28.

1. ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це,

всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока.

Варианты течения ИМ: агиозный (проявляющий ангиозный статус), осмотический

(по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого

синдрома), абдоминальный (боли или иррадиация в верхней части живота,

диспепсия), аритмический (нарушение ритма без ангиозного приступа),

церебро-васкулярный (обморок или инсульт, возможно помрачение сознания,

головокружение), с атипичным болевым синдромом (боли в правой 1/2

гр.клетки, спине, руках), безболевая (определяется по ЭКГ).

Крупноочаговый - с появлением глубокого и широкого зубца Q, мелкоочаговый

- без изменения зубца.

Периоды: острейший - 2ч, острый - до 10 дней, подострый - 4-8 нед.,

кардиосклероз - до 6 мес.

Изменения ЭКГ: сверхострая фаза - увеличение высоты зубца Т или уширение

комплекса QRS, подъем ST. Острая - ч/з 2 часа и в течении до 2 суток -

патологический зубец Q, снижение ST и формирование отрицательного Т. через

4-7 дней до 2-х недель - возврат ST на изолинию (сохранение подъема более

2-х недель - признак образования аневризмы).

Локализация инфаркта: переднебоковая (I, aVL, V5-V6),

переднеперегородочный (V1-3, I , aVL), передневерхушечный (V3-4),

распространенный передний (I, aVL, V1-6), заднебоковой (I,

I,III,aVL,aVF,V5-6), заднедиафрагмальный

(I,II,III,aVL,aVF,V1-4),заднебазальный (увеличение R в V1-3, реципрокные

изменения в виде депрессии сегмента ST в V1-2, деформация QRS и зубца Т в

V7-9), распространенный задний (II,III,aVF,V5-9), инфаркт боковой стенки

(I,II,aVL,V5-6).

Диагностика: ЭКГ, АЛТ,АСТ,ЛДГ,ЛДГ1, креатинфосфокиназа, МВ-изофермент (он

же - МВ-КФК), альдолаза, С-РБ, фибриноген, ЭХО КГ, экстренная

коронарография.

Осложнения: внезапная смерть, нарушение ритма и проводимости, острая

сердечная недостаточность, разрыв сердца, митральная регургитация,

аневризма, постинфарктная стенокардия, рецидив ИМ (менее чем ч/з 1-2

мес.), тромбозы и эмболии, желудочно-кишечное кровотечение, парез ЖКТ,

психические нарушения, синдром Дреслера (перикардит, плеврит и пневмония),

хроническая сердечная недостаточность.

.2. Хронический гепатит (ХГ) – воспалительное заболевание печени продолжительностью более 6 месяцев.

Болезни, сгруппированные в этом разделе, имеют этиологические, патогенетические и клинические различия, но все они дифференцируются только в результате углубленного обследования. Современные же классификации в основном основываются на этиологическом принципе.

Обязательные первичные исследования включают: : ОАК, ОАМ, сывороточные холестерин, общий белок и белковые фракции, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, иммуноглобулины, железо, группу крови, резус-фактор, эластазу сыворотки, амилазу крови, копрограмму, анализ кала на скрытую кровь, гистологическое исследование биоптата печени (по показаниям), вирусные маркёры (HBsAg, HBeAg, антитела к вирусам гепатита Д и С), УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезёнки.

В зависимости от предполагаемого диагноза и с целью исключения других заболеваний нередко возникает необходимость исследовать в сыворотке крови содержание мочевой кислоты, меди, калия, натрия, антинуклеарные, антигладкомышечные, антимитохондриальные и другие аутоантитела, альфа-фетопротеин, ДНК вируса гепатита В и РНК вирусов гепатита С, Д, G и др.

По показаниям проводят и другие исследования: ферритин и церулоплазмин в крови, медь в моче (24-часовая экскреция меди при подозрении на болезнь Коновалова-Вильсона), токсические вещества в крови, коагулограмму, ЭФГДС, ЭРХПГ, компьютерную томографию.

АУТОИММУННЫЙ (АКТИВНЫЙ) ГЕПАТИТ

Симптомы, синдромы, физикальный статус.

Жалобы: желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обесцвечивание кала, тёмная моча, слабость недомогание (астенический синдром), тупые боли в правом подреберье. Иногда преобладают симптомы внепечёночных системных проявлений (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, гемолитическая анемия, гломерулонефрит, язвенный колит).

Физикальный статус: желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, уртикарная сыпь, гепатомегалия, пальпаторная болезненность печени, нередко – спленомегалия, пальмарная эритема, изредка – кушингоидное лицо, пигментированные стрии, гирсутизм.

Кровь: нормохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипергаммаглобулинемия (более 18 г/л); повышение сывороточных аминотрансфераз (5 и более норм), билирубина (до 1,5-2 норм), ЩФ (не более 3 норм), повышенный титр аутоантител (антинуклеарные, микросомальные, гладкомышечные, антимитохондриальные). Чаще встречаются антитела 1-го типа.Диагностика.При гистологическом исследовании биоптатов печени – мононуклеарная инфильтрация портальных трактов и перипортальных зон, ступенчатые, мостовидные, моно - и мультилобулярные некрозы и фиброз. Международная группа по изучению аутоиммунного гепатита предложила для диагностики использовать бальную оценку признаков, выделяя диагноз аутоиммунного гепатита – определённый и вероятный.

При аутоиммунном гепатите:

4. Преднизолон 30 мг в сутки в течение месяца, далее суточную дозу еженедельно уменьшают на 5 мг до поддерживающей (10-15 мг в сутки), которая остаётся на несколько лет.

+

5. Азатиоприн (при отсутствии противопоказаний) – первоначальная доза 50 мг в сутки, поддерживающая – 25 мг в сутки на несколько лет.

+

Симптоматическое лечение в основном включает ферментные препараты без желчных кислот (панцитрат, креон, мезим) по 1 капсуле с едой 3 раза в день (лечение «по требованию»). Другие виды терапии назначаются по показаниям

Билет 29.

1 . Аортальная недостаточность. Этот порок может развиваться вследствие либо деформации, разрушения, сморщивания аортальных клапанов, либо при растяжении аортального кольца, что может быть следствием растяжения корня аорты либо значительной дилятации левого желудочка.

4 наиболее частые причины аортальной недостаточности:

1. ревматический эндокардит

2. инфекционные эндокардит

3. сифилис (гуммозный)

4. идиопатическое расширение устья аорты, которое чаще наблюдается у больных с высокой длительной артериальной гипертензией ( самый частый вариант).

5. Среди редких причин аортальной недостаточности нужно отметить болезнь Марфана - врожденная генетически обусловленная патология, характеризующаяся дисплазией основного вещества соединительной ткани. Это очень высокие люди с астенической грудной клеткой, паукообразными кистями рук, у них часто наблюдается расслоение аорты, разрывы ее, недостаточность аортального клапана. Также аортальная недостаточность нередко встречается, при некоторых коллагенозах: СКВ, болезнь Бехтерева ( анкилозирующий спондилоартроз).

ПАТОГЕНЕЗ: в момент диастолы левого желудочка аортальный клапана не смыкается и часть крови возвращается назад из аорты в левый желудочек. Вследствие этого возникает нагрузка объемом на левый желудочек, которая практически сразу вызывает его дилатацию, и при хроническом течении одновременно гипертрофию, которая позволяет увеличить абсолютную величину ударного выброса. Это приводит к тому, что величина сердечного выброса остается без изменений. Таким образом данные компенсаторные механизмы поддерживают суммарную функцию сердца на неизмененном уровне. Увеличение ударного объема клинически очень быстро проявляется увеличением систолического АД. Далее происходит декомпенсация, уменьшается диастолическое давление и развивается сердечная недостаточность.

Жалобы. Ощущение биения сердца, особенно на левом боку в положении лежа, что связано с периодом декомпенсации порока: одышка, эпизоды сердечной астмы, обмороки, головокружения - связаны с недостаточностью эффективного кровотока и гипоксией головного мозга, по мере дилятации левого желудочка появляются кардиалгии длительные, ноющие.

Объективное исследование.

Усиление верхушечного толчка и смещение его кнаружи от медиоклавикулярной линии. Пульс быстрый, увеличивается пульсовое давление за счет преимущественно роста систолического давления и затем снижения диастолического давления. По мере увеличения пульсового давления у больного развиваются следующие симптомы:

1. вагонный симптом. Пациент закидывает ногу на ногу, верхняя нога начинает ритмично в такт пульсу поддергивается.

2. Симптом Мюссе - качание головы в такт пульсу

3. капиллярный пульс Квинке - ритмическое покраснение и побледнение ногтевого ложа или конъюнктивы

4. шум пистолетного выстрела - при аускультации a.femoralis выслушивается громкий хлопающий тон, а при надавливании фонендоскоп появляется двойной шум Траубе

5. значительная асимметрия систолического давления при измерении на руках и ногах. В норме эта разница составляет 20-30 мм.рт.ст., здесь же 80-100 и выше. Это связано с тем, что калибр бедренной артерии в 2-3 раза более плечевой артерии

6. пляска каротид

Вся остальная симптоматика связана с развитием сердечной недостаточности, преимущественно левожелудочковой.

Аускультация: выявляется дующий высокочастотный диастолический шум, который локализуется на линии, соединяющий 2 межреберье справа от грудины по направлению к середине грудины. Шум высокочастотный, вот почему он раньше выслушивается ухом, нежели ФКГ.

Дополнительные методы исследования.

ЭКГ - гипертрофия левого желудочка.

Рентгенограмма грудной клетки: очень ранее увеличение размеров левого желудочка ( за счет дилятации)

ЭхоКГ - гипертрофия и дилатация левого желудочка, вибрация закрытых митральных клапанов.

Лечение .

1. Терапия основного заболевания (причины развития порока). Терапия этиотропная.

2. Хирургическое вмешательство - протезирование аортального клапана, а в ряде случаях вальвулопластика. Операция показана не ранее 2 функционального класса порока.

Терапия сердечной недостаточности, ограничение нагрузки

.

митральн порок.

2. ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое медленно прогрессирую¬щее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева.

ХОБЛ является комбинацией поражения бронхиального дерева и эмфиземы и, как правило, осложняется легочной гипертензией, что клинически проявляется дыхательной недостаточностью и признаками легочного сердца. ХОБЛ представляет собой следствие длительно протекающих обструктивных заболеваний легких – хронического обструктивного бронхита и в ряде случаев тяжелой бронхиальной астмы, при которой постепенно формируется необратимая обструкция бронхиального дерева.

Таким образом, установление диагноза ХОБЛ проводится на основании:

 сведений о наличии в анамнезе обструктивных заболеваний легких, клиниче-ской картины, заключающейся в наличии бронхиальной обструк¬ции и/ или присутствии кашля (чаще всего продуктивного), а также одышки;

 объективных признаков обструкции бронхиального дерева, определяю¬щихся с помощью спирометрических тестов, показатели которых не при¬ходят к норме в результате лечения.

Признак «продуктивный кашель на протяжении по крайней мере 3 месяцев в течение 2-х по¬следующих лет при отсутствии других заболеваний, которые могут вызывать указанные сим¬птомы» является эпидемиологическим. Данные показатели не всегда являются признаками брон¬хиальной обструкции и наличия ХОБЛ, поэтому их диагностическая ценность ограничена.

В понятие ХОБЛ обычно не входят другие специфические заболевания, такие как муковисци¬доз, бронхоэктазии или облитерирующий бронхиолит.

По международной классификации болезней и причин смерти Х пересмотра ХОБЛ шифруется по коду основного заболевания, приведшего к развитию ХОБЛ – хронического обструктивного бронхита (код 491 (2)) и иногда бронхиальной астмы (код 493).

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

При оценке характера течения заболевания важным является не только изменение клиниче¬ской картины, но и определение динамики падения бронхиальной проходимости. При этом особое значение имеет определение параметра ОФВ1 – объема форсированного выдоха за первую се¬кунду. В норме с возрастом у некурящих происходит падение ОФВ1 на 30 мл в год. У курящих снижение этого параметра достигает 45 мл в год. Прогностически неблагоприятным признаком является снижение ОФВ1 на 50 мл, что свидетельствует о прогрессирующем течении заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ

ХОЛБ можно классифицировать следующим образом.

Степень тяжесть Клиническая картина Функциональные показатели.

Легкое течение Кашель курильщика, одышки нет или она незначительна. ОФВ1 60-70% от должного. ОФВ1\ЖЕЛ и другие скоростные показатели слегка снижены.

Течение средней тя-жести Одышка (и/или хрипы) при физиче¬ской нагрузке, кашель (с мокротой или без), патологические изменения при клиническом обследовании. ОФВ1 40-59% от должного, может увеличиваться сопротивление бронхиального дерева, снижаться диффузная способность. В неко¬торых случаях наблюдается ги¬поксемии, гиперкапнии не бывает.

Тяжелое течение Одышка при малейшей физической нагрузке, хрипы и кашель присутст¬вуют всегда. Определяются яркие признаки эмфиземы, цианоз, у неко¬торых – отеки и полицитемия. ОФВ1менее 40% от должного, признаки выражено эмфиземы. Обычно низка диффузионная спо-собность. Наблюдается гипоксе¬мия и иногда гиперкапния.

ЭТАПЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ.

Клиническое обследование заключается в сборе анамнеза заболевания и выявления физикаль¬ных признаков болезни. Особое значение имеет оценки интенсивности курения. Эту оценку про¬изводят путем подсчета по следующей формуле:

Количества сигарет в день/20 * количество лет курения.

У больных с тяжелой формой заболевания обычно присутствуют следующие признаки:

- клинические симптомы эмфиземы;

- сухие хрипы, в особенности на форсированном выдохе;

- на поздних стадиях болезни возможна потеря веса;

- цианоз (при его отсутствии возможно наличие небольшой гипоксемии);

- возможно наличие периферических отеков;

- набухание шейных вен, увеличение правых отделов сердца.

Расщепление первого тона на легочной артерии, шумы над трикуспидальным клапаном свиде-тельствуют о легочной гипертензии, хотя эти признаки могут маскироваться выраженной эмфи¬земой. ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.

Исследование функции внешнего дыхания должно проводиться всем больным с подозрение на ХОБЛ как с целью уточнения диагноза, так и с целью разработки плана лечения.

При установлении диагноза ХОБЛ следует учитывать следующие функциональные критерии:

- снижение ОФВ1 менее 80% от должного, соотношение ОФВ1\ЖЕЛ менее 70% от долж¬ного и незначительные колебания ПСВ (пиковой скорости выдоха) при проведении мо¬ниторирования с помощью пикфлоуметра достоверно указывают на наличие ХОБЛ.

- нормальные значения ОФВ1 достаточно достоверно исключают диагноз ХОБЛ.

- колебания ПСВ при мониторировании с помощью пиклофлоуметра более 20% могут ука¬зывать на астму, однако следует иметь ввиду, что при исходно низких значениях ПСВ колебания могут быть невыраженными, а также при адекватной терапии бронхиальной астмы колебания ПСВ также снижаются.

- нормальные значения ПСВ (более 80% от должного) не исключают диагноз ХОБЛ, так как ПСВ не всегда коррелирует с тяжестью заболевания.

Тест с бронхолитиком у больных с предполагаемой ХОБЛ проводят с целью:

- исключения группы больных со значительным приростом ОФВ1 в ответ на введение бронхолитика, у которых можно подозревать бронхиальную астму.

- выяснения лучшего значения ОФВ1 как прогностического показателя.

Тест производят с применением сальбутамола, ипратропиума бромида или их комбинации. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) производят до и после исследования ФВД (для сальбутамола через 15 минут, для ипратропиума бромида через 30 минут, для комбинации – через 30 минут). Препараты вводят через небулайзер, однако можнео применять дозированный аэрозоль или дозированный аэрозоль со спейсером.

Оценивают тест следующим образом:

 прирост ОФВ1 более чем на 15% (или 200 мл) свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции;

 показатель ОФВ1 после применения бронхолитика имеет прогностическое значе¬ние и говорит о резервных возможностях лечения;

 при отсутствии прироста ОФВ1 больной может отмечать субъективное уменьше¬ние одышки и увеличение дистанции ходьбы, что свидетельствует о целесообразности назначения ему бронхолитика несмотря на негативный функциональный ответ.

Тест обратимости с кортикостероидами

Исследование проводят путем назначения кортикостероидов в таблетках на 1-2 недели или в ингаляциях на несколько недель. При этом сравнивают исходный ОФВ1 и данный показатель по¬сле курса лечения. Тестирование можно производить и с помощью мониторирования ПСВ. При этом увеличение ПСВ на 20% от средних величин рассматривается как положительный результат.

Положительная проба дает основание для назначения длительной терапии ингаляционными кортикостероидами. Увеличение ОФВ1 более чем на 200 мл является положительным прогности¬ческим результатом.

Другие функциональные тесты дают незначительные дополнения при ХОБЛ и применяются при тяжелых формах заболевания, а также для дифференциального диагноза.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография грудной клетки при ХОБЛ в первую очередь применяется для дифференци¬ального диагноза и выявления сопутствующих заболеваний при ХОБЛ.

При присоединении новых симптомов болезни рентгенография показана для выявления рака легкого, который часто встречается у этой категории больных.

Исследование газов артериальной крови

Исследование газов артериальной крови может выявить гипоксемию и гиперкапнию. Для ру¬тинного наблюдения может применяться пульмоксиметрия (которая информативна при сатурации крови кислородом более 92%), однако при появлении осложнений она не должна заменять прямое исследование газов в артерии.

Компьютерная томография

Компьютерная томография может выявить степень и распространенность эмфиземы. В рутин¬ной практике она как правило не применяется.

Электрокардиография

С помощью электрокардиографии можно оценить состояние миокарда и наличие признаков гипертрофии и перегрузки правого желудочка и предсердия.

Анализ крови

В основном выявляет возможную не диагностированную анемию и полицитемию. Других из¬менений в анализе крови при ХОБЛ (при отсутствии осложнений) не наблюдается.

Анализ мокроты

Исследование мокроты может выявить клеточный состав бронхиального секрета, хотя цен¬ность этого метода относительна. Бактериологическое исследование мокроты полезно для иден¬тификации возбудителя при признаках гнойного процесса в бронхиальном дерева, а также его чувствительности к антибиотикам.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ.

Отказ от курения.

Прекращение курения является чрезвычайно важным мероприятием, которое улучшает про¬гноз заболевания. Оно должно занимать первое место в лечении данной патологии. Прекращение курение уменьшает степень и скорость падения ОФВ1. При побуждении больного к отказу от ку¬рения следует иметь ввиду следующее:

- одномоментное прекращение курения имеет больший эффект, чем постепенно снижение ко¬личества выкуриваемых сигарет;

- высокая мотивация отказа от курения является основным, определяющим успех фактором;

- при прекращении курения необходим постоянный контакт с врачом, также важным является психотерапевтическое воздействие, увеличивающее мотивацию и облегчающее проблемы, за¬ставляющие больного курить;

- жевательные резинки и накожные аппликаторы, содержащие никотин, помогают снизить тягу к курению, особенно если они применяются в комплексе мероприятий, направленных на от¬каз от курения;

- важным является наблюдение за процессом отказа от курения. Для этого применяют монито¬рирование уровня окиси углерода в выдыхаемом воздухе, определение карбоксигемоголобина в крови и исследование котинина в моче.

Лекарственная терапия.

Бронхолитические препараты.

Основными группами бронхолитических препаратов, применяемых для лечения ХОБЛ, явля¬ются антихолинергические средства, бета2-симпатомиметики и теофиллин. Выбор препарата и объем терапии зависит от степени тяжести заболевания.

ХОБЛ легкого течения Ипратропиум бромид по потребности или регулярно. Суточная доза 160 – 320 мкг

ХОБЛ средней тяжести тече¬ния Ипратропиум бромид регулярно. Бета2-симпатомиметики по потребно¬сти. 160 – 320 мкг

ХОБЛ тяжелого течения Ипратропиум бромид регулярно. Теофиллин длительного действия. Бета2-симпатомиметики по потребно¬сти. 160 -320 мкг

400 – 600 мкг

Применение ингаляционных бронхолитиков в основном осуществляется с помощью дозиро¬ванных аэрозолей с применением спейсеров и сухих пудр.

В некоторых случаях больным ХОБЛ показана бронхолитическая терапия с помощью небу¬лайзеров. Обычно такое лечение проводится при тяжелой бронхиальной обструкции, когда боль¬ной не может полноценно сделать вдох для доставки лекарства в бронхиальное дерево, а также при обострении заболевания.

Препараты, влияющие на количество и качество бронхиального секрета.

В отечественной медицине при лечении хронического обструктивного бронхита традиционно применяются муколитики и отхаркивающие препараты. В то же время в европейских и амери¬канских руководствах, посвященных ведению больных ХОБЛ, эти средствам отводят скромную роль по причине разноречивых результатов исследований их эффективности. Тем не менее, боль¬ным на всех этапах заболевания рекомендуется назначать муколитические и отхаркивающие пре¬параты, как средства улучшающие функцию мукоцилиарного эскалатора.

Терапия глюкокортикостероидами.

Терапия ингаляционными глюкокортикостероидами применяется при наличии в анамнезе по-ложительного результата от применения данных препаратов или при эффективности пробного курса таблетированными или ингаляционными кортикостероидами. При этом терапия назначается согласно правилам лечения бронхиальной астмы. Не допускается длительное назначение таблети¬рованных глюкокортикостероидов.

Антибактериальная терапия.

Антибактериальная терапия назначается при наличии признаков активизации микробного воспаления в бронхиальном дереве. Как правило, обострение заболевания всегда связано с дан¬ным феноменом.

Антибактериальное лечение обычно проводят в течение 7 – 10 дней, выбирая антибиотик со-ответственно характеристике больного им степени тяжести заболевания.

Профилактика обострений инфекции респираторного тракта.

Для профилактики обострений инфекций респираторного тракта применяют курсы терапии бактериальными вакцинами. Такой метод лечения позволяет добиться урежения обострений и уменьшения их тяжести.

Лечение обострения заболевания.

Признаками обострения заболевания могут быть:

- появление гнойной мокроты;

- увеличение количества мокроты;

- усиление одышки;

- усиление хрипов в легких;

- появление тяжести в грудной клетке;

- задержка жидкости.

При выявлении обострения заболевания следует проводить дифференциальный диагноз с:

- пневмонией;

- пневмотораксом;

- недостаточностью левого желудочка/отеком легких;

- тромбоэмболией легочной артерии;

- раком легкого;

- обструкцией верхних дыхательных путей.

Решение о проведении терапии дома или о госпитализации больного принимается по следую¬щим критериям:

Лечение дома Лечение в больнице

Возможность лечиться дома Да Нет

Одышка Небольшая Выраженная

Общее состояние Хорошее Плохое – ухудшение

Активность Хорошая Резко снижена

Цианоз Нет Да

Усиление/появление перифе-рических отеков Нет Да

Уровень сознания Нормальный Нарушенный

Социальный статус Нормальный Неудовлетворительный

Острая спутанность сознания Нет Да

Быстрое начало обострения Нет Да.

Лечение обострения в амбулаторных условиях должно складываться из:

- назначения или увеличения дозы бронходилататоров (при обязательной проверке техники использования ингалятора)

- антибактериальной терапии, если имеются два или более признака:

 увеличение одышки;

 увеличение объема мокроты;

 появление гнойной мокроты.

- таблетированных или ингаляционных кортикостероидов в случае:

 если больной уже получает таблетированные кортикостероиды;

 если имеются анамнестические указания на эффективность курса;

 если это первый случай развития обструкции бронхиального дерева.

Обычно таблетированные кортикостероиды назначаются на неделю в дозе 30 мг (в пересчете на преднизолон). Более длительно их не применяют. При необходимости переходят на ингаляци¬онные стероиды. При неэффективности терапии глюкокортикостероидами их отменяют и более не возобновляют их применение.

Лечение обострения заболевания в условиях стационара

Обследование больного при поступлении в стационар:

 рентгенография грудной клетки;

 электрокардиография;

 общий анализ крови;

 общий анализ мочи;

 общий анализ мокроты и посев на флору с определением ее чувствительно¬сти к антибиотикам;

 определение ОФВ1 и ПСВ (как можно раньше);

 определение газов артериальной крови (при возможности проведения дан¬ного исследования).

ЛЕЧЕНИЕ

1. Оксигенотерапия.

Больному в состоянии тяжелого обострения при поступлении назначается постоянная ок-сигенотерапия, целью которой является поддержание РаО2 на уровне как минимум 6,6 кРа с рН крови не ниже 7,26.

14. Бронхолитическая терапия.

Больному назначают бета2-симпатомиметик или холинолитик через небулайзер каждые 4-6 часов, однако при необходимости кратность может быть увеличена. При недостаточной эффек¬тивности каждого лекарства в отдельности их рекомендуется комбинировать. При терапии через небулайзер показана одновременная терапия кислородом.

Если ингаляционная терапия недостаточна, возможно, длительное внутривенное введение метилксантинов (теофиллин, аминофиллин со скоростью 0,5 мг/кг/час). При этом если возможно, рекомендуется определение концентрации теофиллина в крови.

Обычно терапия с помощью небулайзера проводится в течение 24-48 часов. В дальнейшем бронхолитики назначаются в виде дозированного аэрозоля или сухой пудры.

15. Антибактериальная терапия.

При обострении заболевания, которое обычно сопровождается обострением бронхолегоч¬ной инфекции, назначают антибиотики первого ряда. При их выборе учитывают, что, как правило, возбудителями при этом являются гемофильная палочка, пневмококк и моракселла катаралис. Также возможно наличие атипичной флоры. При неэффективности антибиотиков первой линии или при наличии особых показаний возможно назначение антибиотиков резерва. Антибактери¬альную терапию рекомендуется корректировать по результатам микробиологического анализа мокроты.

16. Терапия глюкокортикостероидами.

Показаниями к назначению системных глюкокортикостероидов являются:

- получение больным постоянного лечения таблетированными кортикостероидами;

- наличие анамнестических указаний на эффективность курсов стероидов при предыдущих обострениях;

- отсутствие эффекта на бронхолитическую терапию;

- первый эпизод бронхообструктивного синдрома.

Обычно терапию системными кортикостероидами продолжают в течение 7 – 14 дней в дозе 30 мг в пересчете на преднизолон (или при противопоказаниях к пероральному приему сте¬роидов соответствующие дозы в/в). Более длительно терапию системными стероидами не приме¬няют, при неэффективности их отменяют. Перевод больного в дальнейшем на ингаляционные стероиды решается индивидуально.

17. Мочегонные.

При наличии признаков периферических отеков назначают мочегонную терапию.

18. Антикоагулянты.

При тяжелом обострении заболевания возможно назначение гепарина для улучшения микро-циркуляции.

19. Физиотерапия. Физиотерапия не назначается во время острого периода ухудшения состоя¬ния.

20. Вспомогательная искусственная вентиляция легких. Применение вспомогательной искус-ственной вентиляции легких может рассматриваться при возрастании РаСО2 и падении рН крови при отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии.

Билет 30.

1. ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це,

всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока.

Варианты течения ИМ: агиозный (проявляющий ангиозный статус), осмотический

(по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого

синдрома), абдоминальный (боли или иррадиация в верхней части живота,

диспепсия), аритмический (нарушение ритма без ангиозного приступа),

церебро-васкулярный (обморок или инсульт, возможно помрачение сознания,

головокружение), с атипичным болевым синдромом (боли в правой 1/2

гр.клетки, спине, руках), безболевая (определяется по ЭКГ).

Крупноочаговый - с появлением глубокого и широкого зубца Q, мелкоочаговый

- без изменения зубца.

Периоды: острейший - 2ч, острый - до 10 дней, подострый - 4-8 нед.,

кардиосклероз - до 6 мес.

Изменения ЭКГ: сверхострая фаза - увеличение высоты зубца Т или уширение

комплекса QRS, подъем ST. Острая - ч/з 2 часа и в течении до 2 суток -

патологический зубец Q, снижение ST и формирование отрицательного Т. через

4-7 дней до 2-х недель - возврат ST на изолинию (сохранение подъема более

2-х недель - признак образования аневризмы).

Локализация инфаркта: переднебоковая (I, aVL, V5-V6),

переднеперегородочный (V1-3, I , aVL), передневерхушечный (V3-4),

распространенный передний (I, aVL, V1-6), заднебоковой (I,

I,III,aVL,aVF,V5-6), заднедиафрагмальный

(I,II,III,aVL,aVF,V1-4),заднебазальный (увеличение R в V1-3, реципрокные

изменения в виде депрессии сегмента ST в V1-2, деформация QRS и зубца Т в

V7-9), распространенный задний (II,III,aVF,V5-9), инфаркт боковой стенки

(I,II,aVL,V5-6).

Диагностика: ЭКГ, АЛТ,АСТ,ЛДГ,ЛДГ1, креатинфосфокиназа, МВ-изофермент (он

же - МВ-КФК), альдолаза, С-РБ, фибриноген, ЭХО КГ, экстренная

коронарография.

Осложнения: внезапная смерть, нарушение ритма и проводимости, острая

сердечная недостаточность, разрыв сердца, митральная регургитация,

аневризма, постинфарктная стенокардия, рецидив ИМ (менее чем ч/з 1-2

мес.), тромбозы и эмболии, желудочно-кишечное кровотечение, парез ЖКТ,

психические нарушения, синдром Дреслера (перикардит, плеврит и пневмония),

хроническая сердечная недостаточность.

2. Определение. Хронический гастрит – хроническое воспаление СОЖ, проявляющееся её клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Преобладают гастриты (гастродуодениты), ассоциированные с НР-инфекцией. Атрофический гастрит, как правило, аутоиммунный, нередко проявляется В12-дефицитной анемией. Так же выделяются гастриты, ассоциированные с повреждающим действием желчи и лекарственных средств, гранулематозные, эозинофильные и другие формы.

Обязательные первичные исследования при обострении заболевания: ОАК, ОАМ, анализ кала на скрытую кровь, ЭФГДС с прицельной биопсией, патогистологией и щёточным цитологическим исследованием, определение в биоптатах НР (два теста), УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы, интрагастральная рН-метрия.

Дополнительные исследования и консультации специалистов проводятся в зависимости от проявлений основной болезни и предполагаемых сопутствующих заболеваний.

Симптомы, синдромы, физикальный статус.

Жалобы: чувство тяжести, полноты в подложечной области, чувство раннего (быстрого) насыщения, изредка – тупая боль в подложечной области без иррадиации, снижение аппетита, неприятный привкус во рту, тошнота, воздушные отрыжки, неустойчивый стул и др. диспепсические расстройства.

Физикальный статус: при антральном гастрите возможно локальное напряжение брюшной стенки и пальпаторная болезненность в пилородуоденальной зоне, при фундальном и пангастрите – диффузное напряжение брюшной стенки и умеренная болезненность в эпигастральной области.

Диагностика. При эндоскопическом исследовании на фоне гиперемии, отёка и кровоизлияний в СО антрального и/или фундального отделов желудка нередко имеются плоские или приподнятые эрозии, гиперплазия складок, экссудация, иногда напротив – бледность, сглаженность, истончение, просвечивание сосудистого рисунка. Эти изменения могут быть очаговыми или диффузными. Воспалительные и деструктивные процессы чаще развиваются в результате колонизации СО НР.

Диагностика основывается на результатах цитологического и гистологического исследований, прицельно взятых из антрума и тела желудка (минимум 3 биоптата). На этом основании выделяют активный или неактивный антральный, фундальный или пангастрит. Преобладание в препарате нейтрофилов,инфильтрирующих собственную пластинку СОЖ характеризует активность гастрита, а инфильтрация её и межэпителиальных пространств преимущественно лимфоцитами и плазмоцитами свидетельствует о выраженности хронического воспаления. Учитывают также выраженность кишечной метаплазии, атрофии, плотность колонизации СО НР, а также наличие других клеточных образований, позволяющий диагностировать другие формы хронического гастрита и гастропатии.

Характеристика лечебных мероприятий.

4. При гастритах (гастродуоденитах) с синдромом диспепсии дискинетического типа независимо от этиологии симптоматическое лечение включает: внутрь домперидон (мотилиум) 10 мг или метоклопрамид 10 мг за 15 мин. до еды 3-4 раза в день и антацид (маалокс, гелюсил, фосфалюгель, альмагель, гастерин-гель и др. аналоги) 15 мл через 1,5-2 часа после еды и непосредственно перед сном. Основной курс – в течение 2 недель и далее приём прокинетика и антацида «по требованию».

5. При гастритах (гастродуоденитах) с выраженной активностью процесса, ассоциированных с НР-инфекцией, лекарственная терапия предусматривает использование одной из следующих эрадикационных схем:

Пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг 2 раза в день в течение 4 недель + кларитромицин (клацид, клабакс и др. аналоги) 250 мг 2 раза в день или тетрациклин 1,0 2 раза в день, или амоксициллин 1,0 г 2 раза в день + метронидазол или тинидазол 0,5 г 2 раза в день или фуразолидон 0,2 г 2 раза в день с едой, курс – 7 дней.

Ранитидин 150 мг 2 раза в день или фамотидин 20 мг 2 раза в день, курс 7 дней, далее доза препарата уменьшается в 2 раза и лечение продолжается ещё в течение 3 недель, но в первые 7 дней ранитидин или фамотидин сочетается с антиюактериальными препаратами (см. п. 2.1.).

Такая же комбинация (п. 2.2.), но дополнительно к антибактериальным препаратам на 7 первых дней добавляется де-нол (240 мг 2 раза в день) или вентрисол (120 мг 4 раза в день с едой) или бисмольфак (150 мг 4 раза в день до еды), или викалин (по 1 таблетке 4 раза в день с едой).

Коллоидный субцитрат висмута (де-нол) 240 мг 2 раза в день + тетрациклин 100 мг 2 раза в день или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или кларитромицин 250 мг 2 раза в день + метронидазол или тинидазол 500 мг 2 раза в день или фуразолидон 200 мг 2 раза в день; курс 7 дней.