Медицинское обеспеч. проф. спорта, 2012

Спортсмены в своих травмах зачастую виноваты более всего.

Важнейшая роль в профилактике травм принадлежит разминке, в процессе

которой должно происходить повышение температуры ьмягких тканей

(разогревание). Повышение температуры оптимизирует биомеханические параметры двигательной системы. Разнообразные растягивания уменьшают возможности деформирования мышечных клеток. Но безответственность,

отсутствие профессионализма формируют у некоторых спортсменов порочный подход к своей работе. Приход на тренировку “в притирку” к

времени еѐ начала, непродолжительная, не индивидуализированная разминка, недостаточное разогревание тканей, низкая концентрация внимания на выполняемой работе.

Как часто мы видим на разминке спортсменов, беседующих между собой, слышим тщетные призывы тренера разминаться более интенсивно.

Многие спортсмены забывают о важности этой части тренировки, о

необходимости самостоятельной психологической подготовки к основной ее

части. Способствуют возникновению травм и нейропсихологические

отклонения, присущие некоторым спортсменам. Это расстройства эмоций,

памяти, познавательных возможностей, процессов их интеграции,

обозначаемые “как диссоциация сознания” (М.Г. Пшенникова, 2001).

Ещѐ в раздевалке и на разминке, методом самовнушения, спортсменом должна задаваться максимальная концентрация внимания на всю тренировку или соревнование. Спортсмен должен, мысленно, настраивать себя на необходимость избежать травмы.

Значительную роль, в возникновении спортивных травм, играет хроническая микротравматизация мышц, связок, сухожилий, суставных капсул, хрящей, костной ткани и последующие дегенеративные изменения в них. В настоящее время установлен факт возникновения «бессимптомных микронекрозов» мягких тканей при избыточном стрессорном воздействии,

когда переполнение клеток кальцием вызывает активацию протеолитических,

липолитических структур клеток и их разрушение.

301

Ультразвуковое исследование суставов, почти всегда, сопровождается обнаружением последствий хронической травматизации. Так, выявляются неравномерное утолщение и ворсинчатость синовиальной оболочки травмированного сустава (синовит), избыточное количество суставной жидкости в полости сустава, свидетельствующие о хроническом воспалении.

Частое явление - наличие в этой жидкости хрящевого детрита, как признак дехондрального повреждения суставного хряща.

У взрослых спортсменов-профессионалов постоянно встречаются дистрофические изменения и истонченность суставного хряща,

хондромаляция, кальциноз собственной связки надколенника, его деформация и фрагментация, нарушения архитектоники связок, изменения субпериостальной ткани, неоднородность, расслоение ткани менисков, их кистоподобная трансформация.

Выявляется описанная патология, чаще всего, случайно, в процессе ультразвукового исследования, связанного с какой-то острой травмой. Это может быть повреждение мениска, связок и т.п.

Подобная хроническая патология опорно-двигательного аппарата возникает, вероятно, из-за преждевременного и форсированного возобновления тренировок после травм или связана с чрезмерностью нагрузок. Регулярное ультразвуковое исследование и полноценное лечение микротравм, дегенеративно-дистрофических процессов на ранних стадиях,

послужат профилактике более серьезных последствий.

В заключение необходимо отметить, что спортивные травмы часто связаны с необъяснимым либерализмом правил соревновательной деятельности во многих видах спорта. Особенно часто этот либерализм встречается в хоккее, футболе, гандболе и других спортивных играх, где спортсмены имеют право сознательно травмировать противника. Так,

например, в хоккее, стали нормой кулачные бои (без перчаток, без шлемов),

которые проводятся, по предварительной договоренности спортсменов, на виду у зрителей.

302

Наказания за такое варварское поведение спортсменов чересчур легковесны, относительно тяжести травм и их последствий.

6.2 Стадии травматической болезни

Первая стадия (стадия острого воспаления) - начинается с гибели разорванных, раздавленных в момент травмы клеток и разложения белка этих клеток, сопровождающегося образованием цитотоксинов - клеточных ядов (С. Хармон Браун, 1999).

Проникающие в соседние (не погибшие) клетки цитотоксины индуцируют асептическое воспаление в поврежденных тканях и могут вызвать гибель клеток или существенно нарушить их функционирование.

Процесс токсической гибели клеток продолжается более 24 часов (до 3-х

суток). Защищаясь от воздействия цитотоксинов, клетки активно потребляют воду из кровеносных сосудов. Тем самым они увеличивают объѐм жидкости в клетке и во внеклеточном пространстве, вследствие чего концентрация цитотоксинов снижается и уменьшается (или устраняется) их повреждающее воздействие на органеллы клеток.

Так возникает отек, опухание поврежденных тканей в зоне травмы,

повышается их температура, краснеет кожа, усиливается боль. Необходимо отметить, что специфика развития травматического процесса у спортсменов связана с особенностями состояния их мягких тканей в момент травмы. В

подавляющем большинстве случаев, перед возникновением травмы,

спортсмен активно и много двигается. Поэтому температура его тела повышается до уровня, существенно превышающего температурный оптимум действия клеточных ферментов, и их активность резко понижается.

Уменьшению активности ферментов способствует и резкое изменение кислотно-щелочного равновесия в мышечных клетках спортсмена. Его показатель – рН крови, может сдвигаться, в «кислую сторону» до уровня -

6,8. Для нетренированного человека подобный сдвиг кислотно-щелочного равновесия смертелен!

303

То есть, чрезмерное повышение температуры в клетках и сдвиг рН понижают активность ферментов, катализирующих процессы утилизации кислорода в клетках, процессы энергообразования, синтеза, подавляют активность ферментов антиоксидантной защиты. И если, на этом фоне,

добавляется ещѐ фактор травмы, ситуация резко усугубляется.

Воспаление и отѐк, в свою очередь, ведут к сдавливанию сосудов и нервов, нарушают локальную микроциркуляцию жидкостей,

транспортировку необходимых для клеток энергоресурсов. Фаза воспаления может продолжаться от 24 до 72 часов, и более.

При травмах мышц, сухожилий, связок возникает периферическое сокращение мышечных волокон, которые сдавливают сосуды и нарушают ток крови. Препятствует этому естественному движению крови и возникающий отек тканей. Изливающаяся из поврежденных сосудов кровь также сдавливает сосуды, нервы – нарушается кровоснабжение и возникает избыточная локальная кислородная недостаточность (гипоксия), ведущая к гиперпродукции в митохондриях свободных радикалов. Последние (СР)

повреждают или разрушают органеллы клеток. В том числе повреждаются или разрушаются сами митохондрии, в которых нарушается (или прекращается) утилизация кислорода и уменьшается образование АТФ.

Белками (цитохромами), выходящими из митохондрий, активируется апоптоз. Кроме того, митохондрии, в условиях избыточного оксидантного стресса, нарушают внутриклеточную передачу сигналов (Черняк и др. 2005).

Это состояние (дистресса) усугубляется переполнением клеток кальцием,

который повреждает или разрушает ферментные системы, активирует воспаление и активирует апоптоз.

Если на стадии воспаления активно применяется систематическое охлаждение тканей, то клетки (и их органеллы) утрачивают чувствительность к цитотоксинам, образующимся в процессе гибели и разложения клеточных белков. Кроме того, сеансы охлаждения оптимизируют температурный

304

режим клеток, что ведѐт к повышению активности ферментов,

катализирующих репаративные процессы.

Активная противовоспалительная терапия, применение антиоксидантов,

антигипоксантов, направлены на устранение воспалительной реакции,

уменьшение продукции свободных радикалов и их повреждающего

воздействия на органеллы клеток.

В 2010 году, появилось сообщение о том, что воспалительный процесс,

сам по себе, активирует выздоровление, так как, при травмах, он вызывает гиперпродукцию «инсулиноподобного фактора роста» (JGF-1). Этот фактор

значительно увеличивает интенсивность процесса регенерации

повреждѐнной мышечной ткани (Journal of Federation of American Societies for Experimental Biology, 2010).

То есть, встаѐт вопрос о необходимости ограничения (оптимизации дозирования) масштаба противовоспалительных мероприятий. В конечном счете, это может существенно изменить методы борьбы с травматическим

воспалением и сократит сроки лечения и реабилитации.

Еще раньше появилось сообщение о существенном снижении конечного диастолического (на 14%) и систолического объемов (на 22%) у пациентов,

перенесших операционную травму (Оливер Н., Легранд Р., Роджес Дж.,

Бертон С., Вейсланд Т. Appl Physiol, 2007). Столь значительная диастолическая и систолическая дисфункция, по нашему мнению, может быть связана с поступлением из травмированных тканей в кровь и, далее, (в

клетки сердечной мышцы, в клетки эндотелия кровеносных сосудов, в

нервные клетки) цитотоксинов, образующихся при разложении белков,

погибших (при операционной травме) клеток.

Можно предположить, что такое патогенное воздействие цитотоксинов распротраняется и на другие системы организма. Под их воздействием может возникать дисфункция нейронов головного мозга, клеток печени, почек и др.

посттравматический астенический синдром, сопровождающий даже самые легкие травмы.

Кроме того, если в дальнейшем встаѐт вопрос об оперативном лечении спортсмена, необходимо проводить кардиопротекторные мероприятия,

направленные на нейтрализацию действия цитотоксинов, образующихся при операционной травме тканей. С этой же целью необходимы коррегирующие мероприятия в отношении вегетативной нервной системы и печени.

Боль и другие избыточные стрессоры травматического процесса снижают продуцирование оксида азота (NO) эндотелием кровеносных сосудов. Оксид азота является физиологическим вызодилататором и уменьшение его количества в сосудах вызывает их спазмирование. В

результате, уменьшаются кровоснабжение тканей в зоне повреждения и доставка к ним кислорода – последовательно возникают избыточная гипоксия, чрезмерная активация перекисного окисления липидов и гиперпродукция свободных радикалов, повреждающих органеллы клеток.

Вторая стадия (стадия регенерации) - начинается с момента образования фиброзной эластичной ткани и коллагена в месте дефекта

(разрыва, раздавления). Разрушенные мышечные клетки не могут восстанавливаться путем удвоения, так как они не способны к делению.

Воссоздание мышечного волокна осуществляется за счет клеток-сателлитов,

находящихся в неактивном состоянии до момента повреждения.

Повреждение мышечного волокна индуцирует пролиферацию и последующее образование нового мышечного волокна. В этот период воссоздается структура тканей, фибробластами синтезируется ткань рубца,

который начинает образовываться в месте дефекта только на 3 - 4 день после травмы. Он создается из коллагеновых волокон, структура которых беспорядочна, и поэтому образующаяся рубцовая ткань не совершенна и не обладает достаточной прочностью.

При легких травмах имеет место лишь воспаление, в случае тяжелых травм длительность фазы регенерации достигает 4-6 недель. Очень важно для

306

тренеров и спортсменов иметь представление о продолжительности этой фазы, о качестве образовавшегося рубца, чтобы не форсировать втягивание спортсмена в тренировочный процесс. Спортивная практика богата примерами и губительными последствиями такой поспешности.

Третья стадия (стадия коррекции), - в процессе которой происходит окончательная ориентация, организация и, в конечном счете, коррекция коллагеновых волокон. Это обеспечивает большую, чем на второй стадии,

прочность, эластичность образовавшейся рубцовой ткани и восстановление функциональных возможностей поврежденных мышц, сухожилий, связок почти до исходного уровня.

Продолжительность фазы коррекции составляет от 3 недель до 12

месяцев, для разных тканей. В этот период спортсмен возобновляет тренировочный процесс по специальной (втягивающей) программе.

6.3 Основные симптомы травм опорно-двигательного

аппарата

Основными симптомами всякой травмы являются:

-боль,

-деформация и припухлость,

-нарушение функции,

-повышение температуры,

-покраснение,

-атрофия тканей,

-патологическая подвижность в месте травмы,

-крепитация.

Боль – является главным симптомом травмы. Очень важно определить зону болезненности и выявить в ней участок максимального проявления боли, глубину и зону еѐ отражения (зона иррадиации). Интенсивность болевого ощущения часто связана со степенью тяжести травмы. При тяжелых повреждениях возможен даже болевой шок. Большое влияние на

307

оценку интенсивности боли самим пострадавшим оказывает его эмоциональное состояние в момент травмы.

Если боль сохраняется в состоянии покоя, усиливается при движении и уменшается к концу движения, то она связана с травматическим

воспалением.

Постоянная ночная боль связана с некрозом поврежденной костной ткани и сопутствующей внутрикостной гипертензией (Доэрти М., Доэрти

Деформация – особенно выражена при вывихах, подвывихах и некоторых видах переломов, сопровождающихся значительным смещением костных отломков. Она может быть значительной и при массивном внутреннем кровотечении из поарежденных кровеносных сосудов.

Припухлость мягких тканей в зоне травмы создаѐт впечатление деформации

(воспалительный выпот, наблюдаемый часто в коленном, голностопном и других суставах) или кровотечением внутрь сустава.

Нарушения функции - характерны для травм конечностей, когда,

частично или полностью, утрачивается опорная функция и упавший спортсмен не может встать, не может идти или хромает, с трудом двигает рукой, кистью, пальцем, не может сделать глубокий вдох, из-за возникающей или резко усиливающейся, при этих движениях, боли.

Подобные нарушения функции могут быть кратковременными

(секунды или минуты), что говорит о незначительности повреждения, так как спортсмен может продолжить свое участие в тренировке или соревновании.

Иногда это оказывается невозможным и спортсмен покидает спортивную площадку с помощью врача или на носилках, что указывает на тяжесть травмы.

308

Повышение температуры -

Покраснение,

Атрофия мышц,

Патологическая подвижность,

309

Крепитация.

6.4 Повреждения суставов

Костная система человека образует почти 200 суставов, которые можно разделить на три группы. Первую группу, представляющую наибольший интерес в клиническом плане, представляют синовиальные суставы

(тазобедренный, коленный, голеностопный, локтевой и др.). В них обеспечиваются свободные движения. Две другие группы суставов

(волокнистые и хрящевые) являются относительно неподвижными (швы черепа) или малоподвижными (межпозвонковые).

Синовиальные суставы обеспечивают подвижность костей скелета и передачу необходимых усилий от одной его части на другую с минимальным трением и износом. Структурными единицами сустава являются суставная поверхность костей с выстилающими еѐ суставными хрящами, суставная капсула, синовиальная мембрана.

Хрящевая ткань представляет собой соединительную ткань белого цвета, состоящую из воды, хондроцитов, сети тонких коллагеновых фибрилл в концентрированном растворе протеогликанов. У здоровых спортсменов толщина суставного хряща больше, причем она возрастает при переходе от

310