Медицинское обеспеч. проф. спорта, 2012

131

4 ПРЕДПАТОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ

СОСТОЯНИЯ У СПОРТСМЕНОВ

*Этиопатогенез

*Переутомление и донозологическая астения

*Недовосстановление

*Астения

*Паническое расстройство

*Обморок, предобморочное состояние, головокружение

*Острое физическое перенапряжение сердца, сердечная астма, и альвеолярный отѐк лѐгких

*Гипертрофическая кардиомиопатия

*Перетренированность

*Астма физического напряжения

4.1 Этиопатогенез

Работа над улучшением двигательных качеств требует от спортсмена значительных мышечных и волевых усилий. На тренировках и, особенно, в

процессе сревнований, эти усилия достигают максимальных величин. При этом, спортсмен должен постоянно стремиться поддерживать в себе стремление к победе, сохранять предельную концентрацию внимания,

поддерживать оптимальную координированность движений и т.д.

В процессе напряженной повседневной работы, продолжающейся многие годы, более всего нагружаются нервная и сердечно-сосудистая системы организма. За максимализмом физических и волевых усилий,

эмоций спортсменов кроется риск перенапряжения различных органов и систем, риск дестабилизации организма в целом.

Существует множество факторов, способных превратить стандартную

(адекватную) физическую нагрузку (физический стрессор) в чрезмерное стрессорное воздействие на организм спортсмена. Патофизиологические эффекты ответных стресс-реакций организма, в этом случае, являются

132

результатом неадекватного реагирования адаптационных физиологических механизмов (Мороз Б.Б., 2001). Эти эффекты приводят к дизадаптации и дестабилизации организма, проявляющейся разнообразными предпатологическими и патологическими состояниями.

Ранее врачебная практика опиралась на знания о болезнях на уровне симптомов и синдромов, макроскопических, микроскопических и ультраструктурных признаков. Прогресс современной медицины базируется на достижениях патофизиологии, биохимии, гистохимии, иммунохимии,

клеточной и молекулярной биологии. В настоящее время стали доступными для изучения метаболические и молекулярно-генетические перестройки,

вызываемые стрессорными воздействиями.

Сегодня возможно исследование молекулярных основ болезней и, в

связи с этим, понимание интимных механизмов стрессорных процессов.

Такое понимание механизма развития патологии необходимо не только врачу, но и тренеру. Четкое представление о патофизиологической и патобиохимической сути механизма формирования профессиональной патологии не оставляет тренеру надежд на безнаказанность за чрезмерные тренировочные и соревновательные нагрузки, за дефицит восстановительных и профилактических мероприятий и т.п..

Тренировочная или соревновательная нагрузка, адекватная состоянию организма спортсмена, является физиологическим стрессором,

активирующим эффективный адаптационный процесс. Воздействие стрессора на организм, в этом случае, вызывает оптимальный “выброс” глюкокортикоидов и катехоламинов, активирующих функции органов и систем, ответственных за адаптацию к воздействию физического стрессора.

Адекватное периодическое стрессорное воздействие на организм

(“дозированная периодическая гипоксия”, Л.Д.Лукъянова, И.Б.Ушаков, 2004г.), посредством таких стимуляторов, как ацетилхолин, брадикинин,

ангиотензин и др. увеличивает продуцирование эндотелием кровеносных сосудов вазодилататора - оксида азота (NO) и вызывает оптимальное

133

повышение концентрации кальция в клетках. Продукция NO, при этом,

возрастает пропорционально увеличению потребления кислорода клетками.

Оксид азота является “ключевым локальным фактором рабочей гиперемии”,

ведущей к разнообразным адаптационным изменениям в организме спортсмена. Так, постепенно, развивается физиологическая гипертрофия сердечной и скелетных мышц, сопровождающаяся пропорциональным увеличением в них количества кровеносных сосудов.

В здоровом сердце существует баланс между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой кровеносными сосудами. При самых интенсивных нагрузках, и пропорциональном увеличении интенсивности обменных процессов в кардиомиоцитах, адекватно возрастает поступление к ним кислорода. Такое увеличение транспорта кислорода наблюдается лишь в том случае, если физическая нагрузка не является чрезмерной (неадекватной)

для организма спортсмена.

Систематические адекватные физические нагрузки ведут к увеличению содержания клеточных энергосубстратов (гликоген, креатинфосфат) и

повышению интенсивности процессов энергообразования. Кроме того, в

клетах увеличивается количество ферментов и совершенствуется их

химическая структура, что значительно повышает активность ферментов.

Это влечет за собой повышение метаболической мощности, подвижности и емкости процессов энергообразования, интенсифецируются синтетические процессы (восстановление, регенерация и др.).

Под воздействием систематических тренировок совершенствуются процессы ионного транспорта через ионные каналы клеточных мембранн,

оптимизируются регуляции – нервная, эндокринная и др.

Но, “… при слишком сильных и длительных (чрезмерных,

неадекватных) стресс-воздействиях продукция NO, наоборот, снижается,

глюкозы в клетки и органы (в кардиомиоциты, в клетки скелетных мышц, в

нейроны и др.).

Снижение транспорта кислорода возникает в этом случае не только из-

за уменьшения количества крови, движущейся по спазмированному сосуду.

Дело в том, что при уменьшении внутреннего диаметра кровеносных сосудов возрастает скорость движения крови и содержащиеся в ней кислород,

глюкоза и др. не успевают переходить в клетки тех органов, через которые сосуды проходят. Возникающий в клетках и органах дефицит кислорода,

глюкозы может быть причиной значительных нарушений функций этих клеток, органов и организма в целом.

Существует еще один важный фактор снижения транспорта кислорода кровью. Венозная кровь приходит в легкие, где она должна наполниться кислородом, но в условиях чрезмерного стресса и спазма сосудов слишком высокая скорость еѐ движения приводит к снижению захвата кислорода в легких. Эта, теперь уже артериальная, кровь несет на периферию, к

нейронам, кардиомиоцитам и другим клеткам, слишком мало кислорода. Вот почему и возникает в клетках (и органах) состояние избыточной гипоксии.

С одной стороны, гипоксия считается “…всеобщей генеральной причиной развития адаптации” (В.И. Медведев, 2003), запускаемой посредством механизмов антигипоксической защиты (неспецифический компонент адаптации). Но, вместе с тем, “… любое патологическое состояние прямо или косвенно связано с нарушением кислородного бюджета организма” (А.М. Чарный, 1961). Поэтому гипоксемия и чрезмерная клеточная гипоксия входят в патогенез абсолютного большинства патологических процессов.

Чрезмерная гипоксия активирует (чрезмерно) процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ) в клетках и вызывает гиперпродукцию свободных радикалов (СР). Последние (СР) являются конечным продуктом этого процесса (ПОЛ). Известно, что молекулярный кислород обычно не вступает в прямые неферментативные реакции с клеточными органическими

135

соединениями. Но в клетках, в процессе жизнедеятельности, в том или ином количестве, образуются промежуточные продукты восстановления молекул кислорода. Это супероксидные и гидроксильные радикалы, перекись водорода, обладающие высокой реакционной способностью и потому получившие название “активных форм кислорода” (АФК) или свободных радикалов (СР). Они (СР) продуцируются на восстановленных компонентах электронно-транспортной цепи в митохондриях.

То есть, при воздействии внешнего этиологического фактора

(первичный патологический агент) начинается эндогенное развитие патологического процесса (эндогенез). Этот процесс может протекать и без дальнейшего участия первичного агента. Эндогенный механизм развития патологии проходит определенные этапы, в процессе прохождения которых имеют место определенные закономерности - возникают патологические системы, формируются порочные круги и т.д.

Возникающая в клетках чрезмерная гипоксия и гиперпродукция СР всегда ведет:

-к ингибиции процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях (к митохондриальной дисфункции);

-к снижению количества креатинфосфата и активности креатинфосфокиназы миокарда;

-к значительному снижению содержания гликогена и скорости его ресинтеза в кардиомиоцитах и клетках других органов;

-к чрезмерной активации ПОЛ и гиперпродукции СР, которые повреждают или разрушают органеллы клеток.

Повреждение клеточных органелл избыточными СР и вызываемая

чрезмерной ответной стресс-реакцией организма перегрузка кардиомиоцитов кальцием ведут:

- к нарушению функционирования генетического аппарата клеток,

рибосом, митохондрий, клеточных мембран и ионных каналов; - к необратимым очаговым контрактурным повреждениям миофибрилл;

136

-к активации клеточным кальцием протеолитических и липолитических структур, что вызывает разрушение клеток и, даже, формирование некрозов миокарда;

- к активации апоптоза.

Аналогичный эффект дают бактериальные интоксикации, пищевые

отравления, посттравматическая интоксикация и острая воспалительная реакция, проявляющаяся местным отеком. Сдавливающий эффект отека может привести к блокированию проведения нервных импульсов и нарушению ионного транспорта через клеточные мембраны. При

значительных травматических отеках возможно механическое повреждение

миелина и соответствующие нейрофизиологические нарушения, вызываемые атрофией нервных волокон. Нарушение функции нервов в зоне травмы может быть вызвано так же действием цитотоксинов, образующихся при разложении белков в погибших (при травме) клетках.

Представления о стрессорных повреждениях сердца сформулированы Ф.З. Меерсоном (1993), который ввѐл понятие “стрессорная аритмическая болезнь сердца”.

Работами Э.В. Земцовского и Е.А. Гавриловой (1994) было показано,

что в развитии патологических изменений сердца, наряду с экстремальными физическими нагрузками, огромное значение имеет и психоэмоциональное перенапряжение. Избыточными стрессорами психоэмоционального плана могут стать: неудача на соревнованиях, перевод спортсмена из основного состава в резервный, нарушения контакта в отношениях с тренером, с

товарищами по команде, семейные проблемы, повторяющиеся травмы,

заболевания и многое другое.

Исследования психологического статуса спортсменов свидетельствуют,

что у определенной их части встречается предрасположенность к такому перенапряжению. Так, например, исследованиями Урванцева Л.П. (1998г.)

установлено наличие алекситимии у спортсменов-профессионалов, которая проявляется расстройством аффективных функций и нарушением

137

когнитивных процессов. Для таких людей характерна эмоциональная напряженность, склонность к депрессивным реакциям, быстрая истощаемость нервной системы, трансформирующаяся в патофизиологические ответные стресс-реакции на чрезмерные стрессорные воздействия.

За чрезмерные нагрузки организм спортсмена расплачивается различными, по тяжести течения и последствий, предпатологическими и патологическими состояниями. Такие состояния, прежде всего,

сопровождаются нарастанием вегетативной дисфункции и появлением у спортсмена необычных ощущений:

-тревоги;

-неуверенности в своих силах;

-«ползания мурашек по телу»,

-«комка в горле»;

-гиперили гипоэстезии;

-постоянной общей усталости;

-недовосстановления;

-нежелания тренироваться;

-нарастающей раздражительности;

-ухудшения зрения, памяти.

При обследовании спортсмена выявляется снижение уровня мотивации, дефицит концентрации внимания, мышечный гипертонус,

нарушения сложной координации и другие симптомы, свидетельствующие о нарушения функции лимбико-ретикулярного комплекса и вегетативной дисфункции (вегетативная дистония).

Одной из актуальнейших проблем современной медицины является вегетативная дистония (вегетативная дисфункция). Распространенность вегетативных нарушений в популяции достигает 25-80%. По сути дела, не существует патологических состояний, в развитии которых не принимала бы участие вегетативная нервная система. Вегетативная дистония является или

138

основным фактором этиопатогенеза, или возникает, как ответ на патологический процесс.

Чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки (стрессоры)

приводят к чрезмерному повышению тонуса симпатического отдела

вегетативной нервной системы. Такое повышение тонуса приводит к

возникновению дисбаланса полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в

клеточных мембранах кардиомиоцитов и, связанное с ним (с дисбалансом ПНЖК) нарушение (повреждение) структуры белков, образующих ионные каналы в мембранах. Это, в свою очередь ведет к нарушению ионного транспорта через каналы и порождает состояние электрической гетерогенности и электрической нестабильности в сердечной мышце.

Особенно опасна электрическая нестабильность кардиомиоцитов

(ЭНК), образующих проводящую систему сердца, так как она (ЭНК) является причиной приступов тахикардии, в том числе и фибрилляций предсердий,

желудочков сердца.

Необходимо вернуться к проблеме перевозбуждения симпатического отдела вегетативной нервной системы. Такое перевозбуждение чревато не только возникновением электрической нестабильности в сердце. В

некоторых случаях, оно (перевозбуждение) ведет к накоплению в кардиомиоцитах веществ типа норадреналина, которые вызывают смертельный некроз сердечной мышцы.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), которая является главной причиной внезапной кардиальной смерти спортсменов (в возрасте до 35 лет),

в 50% случаев возникает у них из-за чрезмерных физических нагрузок. Как указывалось выше, возникающая, при неадекватных нагрузках, чрезмерная клеточная гипоксия приводит к гиперпродукции СР. Избыточные СР могут вызвать мутации генов, ответственных за синтез белков кардиомиоцитов.

Нарушения, в этом случае, синтеза миозиновых, актиновых нитей,

тропонина-Т в кардиомиоцитах могут стать причиной возникновения ГКМП.

139

Проблема адаптации организма к гипоксии и повышения резистентности к ней особенно актуальна в спортивно-медицинской практике. При чрезмерных гипоксических воздействиях, образующиеся, в избыточных

количествах, СР разрушают многие ферменты и ферментные системы. Так,

разрушение (или повреждение) ферментов, участвующих в синтезе гликогена, креатинфосфата приводит к снижению количества названных энергосубстратов в клетках и к дефициту энергообразования. Это, в свою очередь, ведет к снижению способности мышечных клеток (кардиомиоцитов,

клеток скелетных мышц) к расслаблению и сокращению. Дефицит энергообразования в кардиомиоцитах становится причиной уменьшения диастолического и систолического объема желудочков сердца, снижения транспорта крови (кислорода и глюкозы) на периферию. То есть,

формируется «порочный круг».

Воздействие избыточных СР проявляется и снижением скорости

пластических процессов, что замедляет восстановление (и

сверхвосстановление) клеточных энергосубстратов (креатинфосфата,

гликогена), ферментов и т.д. Избыточные СР разрушают ферменты системы

антирадикальной защиты клеток, что ведет к нарастанию интенсивности свободнорадикальных реакций и к нарастанию гиперпродукции СР.

До 90% кислорода, поступающего в клетки, утилизируется

митохондриями. Но, при чрезмерной гипоксии и гиперпродукции СР значительная часть митохондрий повреждается (или разрушается)

избыточными СР, что ведет к снижению утилизации кислорода в них и к существенному дефициту энергообразования. Такое состояние называется митохондриальной дисфункцией (МД), которая, в свою очередь, влечет за собой биоэнергетическую гипоксию, нарастающую даже при последующем восстановлении уровня доставки кислорода в клетки (Л.Д. Лукъянов, И.Б.

Ушаков, 2004).

То есть, после завершения тренировки или соревнования, когда спортсмен отдыхает и надеется на полноценное восстановление и

140