Медицинское обеспеч. проф. спорта, 2012

описанных выше симптомов. Лишь на электрокардиограмме, в этом случае,

можно обнаружить признаки кардиальной патологии (А.Г. Дембо, 1991).

В одних случаях наблюдается снижение высоты зубца Т, в других изменения касаются конечной части желудочкового комплекса – сегмент ST

смещается вниз (выпуклостью вверх) и наблюдается инверсия неравносторонних зубцов Т в различных отведениях. Подобные, не слишком значительные, изменения электрокардиограммы сопровождают острое перенапряжение сердца, которое иногда достигает степени несовместимой с жизнью.

-Профилактика острого физического перенапряжения сердца.

Она заключается, прежде всего, в устранении всех тех факторов,

которые способствуют превращению обычной тренировочной или соревновательной нагрузки в нагрузку чрезмерную. Устранять эти факторы должны тренеры, спортивные врачи, спортсмены. Даже члены их семей должны быть озабочены этой проблемой. Необходимо также, чтобы спортсмен очень хорошо знал симптомы переутомления, которое, нередко,

предшествует острому физическому перенапряжению сердца. И, конечно же,

он должен хорошо знать симптомы острого физического перенапряжения сердца и алгоритм своих действий в случае их появления.

Врач спортивного коллектива должен знакомить спортсменов, членов их семей, тренеров с причинами, симптоматикой острого физического перенапряжения сердца, возможными тяжелыми последствиями и с методами профилактики острого физического перенапряжения сердечно-

сосудистой системы.

Профилактике этого опасного патологического состояния служит и повседневный врачебный контроль адаптационных процессов, оценка характера ответной стресс-реакции организма спортсмена на тренировочные и соревновательные нагрузки, определение функционального состояния сердечно-сосудистой и нервной систем.

251

Важным профилактическим мероприятием является регулярная работа врача, направленная на оценку средств, методов спортивной тренировки,

соблюдение основополагающих принципов еѐ проведения, педагогических и психологических восстановительных мероприятий.

В некоторых случаях, когда адаптационные возможности организма спортсмена снижены предшествующим недосыпанием, переутомлением,

перенесенной болезнью или травмой, но остро необходимо его участие в соревновании, хороший эффект даѐт профилактическое использование кардиопротекторов (панангин, милдронат и др.), адаптогенов,

антигипоксантов, антиоксидантов.

В процессе соревнования, врач должен особенно внимательно контролировать состояние такого спортсмена и переносимость им соревновательной нагрузки. Это, прежде всего, визуальное наблюдение,

расспрос, пульсометрия, измерение артериального давления. При негативном развитии событий может возникнуть необходимость отстранения спортсмена от продолжения соревнования.

- Сердечная астма. Клиническая картина характеризуется возникновением приступа удушья (мучительное ощущение нехватки воздуха), приступом сердцебиения, небольшим сухим кашлем. Пульс учащенный, слабого наполнения, аритмичный. Тоны сердца глухие, может выслушиваться «ритм галопа». Артериальное давление постепенно снижается. Описанный приступ удушья может развиться после исчезновения симптомов острого перенапряжения сердца, уже ночью.

Причина названных явлений – дисфункция левого желудочка сердца,

иногда, изолированная дисфункция левого предсердия.

При выслушивании легких - дыхание жесткое, единичные сухие хрипы. На ЭКГ наблюдается снижение зубцов Т, интервала ST.

252

- Альвеолярный отѐк легких. Симптоматика этой патологии связана с увеличением давления крови в легочных венах, капиллярах, артериолах,

повышением проницаемости стенок капилляров и пропотеванием жидкой части крови, пропитыванием ею стенок альвеол, а затем проникновением крови и в просвет альвеол (альвеолярный отѐк). Всѐ это ведѐт к нарушению диффузии газов.

Симптоматика альвеолярного отѐка: резкое удушье, кашель с пенистой (с примесью крови) розоватой мокротой, клокочущее дыхание,

влажные хрипы в лѐгких, набухшие шейные вены, холодный пот,

синюшность кожных покровов лица.

Пульс слабый, нитевидный, аритмичный, выслушиваются глухие тоны сердца, ритм «галопа», артериальное давление снижается.

5.14 Гипертрофическая кардиомиопатия

Кардиомиопатия - общее название заболеваний, сопровождающихся структурными изменениями сердечной мышцы, которые могут привести к развитию сердечной недостаточности. Согласно Международной классификации болезней (ВОЗ, Женева, 1995), эта патология сердца именуется: «Кардиомиопатия с вторичным вовлечением миокарда в условиях воздействия физических и стрессовых нагрузок» (цитируется по Гавриловой Е.А., 2007).

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – заболевание миокарда, характеризующееся гипертрофией левого желудочка сердца без его дилатации. Это одна из наиболее часто встречающихся патологий сердца у спортсменов (в возрасте до 35 лет), внезапно умерших во время тяжелой физической нагрузки или вскоре после неѐ (Л. Лили, 2003).

Более чем в половине случаев заболевание носит наследственный характер и существует 50%-я вероятность наследования заболевания каждым ребѐнком. Генетическое исследование позволяет выявлять это заболевание в

253

условиях полного отсутствия каких-либо симптомов, ещѐ до появления изменентий на электрокардиограмме и эхокардиограмме.

Генные аномалии проявляются нарушением синтеза структурных белков кардиомиоцитов (миозина, актина и тропонина). Особенно часто встречается мутация гена, кодирующего синтез бета-миозина (Цит. по О.В.

Эдейр, 2008). Следует отметить, что в условиях даже самой минимальной гипертрофии миокарда, именно наличие мутации тропонина-Т обеспечивает самый большой риск внезапной кардиальной смерти.

Члены семьи больного ГКМП, в обязательном порядке, должны быть обследованы на наличие этого заболевания. Необходимо учитывать, что многие носители мутантного гена, как дети, так и взрослые, не имеют клинических проявлений болезни.

Ежегодная смертность среди взрослых больных ГКМП, не являющихся спортсменами, составляет не более 3%. У 10-15 % больных заболевание сопровождается дилатацией левого желудочка, диастолической дисфункцией и левожелудочковой недостаточностью.

Распространенность ГКМП в этой категории людей - 2 больных на

1000 человек населения. Совершенствование методов диагностики в последнее десятилетие позволяет чаще выявлять это заболевание. Но,

подавляющее большинство лиц с ГКМП не чувствуют себя больными и потому не обращаются к врачам. Лишь 7 – 8 %, из числа людей имеющих эту патологию, нуждаются в помощи кардиологов и потому оказываются в их поле зрения.

Морфологические особенности ГКМП: заболевание характеризуется асимметричной (иногда симметричной) гипертрофией межжелудочковой перегородки, гипертрофией левого (иногда и правого) желудочка сердца. В

90% случаев имеет место асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки. Гипертрофированной может быть вся перегородка, или верхняя еѐ треть, или две трети перегородки.

254

Распространена также среднежелудочковая и верхушечная гипертрофия, встречается и гипертрофия левого предсердия. Толщина сердечной мышцы у больных равна или превышает 15 мм - у мужчин, 13 мм -

у женщин и подростков. В некоторых случаях толщина мышцы достигает 60

мм.

Кардиомиоциты гипертрофированы, расположены хаотично,

относительно друг друга, между ними отмечаются аномальные межклеточные соединения. Изменена архитектоника мышечных пучков и миофибрилл, наблюдаются аномалии межклеточных соединений. Эти изменения затрагивают более 5 % миокарда, что специфично только для ГКМП. При других врожденных и приобретенных заболеваниях сердца дезорганизация затрагивает не более 1 % миокарда.

Наблюдаются также интерстициальный фиброз и (в 80% случаев)

уменьшение внутреннего диаметра (обструкция) мелких коронарных сосудов. Нарушена структура актина, миозина и тропонина в саркомерах, что может стать причиной систолической и диастолической дисфункции.

Дезориентация кардиомиоцитов, сопутствующий фиброз миокарда приводят к ригидности стенок желудочка и являются ещѐ одним фактором возникновения диастолической дисфункции и фактором снижения сердечного выброса. Его уменьшению способствуют сопутствующая среднежелудочковая, субаортальная обструкция и обструкция выносящего тракта левого желудочка сердца.

Существует и необструктивная форма ГКМП, но обструктивная форма ГКМП характерна значительно большей тяжестью течения и пессимистическим прогнозом заболевания.

Заболеванию часто сопутствуют пролапс митрального клапана,

вегетативная дисфункция и астения, различные аритмии, в частности синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Этиопатогенез гипертрофической кардиомиопатии. Как указывалось выше, в 50 % случаев это генетически обусловленное заболевание, но

255

существует и его спорадическая форма. Причинами спорадической формы гипертрофической кардиомиопатии являются чрезмерные физические нагрузки, отягощаемые их монотонностью и монотонностью всего образа жизни спортсмена. Чрезмерность физических нагрузок может быть связана с участием спортсменов в тренировках (и соревнованиях) в болезненном состоянии (ангина, ОРВИ и др.) или в состоянии травматической болезни.

По нашему мнению, существенную роль в возникновении и развитии этого заболевания могут играть клеточные токсины (цитотоксины),

образующиеся при разложении белков клеток, погибающих при спортивной травме. Косвенным доказательством справедливости нашей гипотезы является обнаружение значительной диастолической и систолической дисфункции у лиц, перенесших операционную травму (Оливер Н., Легра Р.,

Роджес Дж., Бертон С., Вейсланд Т., 2007). Согласно данным исследований названных специалистов диастолический и систолический объем крови,

после проведенной хирургической операции, снижался у пациентов,

соответственно, на 14 и 22%.

Характерно, что гипертрофическая кардиомиопатия особенно часто встречается (и является главной причиной внезапной сердечной смерти спортсменов) в тех видах спорта, где особенно часты травмы – в футболе,

хоккее, баскетболе, единоборствах.

Способствующими факторами могут быть употребление алкоголя,

наркотиков, курение, гиповитаминоз, чрезмерная инсоляция и другие избыточные стрессоры.

Чрезмерные физические нагрузки у спортсменов часто сочетаются с психоэмоциональными потрясениями, как острого, так и хронического характера. Вероятно, с этим связано наличие симптоматики сопутствующего астенического синдрома у 50 % больных ГКМП, преимущественно у молодых людей.

Заболевание (ГКМП) особенно часто возникает у спортсменов на

«подготовительном этапе», когда идѐт подготовка к спортивному сезону или

256

ксамому ответственному соревнованию года (Олимпийские Игры,

чемпионат Мира и др.) Физические нагрузки в это время особенно велики и существует множество факторов, способствующих трансформации обычных тренировочных нагрузок в «чрезмерный физический стрессор». Кроме того,

чувство огромной ответственности за исход подготовки, за результат, как у самих спортсменов, так и у тренеров, спортивных администраторов, создают условия для формирования состояния чрезмерного психоэмоционального стресса.

По нашему мнению спорадическую форму гипертрофической кардиомиопатии следует отнести к категории профессиональных заболеваний спортсменов, возникающих на фоне чрезмерного (острого или хронического) стрессорного воздействия, каким являются чрезмерные тренировочные и соревновательные нагрузки или интенсивные нагрузки в период заболевания (ангина, аденовирусные инфекции, острое респираторное заболевание и др.).

Заболевание провоцируют также сопутствующая хроническая патология желудочно-кишечного тракта, вегетативная дисфункция,

приобретенные или генетически обусловленные дефекты митохондриальных ферментов, вызывающие митохондриальную дисфункцию,

биоэнергетическую гипоксию и гиперпродукцию свободных радикалов.

Избыточные свободные радикалы, в свою очередь, повреждают или разрушают митохондрии, что ведет к недостаточности энергообеспечения кардиомиоцитов, нарушению пластических процессов, к диастолической и систолической дисфункции миокарда.

Определяемый высокий титр антител к миокарду говорит об аутоиммунном его поражении и возможности проявлений

«антифосфолипидного синдрома» у некоторой части больных.

Гемодинамически несущественные аномалии митрального клапана,

другие «малые аномалии» сердца, связанные с его соединительнотканной дисплазией, не проявлявшиеся клинически и не выявленные на этапе набора,

257

могут проявиться позднее. Возрастающие физические нагрузки для таких спортсменов, со временем, могут оказываться чрезмерными и становиться причиной дизадаптации, ведущей к возникновению патологической компенсаторной гипертрофии сердечной мышцы.

- Клиническая картина ГКМП. Своевременно выявить это заболевание у спортсменов бывает нелегко, так как, в большинстве случаев,

больной не предъявляет никаких жалоб, демонстрирует высокие спортивные результаты и сохраняет высокую работоспособность. Наличие заболевания в подобных случаях обнаруживается лишь при инструментальном исследовании (плановом или случайном). Частота бессимптомного течения болезни достигает 50 %.

Первые клинические или инструментальные проявления гипертрофической кардиомиопатии могут обнаруживаться в период полового созревания или сразу после его завершения (Шапошник И.И., Богданов Д.В.,

2008).

Часто внезапная кардиальная смерть, связанная с фибрилляцией желудочков, оказывается первым симптомом ГКМП, в условиях полного отсутствия каких-либо предвестников.

В других случаях имеют место некоторые предвестники возможной трагедии:

-случаи ГКМП в семье,

-случаи внезапной кардиальной смерти в семье,

-обмороки и предобморочные состояния в анамнезе,

-толщина стенок левого желудочка равна 15 мм, и более, (для мужчин) и 13 мм, и более – для подростков и женщин,

-обструкция выносящего тракта левого желудочка,

-пароксизмы желудочковой тахикардии, зарегистрированные при суточном мониторировании ЭКГ,

-брадиаритмия,

-фибрилляция предсердий,

258

-мутация гена, кодирующего тропонин-Т,

-снижение артериального давления при нагрузке

(коллаптоидная реакция),

-имевший место ранее случай внезапной кардиальной смерти,

-снижение толерантности к физической нагрузке, проявляющееся диастолической дисфункцией,

-занятия спортом и возраст менее 35 лет на момент

установления диагноза.

В клиническом течении болезни преобладают нарушения ритма сердечных сокращений, при которых могут возникать фибрилляция предсердий и смертельно опасные трепетания и фибрилляции желудочков сердца или прекращение сердцебиений (асистолия).

Сердечная недостаточность, при гипертрофической кардиомиопатии,

развивается вследствие нарушения диастолического расслабления сердечной мышцы и нарушения заполнения желудочка кровью (диастолическая дисфункция). Ухудшение расслабления миокарда левого желудочка ведет к уменьшению его наполнения кровью и повышению диастолического давления.

Наблюдающееся иногда аномальное движение передней створки митрального клапана нарушает его закрытие и, у 50% больных, ведѐт к его недостаточности и формированию пролапса этого клапана. У взрослых заболевание сопровождается симптоматикой вегетативной дисфункции:

-ортостатическое головокружение,

-обмороки или предобморочные состояния (на фоне физической нагрузки, как проявление синдрома малого выброса),

-аритмия и нарушения проводимости,

-приступы стенокардии, кардиалгия,

-одышка, мелькание «мушек» перед глазами,

-симптоматика астении.

259

Регистрация фибрилляции предсердий ухудшает прогноз и может быть

отнесена к категории предвестников ВКС. Приступы фибрилляции

предсердий могут провоцировать резкое ухудшение состояния больных ГКМП в форме обморока или отека легких.

При выслушивании сердца обнаруживается 4 тон сердца, грубый систолический шум, как симптом сопутствующего пролапса митрального

клапана и регургитации. При пальпации выявляется раздвоение

верхушечного толчка. Пульс – толчкообразный.

У больных может быть симптоматика сопутствующего синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, вестибулярные расстройства, одышка.

На ЭКГ регистрируются: фибрилляция предсердий, экстрасистолия,

синусовая тахикардия, предсердно-желудочковая блокада, снижение вариабильности сердечного ритма, ЭКГ-признаки гипертрофии миокарда

(деформация зубца Т и др., признаки ишемии миокарда, связанные с

«болезнью малых коронарных сосудов»).

Решающую информацию о характере гипертрофии миокарда даѐт ультразвуковое исследование седечно-сосудистой системы

(эхокардиография, допплерография, цветное допплеровское сканирование).

Эти методы, дополняя друг друга, позволяют определить параметры гипертрофии, степень пролапса митрального клапана и уровень регургитации, выявить обструкцию выносящего тракта и гипертрофию левого желудочка, межжелудочковой перегородки, наличие диастолической дисфункции левого желудочка, клапанов. По эхокардиограмме возможна оценка состояния перикарда, аорты, легочной и коронарных артерий,

выносящего тракта правого желудочка сердца.

Ультразвуковая допплерография обеспечивает прямое измерение скорости и направления потока крови. Цветное доплеровское сканирование позволяет получить двухмерное изображение кровотока в реальном режиме времени. Этим методом определяется ударный объѐм левого и правого

260